HOMEOSTAZA WODNO-ELEKTROLITOWA U DOROSŁYCH

(1)

HOMEOSTAZA

WODNO-ELEKTROLITOWA U DOROSŁYCH

HOMEOSTAZA

WODNO-ELEKTROLITOWA U DOROSŁYCH

Grażyna Durek

II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM Wrocław

Grażyna Durek

II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM Wrocław

20-21.04.2012 20-21.04.2012

(2)

REGULACJA HOMEOSTAZY OSMOTYCZNEJ PŁYNÓW USTROJOWYCH

¨ Molalność/osmolalność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1000g rozpuszczalnika (wody)

¨ Molarność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1 litrze roztworu

¨ W organizmie ludzkim (rozcieńczone roztwory) molalność = molarności

¨ Fizjologia – prawo izoosmolalności – osmotyczne ciśnienie płynów ustrojowych we wszystkich przestrzeniach takie same – przeciętnie 290mmol/kgH2O

¨ Przechodzenie płynu z przedziału o niższej do wyższej osmolarności

¨ Molalność surowicy = 2x stęż. Na w sur. + stęż. Glukozy w mg/100ml:18 + stęż. Azotu mocznika w mg/100ml:2,8

¨ Chorzy bez niewydolności nerek i cukrzycy:

molalność = stęż. Na w sur x 2 +10

¨ Molalność/osmolalność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1000g rozpuszczalnika (wody)

¨ Molarność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1 litrze roztworu

¨ W organizmie ludzkim (rozcieńczone roztwory) molalność = molarności

¨ Fizjologia – prawo izoosmolalności – osmotyczne ciśnienie płynów ustrojowych we wszystkich przestrzeniach takie same – przeciętnie 290mmol/kgH2O

¨ Przechodzenie płynu z przedziału o niższej do wyższej osmolarności

¨ Molalność surowicy = 2x stęż. Na w sur. + stęż. Glukozy w mg/100ml:18 + stęż. Azotu mocznika w mg/100ml:2,8

¨ Chorzy bez niewydolności nerek i cukrzycy:

molalność = stęż. Na w sur x 2 +10

(3)

Efektywna molalność (toniczność) = 2xNa + glukoza (mg/dl):18

¨ Nagła hipertonia płynu pozakomórkowego – istotne odwodnienie komórek

¨ Przewlekła hipertonia – odwodnienie komórek z wyjątkiem erytrocytów i mózgu (idiogenne substancje ograniczające – ograniczenie odwodnienia komórek)

¨ Nagła hipertonia płynu pozakomórkowego – istotne odwodnienie komórek

¨ Przewlekła hipertonia – odwodnienie

komórek z wyjątkiem erytrocytów i mózgu

(idiogenne substancje ograniczające –

ograniczenie odwodnienia komórek)

(4)

REGULACJA

MOLALNŚCI/OSMOLALNOŚCI PŁYNÓW USTROJOWYCH

REGULACJA

MOLALNŚCI/OSMOLALNOŚCI PŁYNÓW USTROJOWYCH

a) Wydzielanie ADH: osmolalność płynu pozako- mórkowego 280 -ADH,  295  ADH jako wynik odwodnienia osmoreceptorów w podwzgórzu

Hipowolemia stymuluje wydzielanie ADH- nas- tępstwem pobudzenia receptorów: lewy przed- sionek, duże żyły, zatoka szyjna

b) Uczucie pragnienia – 1) uwodnienie komórek bocznych i przednich okolic podwzgórza, 2) zmiany wielkości przestrzeni pozakomórkowej, 3) wzrost aktywności RAA i