activity in mare’s milk during early lactation period. Vet.
Arhiv. 2001, 71, 139–147.
12. Berg E.L., McNamara D.L., Keisler D.H.: Endocrine pro- files of periparturient mares and their foals. J. Anim. Sci.
2007, 85, 1660–8.
13. Manso Filho H.C., McKeever K.H., Gordon M.E., Costa H.E., Lagakos W.S., Watford M.: Changes in glutamine metabolism indicate a mild catabolic state in the transi- tion mare. J. Anim. Sci. 2008, 86, 3424–31.
14. Davis T.A., Nguyen H.V., Garcia-Bravo R., Fiorotto M.L., Jackson E.M., Lewis D.S., Lee D.R., Reeds P.J.: Amino acid composition of human milk is not unique. J. Nutr. 1994, 124, 1126–32.
15. Pietrzak-Fiećko R., Tomczyński R., Smoczyński S.S.: Ef- fect of lactation period on the fatty acid composition in mares’ milk from different breeds. Archiv. Tierzucht. 2013, 56, 335–343.
16. Pikul J., Wójtowski J., Danków R., Kuczyńska B., Łojek J.: Fat content and fatty acids profile of colostrum and milk of pri- mitive Konik horses (Equus caballus gmelini Ant.) during six months of lactation. J. Dairy Res. 2008, 75, 302–309.
17. Naert L., Vande vyvere B., Verhoeven G., Duchateau L., De Smet S., Coopman F.: Assessing heterogeneity of the composition of mare’s milk in Flanders. Vlaams Dierge- neeskundig Tijdschrift 2013, 82, 23–30.
18. Doreau M., Boulot S., Bauchart D., Barlet J.P., Martin- -Rosset W.: Voluntary intake, milk production and pla- sma metabolites in nursing mares fed two different diets.
J. Nutr. 1992, 122, 992–9.
19. Minjigdorj N., Haug A., Austbø D.: Fatty acid composi- tion of Mongolian mare milk. Acta Agriculturae Scandi- navica, Section A – Animal Science 2012, 62, 73–80.
20. Stelzleni E.L.: Effect of dietary n-3 fatty acid source on plasma, red blood cell and milk composition and immu- ne status of mares and foals. Praca dyplomowa, Univer- sity of Florida, USA, 2006.
21. Hoffman R.M., Kronfeld D.S., Herbein J.H., Swecker W.S., Cooper W.L., Harris P.A.: Dietary Carbohydrates and Fat Influence Milk Composition and Fatty Acid Profile of Ma- re’s Milk. J. Nutr. 1998, 128 (Suplement), 2708–2711.
22. Gobesso A.A.O., Gonzaga I.V.F., Taran F.M.P., Franço- so R., Centini T.N., Moreira C.G., Ferreira J.R., Rodrigu- es F.P., Baldi F.: Influence of fat supplementation on ma- re’s milk composition. Forages and grazing in horse nu- trition 2012, 132, 347–350.
23. Bondo T., Jensen S.K.: Administration of RRR-α- tocopherol to pregnant mares stimulates maternal IgG and IgM production in colostrum and enhances vitamin E and IgM status in foals. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr.
(Berl). 2011, 95, 214–22.
24. Kuhl J., Aurich J.E., Wulf M., Hurtienne A., Schweigert F.J., Aurich C.: Effects of oral supplementation with β-carotene on concentrations of β-carotene, vitamin A and α-tocopherol in plasma, colostrum and milk of mares and plasma of their foals and on fertility in mares.
J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl). 2012, 96, 376–84.
25. Martin R.G., McMeniman N.P., Dowsett K.F.: Effects of a protein deficient diet and urea supplementation on lactating mares. J. Reprod. Fertil. 1991, 44 (Suplement), 543–50.
26. Doreau M., Bruhat J.P., Martin-Rosset W.: Effets du ni- veau des apports azotés chez la jument en début de lac- tation. Ann. Zootech. 1988, 37, 21–30.
27. Pagan J.D., Hintz H.F.: Composition of milk from pony mares fed various levels of digestible energy. Cornell Vet.
1986, 76, 139–48.
28. Doreau M., Boulot S., Chilliard Y.: Yield and composition of milk from lactating mares: effect of body condition at foaling. J. Dairy Res. 1993, 60, 457–66.
29. Pieszka M., Łuszczyński J., Szeptalin A.: Comparison of mare’s milk composition of different breeds. Nauka Przyr.
Technol. 2011, 5, 112.
30. Doreau M., Boulot S., Martin-Rosset W.: Effect of pari- ty and physiological state on intake, milk production and blood parameters in lactating mares differing in body size.
Animal Production 1991, 53, 111–118.
31. Pieszka M., Kulisa M.: The effect of age and heat term and duration on magnesium content in mares’ milk. J.
Elementol. 2006, 11, 67–75.
32. Johnston R.H., Kamstra L.D., Kohler P.H.: Mares’ milk composition as related to “foal heat” scours. J. Anim. Sci.
1970, 31, 549–53.
33. Pieszka M., Łuszczyński J.: Main composition and macro- elements content in mare milk during first month after parturition and occurrence of “heat diarrhoea” in their foals. Nauka Przyr. Technol. 2013, 7, 46.
Lek. wet. mgr inż. zoot. mgr biol. Adam Mirowski, Katedra Nauk Morfologicznych, Wydział Medycyny Weterynaryj- nej SGGW, ul. Nowoursynowska 159, 02–776 Warszawa, e-mail: adam_mirowski@o2.pl
G
uzy jamy ustnej stanowią 3% wszyst- kich nowotworów występujących u kotów (1). Wśród nich 60–80% przy- padków stanowi rak płaskonabłonkowy (carcinoma planoepitheliale; squamous cell carcinoma – SCC), 20% włókniako- mięsak (fibrosarcoma) i 3% inne rodzajenowotworów, np.: czerniak (melanoma), nadziąślak (epulis), brodawczak (papil- loma) (1, 2, 3, 4). Rak płaskonabłonkowy jamy ustnej ma u kotów charakter lokal- ny, lecz mimo to rokowanie w przypadku tego typu nowotworu jest złe.
Rak płaskonabłonkowy jest guzem wy- wodzącym się z komórek nabłonkowych.
Często występuje u zwierząt starszych. Lo- kalizuje się najczęściej na skórze, w prze- wodzie pokarmowym (jama ustna, żołą- dek), układzie oddechowym (płuca) oraz układzie rozrodczym (pochwa). W obra- zie mikroskopowym cechą charaktery- styczną tego typu nowotworów jest wystę- powanie dużych komórek nabłonkowych z dużym jądrem komórkowym, układają- cych się w postaci podobnej do plastrów miodu (ryc. 1.).
Rak płaskonabłonkowy jest najczęściej występującym nowotworem jamy ustnej u kotów. W przeciwieństwie do postaci skórnej tego nowotworu, biały kolor sierści nie predysponuje do występowania posta- ci ustnej (5). Najczęściej rozwija się u ko- tów starszych (średni wiek 10–12 lat), choć
opisywano przypadki raka płaskonabłon- kowego w jamie ustnej u kotów w wieku 5 miesięcy (2, 6). Nie obserwuje się predys- pozycji rasowych do występowania SCC, chociaż stwierdzono, że koty rasowe cho- rują rzadziej niż mieszańce ras. Okazjo- nalnie pojawiają się doniesienia o wystę- powaniu raka płaskonabłonkowego jamy ustnej u kotów perskich, himalajskich i sy- jamskich (4, 7). Nie stwierdzono również predyspozycji płciowych (1, 2, 8), a stery- lizacja nie wpływa na częstość występo- wania tego nowotworu (4).
Etiologia
Do chwili obecnej nie udało się ustalić bez- pośredniej przyczyny rozwoju raka pła- skonabłonkowego w jamie ustnej kotów.
Stwierdzono jedynie wzrost zachorowań na raka płaskonabłonkowego jamy ustnej u kotów noszących obroże przeciwpchelne oraz żywionych karmami z puszki, zwłasz- cza tuńczykiem (9). Potwierdzono także, że u kotów narażonych na ekspozycję na dym tytoniowy dwukrotnie wzrasta ryzyko
Rak płaskonabłonkowy jamy ustnej kotów – rozpoznawanie i leczenie
Estera Zawłocka-Hutny, Marcin Jankowski, Krzysztof Kubiak,
Kamila Glińska-Suchocka, Jolanta Spużak, Jadwiga Bąkowska, Pola Borusewicz z Katedry Chorób Wewnętrznych z Kliniką Koni, Psów i Kotów Wydziału Medycyny Weterynaryjnej we Wrocławiu
Feline oral squamous cell carcinoma – diagnosis and treatment
Zawłocka-Hutny E., Jankowski M., Kubiak K., Glińska-Suchocka K., Spużak J., Bąkowska J., Borusewicz P., Department of Internal Diseases with Clinic of Horses, Dogs and Cats, Faculty of Veterinary Medicine, Wroclaw University of Environmental and Life Sciences
The purpose of this article was to describe important aspects of diagnosis and treatment of oral squamous cell carcinoma in cats. It arises from squamous ep- ithelium, is relatively common, locally invasive and occasionally metastatic. Squamous cell carcinoma is the most common oral cavity tumor in cats. Tongue, tonsils and mucus membrane of the intermaxillary commissure are predisposed sites for this neoplasm.
The most common clinical manifestations are: hyper- salivation, anorexia and halitosis. Despite of local- ized nature of this tumor the efficacious treatment has not been yet developed. Currently, aggressive sur- gical resections, complemented by radio- and chem- otherapies are used as treatment modalities. How- ever, these protocols don’t appear to bring satisfac- tory results in cats.
Keywords: squamous cell carcinoma, oral cavity, cat.
Prace kliniczne i kazuistyczne
40 Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(1)
rozwoju guza w jamie ustnej (9, 10). Fakt, że u dzikich kotowatych nowotwór ten wy- stępuje stosunkowo rzadko, może sugero- wać, że przyczyną jego rozwoju są substan- cje toksyczne, które kot żyjący w zanie- czyszczonym środowisku zlizuje z sierści podczas codziennej pielęgnacji (11).
Objawy kliniczne
Rodzaj objawów klinicznych występujących w raku płaskonabłonkowym jamy ustnej oraz ich nasilenie uzależnione są od stop- nia zaawansowania choroby, tzn. im więk- sza masa guza, tym poważniejsze objawy kliniczne. Najczęstszymi objawami klinicz- nymi choroby, które zmuszają właścicieli kota do konsultacji z lekarzem weterynarii, są: intensywne ślinienie, nieprzyjemny za- pach z jamy ustnej (fetor ex ore) i brak ape- tytu. Innymi objawami klinicznymi wystę- pującymi przy raku płasko nabłonkowym jamy ustnej u kotów są: utrudnione połyka- nie (dysfagia), bolesne połykanie (odynofa- gia), zmniejszony apetyt (wczesne stadium choroby), zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej jamy ustnej, obecność owrzodzeń na błonie śluzowej oraz jej miejscowa mar- twica, utrata masy ciała i powiększenie wę- złów chłonnych żuchwowych. Ślina może zawierać domieszkę ropy lub krwi i czę- sto jest cuchnąca (8, 12, 13). Utrata ape- tytu postępuje wraz z powiększaniem się masy guza. W zaawansowanym stadium choroby może dojść do zwichnięcia lub złamań żuchwy, co związane jest z zabu- rzeniami w strukturze tkanki kostnej wy- wołanymi przez infiltrujący ją nowotwór (14, 15). Niektóre koty mogą mieć pro- blem z zamknięciem jamy ustnej, wynika- jący z wielkości guza oraz bolesności (16).
Koty z rakiem płaskonabłonkowym często bronią się przed otwieraniem jamy ustnej przez lekarza weterynarii podczas bada- nia klinicznego, co również związane jest z bolesnością. Innym objawem klinicznym może być wypadanie zębów, przy dobrym stanie uzębienia (16).
Rak płaskonabłonkowy może rozwijać się w każdej części jamy ustnej (ryc. 2 i 3).
Jednak miejscami predysponowanymi do jego występowania są: język, migdałki pod- niebienne oraz błona śluzowa w miejscu połączenia szczęki z żuchwą. Najczęściej lokalizuje się on przy wędzidełku i na do- brzusznej stronie języka oraz doogonowo od kłów (1, 8, 12).
Rak płaskonabłonkowy zlokalizowany w jamie ustnej może naciekać kości (naj- częściej żuchwę) i błonę śluzową gardła.
Infiltracja żuchwy powoduje silny odczyn odokostnowy i wówczas obraz radiologicz- ny zbliżony jest do obrazu radiologiczne- go kostniakomięsaka (osteosarcoma; 8, 16, 17). Uszkodzenie kości przez raka płasko- nabłonkowego powoduje wystąpienie ze- społu paranowotworowego w postaci hi- perkalcemii (18, 19). Natomiast rzadko zdarza się sytuacja, w której nowotwór jest niewidoczny na błonie śluzowej jamy ust- nej, a zmiany są stwierdzane jedynie w ba- daniu radiologicznym (16).
Rak płaskonabłonkowy o dużej masie zlokalizowany na błonie śluzowej szczę- ki może penetrować do przestrzeni oko- łogałkowej, powodując wytrzeszcz ga- łek ocznych i/lub wypływy z nosa i oczu (13, 16).
Rozpoznanie
Biopsja cienkoigłowa lub pobranie wycinka guza (rzadko stosowane) jest jedyną pewną metodą diagnostyczną umożliwiającą roz- poznanie raka płaskonabłonkowego jamy ustnej u kotów. W większości przypad- ków badanie cytologiczne pobranego ma- teriału jest wystarczające do postawienia ostatecznego rozpoznania raka płaskona- błonkowego. Natomiast w celu określenia zachowania się tego nowotworu należy wy- konać biopsję gruboigłową lub chirurgicz- nie pobrać jego wycinek i wykonać badanie histopatologiczne. W diagnostyce różnico- wej należy uwzględnić inne rodzaje nowo- tworów rozwijających się w jamie ustnej
Rycina 2. Rak płaskonabłonkowy zlokalizowany na błonie śluzowej żuchwy kota
Rycina 1. Obraz mikroskopowy raka płaskonabłonkowego jamy ustnej
Rycina 3. Rak płaskonabłonkowy naciekający błonę śluzową i skórę wargi
Prace kliniczne i kazuistyczne
41
Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(1)
lub łagodne zmiany, takie jak np.: ziarni- niak eozynofilowy, nadziąślaki, limfocytar- no-plazmocytarne zapalenie jamy ustnej.
Rak płaskonabłonkowy jamy ustnej w 25–30% przypadków daje przerzuty i najczęściej dotyczą one węzłów chłonnych żuchwowych lub zagardłowych (20). Jed- nak w przypadku raka płaskonabłonkowe- go nie zawsze powiększone węzły chłonne oznaczają zmiany metastatyczne. Często są one jedynie pobudzone zapalnie, dlatego w diagnostyce raka płaskonabłonkowego należy dodatkowo wykonać biopsję cien- koigłową powiększonych węzłów chłon- nych (8, 16, 21).
Badanie radiologiczne
Badanie radiologiczne głowy ma istotne znaczenie w przypadku określania stop- nia infiltracji kości przez nowotwór oraz w planowaniu chirurgicznego usunięcia zmiany. Jak opisano wcześniej, rak pła- skonabłonkowy, naciekając kość, powodu- je jej intensywną sklerotyzację oraz silny odczyn odokostnowy. Taka sytuacja naj- częściej ma miejsce przy nowotworze zlo- kalizowanym na błonie śluzowej żuchwy (16, 17, 22). Osteoliza kości jest spotyka- na u ponad 70% przypadków kotów z tym typem nowotworu (7, 8, 21, 23).
Badania laboratoryjne krwi
W badaniu hematologicznym i bioche- micznym krwi rzadko obserwuje się od- stępstwa od wartości referencyjnych. Cza- sem w badaniu hematologicznym moż- na stwierdzić leukocytozę z neutrofilią
(związaną z silnym stanem zapalnym wy- wołanym nowotworem oraz nadkażeniem bakteryjnym), a w badaniu biochemicznym hiperkalcemię związaną z infiltracją guza do kości (18, 19).
Leczenie
Wciąż nie opracowano skutecznej meto- dy leczenia raka płaskonabłonkowego jamy ustnej kotów. Mimo że choroba ma cha- rakter lokalny, to próby opanowania roz- rostu nowotworowego są wciąż dużym problemem.
Terapia paliatywna z zastosowaniem antybiotyków o szerokim spektrum dzia- łania (np.: amoksycylina z kwasem klawu- lanowym w dawce 12,5 mg/kg m.c. p.o., s.c., cefaleksyna w dawce 10 mg/kg m.c.
p.o., s.c., Cefovecin (Convenia) w dawce 8 mg/kg m.c., s.c.) oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych (np.: piroksy kam w dawce 0,3 mg/kg m.c., p.o., meloksykam w dawce 0,1 mg/kg m.c., p.o. lub 0,3 mg/kg m.c., s.c.) może podnieść jakość życia kota, jednak rzadko czas przeżycia przy tego ro- dzaju terapii przekracza 8 tygodni (13, 21, 22). Należy pamiętać, że w przypadku sto- sowania piroksykamu w celu zapobiega- nia rozwojowi zapalenia i owrzodzeń żo- łądka powinno się dodatkowo zastosować leki cytoprotekcyjne (np. sukralfat w daw- ce 0,25–0,5 g/kota p.o. 3 razy dziennie) i leki obniżające wydzielniczość żołądka (np. omeprazol w dawce 1 mg/kg m.c., p.o., i.v. 1 raz dziennie lub ranitydynę w dawce 2 mg/kg m.c., p.o., s.c., i.v., 3 razy dziennie).
Usunięcie chirurgiczne widocznej czę- ści guza również nie daje zadowalających
efektów. Koty leczone w ten sposób rzad- ko przeżywają dłużej niż koty nieleczone, a wznowy pooperacyjne lub przerzuty po- jawiają się po 1–14 tygodniach po zabie- gu. Lepszy rezultat terapeutyczny uzysku- je się poprzez usunięcie fragmentu szczęki lub żuchwy z zachowaniem odpowiednie- go marginesu cięcia, gdyż wznowy poja- wiają się wówczas po 1–5 miesiącach (7, 8, 24, 25). Przy bardziej agresywnej terapii chirurgicznej (np. całkowita mandibulek- tomia) (ryc. 4) czas remisji wynosi od 4 do 9 miesięcy od zabiegu (7, 24, 25, 26). Jed- nak przy tak radykalnym postępowaniu mogą pojawić się komplikacje w postaci zachłyśnięć (24) lub problemów z połyka- niem pokarmów. Innym problemem przy obustronnym usunięciu żuchwy może być nadmierne ślinienie się, które nierzadko jest trudne do zaakceptowania przez wła- ścicieli (15). Poza tym, przy tego typu za- biegach należy pamiętać, że przez pierw- sze kilka dni kot musi być żywiony wyłącz- nie przez sondę założoną do przełyku lub żołądka, co również może stanowić pro- blem dla właścicieli.
Inną formą leczenia raka płaskonabłon- kowego u kotów jest radioterapia. W przy- padku zastosowania radioterapii megawol- towej średni czas przeżycia kotów wynosi ok. 3 miesiące (8, 27, 28). Natomiast przy zastosowaniu radioterapii ortowoltowej można uzyskać całkowitą remisję na okres ok. 4 i pół miesiąca (29, 30). Komplikacje mogące się pojawić po radioterapii obej- mują: lokalne martwice w jamie ustnej, martwice kości lub zapadanie się tchawicy (28). W przypadku wznowy ponowne pró- by zastosowania radioterapii nie przynoszą zadowalającego rezultatu (31).
Dużo lepsze efekty można osiągnąć, stosując agresywną terapię chirurgiczną, obejmującą np. usunięcie żuchwy oraz wę- złów chłonnych i radioterapię (15). Śred- ni czas remisji przy takim leczeniu wyno- si ok. 11 miesięcy.
W przypadku chemioterapii systemo- wej stosowanej jako jedyna forma leczenia średni czas przeżycia wynosi ok. 2 miesią- ce (32, 33). Lekami cytostatycznymi stoso- wanymi przy leczeniu raka płaskonabłon- kowego są: karboplatyna, doksorubicyna
Rycina 4. Kot po obustronnej mandibulektomii
Nazwa leku Dawkowanie Czas remisji Karboplatyna 200–220 mg/
m2, i.v., co 4 tygodnie
1–2 miesiące
Doksorubicyna 25 mg/m2 lub 1 mg/kg, i.v., co 3 tygodnie
2–3 miesiące
Mitoksantron 6,5 mg/m2, i.v., co 3 tygodnie
2 miesiące Tabela 1. Leki cytostatyczne stosowane w terapii raka płaskonabłonkowego jamy ustnej u kotów Prace kliniczne i kazuistyczne
42 Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(1)
i mitoksantron (tab. 1). Natomiast dużo lep- sze efekty uzyskuje się przy zastosowaniu chemioterapii i radioterapii. Przy zastoso- waniu np. radioterapii ortowoltowej oraz mitoksantronu średni czas remisji wyno- si ok. 6 miesięcy (33), a przy radioterapii megawoltowej oraz karboplatyny średni czas przeżycia wynosi ok. 5 miesięcy (34).
Rokowanie
Rokowanie u kotów z rakiem płaskona- błonkowym jamy ustnej jest złe. Mimo iż choroba ma charakter lokalny, to silna bo- lesność, duża masa guza oraz brak skutecz- nej terapii sprawiają, że koty często pod- dawane są eutanazji (3, 7, 8).
W podsumowaniu należy stwierdzić, że rak płaskonabłonkowy jamy ustnej kotów, mimo że łatwy do rozpoznania (wystarczy wykonać biopsję cienkoigłową), to jednak sprawia wiele trudności terapeutycznych ze względu na brak skutecznych metod lecze- nia. W związku z powyższym koty z tego typu nowotworem są najczęściej podda- wane eutanazji, gdyż właściciele nie chcą narażać zwierząt na długotrwałe cierpie- nie. Jednakże wczesne rozpoznanie, zaan- gażowanie lekarza oraz właściciela umoż- liwia kotu z rakiem płaskonabłonkowym jamy ustnej w znaczący sposób poprawić komfort życia.
Piśmiennictwo
1. Stebbins K.E., Morse C.C., Goldschmidt M.H.: Feline oral neoplastic a ten year survey. Vet. Pathol. 1989, 26, 121–128.
2. Vos J.H., van der Gaag I.: Canine and feline oral-pharyn- geal tumors. J. Vet. Med. 1987, 34, 420–427.
3. Cotter S.M.: Oral pharyngeal neoplasms in the cats. J.
Am. Anim. Hosp. Assoc. 1981, 17, 917–920.
4. Dorn C.R., Priester W.A.: Epidemiologic analysis of oral and pharyngeal cancer in dogs, cats, horses and cattle. J.
Am. Vet. Med. Assoc. 1976, 169, 1202–1206.
5. Dorn C.R., Taylor D.O.N., Schneider R.: Sunlight exposu- re and risk of developing cutaneous and oral squamous
cell carcinoma in white cats. J. Natl. Cancer Inst. 1971, 46, 1073–1078.
6. Schmidt J.M., North S.M., Freeman K.P., Ramiro-Ibanez F.: Feline paediatric oncology: retrospective assessment of 233 tumours from cats up to one year (1993 to 2008), J. Small Anim. Pract. 2010, 51, 306–311.
7. Bradley R.L., MacEwen E.G., Loar A.S.: Mandibular re- section for removal of oral tumors in 30 dogs and 6 cats.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 1984, 184, 460–463.
8. Postorino Reeves N.C., Turrel J.M., Withrow S.J.: Oral squamous cell carcinoma in the cat. J. Am. Anim. Hosp.
Assoc. 1993, 29, 438–441.
9. Bertone E.R., Synder L.A., Moore A.S.: Environmental and lifestyle risk factor for oral squamous cell carcinoma in domestic cats. J. Vet. Intern. Med. 2003, 17, 557–562.
10. Snyder L.A., Bertone E.R., Jakowski R.M.: p53 expression and environmental tobacco smoke exposure in feline oral squamous cell carcinoma. Vet. Pathol. 2004, 41, 209–214.
11. Effron M., Griner L., Benischke K.: Nature and rate of neo- plasia found in captive wild mammals, birds and reptiles at necropsy. J. Natl. Cancer Inst. 1977, 59, 185–198.
12. Young P.L.: Squamous cell carcinoma of the tongue of the cat. Aust. Vet. J. 1978, 54, 133–134.
13. Moisan P.G., Lorenz M.D., Stromberg P.C., Simmons H.A.:
Concurrent trichinosis and oral squamous cell carcino- ma in a cat. J. Vet. Diagn. Invest. 1998, 10, 199–134.
14. Kapatkin A.S., Marretta S.M., Patnaik A.K., Burk R.L., Ma- tus R.E.: Mandibular swellings in cats. Prospective study of 24 cats. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1991, 27, 575–580.
15. Hutson C.A., Willauer C.C., Walder E.J., Stone J.L., Kle- in M.K.: Treatment of mandibular squamous cell carci- noma in cats by use mandibulectomy and radiotherapy:
seven cases (1987–1989). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1992, 201, 777–781.
16. Quigley P.J., Leedale A., Dawson I.M.P.: Carcinoma of mandible of cats and dog simulating osteosarcoma. J.
Comp. Pathol. 1972, 82, 15–18.
17. Madewell B.R., Ackerman N., Sesline D.H.: Invasive car- cinoma radiographically mimicking primary bone can- cer in the mandibles of two cats. Vet. Radiol. 1976, 17, 213–215.
18. Savary K.C., Price G.S., Vaden S.L.: Hypercalcemia in cats:
a retrospective study of 71 cases (1991–1997), J. Vet. In- tern. Med. 2000, 14, 184–189.
19. Klausner J.S., Bell F.W., Hayden D.W., Hegstad R.L., John- ston S.D.: Hypercalcemia in two cats with squamous cell carcinoma. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1990, 196, 103–105.
20. Herring E.S., Smith M.M., Robertson J.L.: Lymph node staging of oral and maxillofacial neoplasm in 31 dogs and cats, J. Vet. Dent. 2002, 19, 122–126.
21. Evans S.M., LaCreta F., Helfand S., van Winkle T., Cur- ran W.J., Brown D.Q., Hanks G.: Technique, pharmaco- kinetics, toxicity, and efficacy of intratumoral etanidazo- le and radiotherapy for treatment of spontaneous feline oral squamous cell carcinoma. Int. J. Radiat. Oncol. Biol.
Phys. 1991, 20, 703–708.
22. DiBernardi L., Dore M., Davis J. A., Owens J. G., Moham- med S. I., Guptill C. F., Knapp D. W.: Study of feline oral
squamous cell carcinoma: potential target for cyclooxy- genase inhibitor treatment. Prostaglandins Leukot. Es- sent. Fatty Acids 2007, 76, 245–250.
23. Quigley P.J., Leedale A.H.: Tumors involving bone in the domestic cat: a review of fifty-eight cases. Vet. Pathol.
1983, 20, 670–686.
24. Emms S.G., Harvey C.E.: Preliminary results of maxillec- tomy in the dog and cat. J. Small Anim. Pract. 1986, 27, 291–306.
25. Penwick R.C., Nunamaker D.M.: Rostral mandibulecto- my: A treatment for oral neoplasia in the dog and cat. J.
Am. Anim. Hosp. Assoc. 1987, 23, 19–25.
26. Northup N.C., Selting K.A., Rassnick K.M., Kristal O., O’Brien M.G., Dank G., Dhaliwal R.S., Jaqannatha S., Cornell K.K., Gieger T.L.: Outcomes of cats with oral tumors treated with mandibulectomy: 42 cases, J. Am.
Anim. Hosp. Assoc. 2006, 42, 350–360.
27. Fidel J.L., Sellon R.K., Houston R.K., Wheeler B.A.: A ni- ne-day accelerated radiation protocol for feline squamous cell carcinoma, Vet. Radiol. Ultrasound 2007, 48, 482–485.
28. Poirier V.J., Kaser-Hotz B., Vail D.M., Straw R.C.: Effica- cy and toxicity of and accelerated hypofractionated ra- diation therapy protocol in cats with oral squamous cell carcinoma, Vet. Radiol. Ultrasound 2013, 54, 81–88.
29. Evans S.M., LaCreta F., Helfand S.: Technique, pharma- cokinetics, toxicity, and efficacy of intratumoral etanida- zole and radiotherapy for treatment of spontaneous fe- line oral squamous cell carcinoma, Int. J. Radiat. Oncol.
1991, 20, 703–708.
30. Bregazzi V.S., LaRue S.M., Powers M.J., Ogilvie G.K., Wi- throw S.J.: Response of feline oral squamous cell carci- noma to palliative radiation therapy, Vet. Radiol. Ultra- sound, 2001, 42, 77–79.
31. Turrel J.M., Theon A.P.: Reirradiation of tumors in cats and dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1988, 193, 465–469.
32. Fox L.E., Rosenthal R.C., King R.R., Levine P.B., Vail D.M., Helfand S.C., MacEwen E.G., Perez-Soler R., calderwo- od-Mays M., Kurzman ID.: Use of cis-bis-neodecanoato- trans-R,R-1,2-diaminocyclohexane platinum (II), a lipo- somal cisplatin analogue, in cats with oral squamous cell carcinoma. Am. J. Vet. Res. 2000, 61, 791–795.
33. Ogilvie G.K., Moore A.S., Obradovich J.E., Elmslie R.E., Vail D.M., Straw R.C., Salmon M.D., Klein M.K., Atwater S.W., Ciekot P.E.: Toxicoses and efficacy associated with the administration of mitoxantrone to cats with malignant tumors. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1993, 202, 1839–1844.
34. Fidel J., Lyons J., Tripp C., Houston R., Wheeler B., Ruiz A.: Treatment of oral squamous cell carcinoma with ac- celerated radiation therapy and concomitant carboplatin in cats, J. Vet. Intern. Med. 2011, 25, 504–510.
Estera Zawłocka-Hutny, e-mail: estera.hutny@gmail.com
G
rzybicze zapalenie rogówki jest po- ważnym zagrożeniem dla gałki ocznej i wzroku. Występuje u koni częściej niż u innych gatunków zwierząt domowych.Wynika to ze środowiska bytowania ob- fitującego w grzyby pleśniowe, dużej, na- rażonej na urazy gałki ocznej (1, 2, 3, 4, 5) oraz prawdopodobnie właściwości immu- nologicznych rogówki koni (1, 3, 4, 5). Naj- częściej izolowanymi grzybami w przypad- kach zakażeń rogówki są grzyby strzępkowe
z rodzajów Aspergillus spp., Fusarium spp, Penicyllium spp, Alternaria spp. i Cladospo- rium spp. (4). Wpływ na częstotliwość wy- stępowania zakażeń grzybiczych ma klimat – im bardziej wilgotno i ciepło, tym więcej notowanych przypadków (6). Grzybicze za- palenie rogówki można podejrzewać szcze- gólnie w przypadku roślinnych ciał obcych w rogówce i u koni poddanych długotrwa- łemu leczeniu miejscowemu oka kortyko- steroidami lub antybiotykami (1, 2, 6, 7).
Grzybicze zapalenie rogówki u koni
Paulina Landsberg
ze Szpitala Koni Służewiec w Warszawie
Equine keratomycosis
Landsberg P., Equine Clinic Sluzewiec, Warsaw The aim of this paper is to review important aspects of equine keratomycosis with a focus on new treat- ment methods. Keratomycosis is a fungal disease of the cornea and usually conjunctiva. Occurs mainly in horses and is introduced by foreign bodies. Fungal keratitis is potentially devastating eye disease in hors- es and probably one of the most under-diagnosed.
Historically, it was believed to be a clinical problem in warm and humid climate. Currently, it is consid- ered an important corneal disease in horses also un- der moderate climate conditions.
Keywords: keratomycosis, horse, treatment.
Prace kliniczne i kazuistyczne
43
Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(1)
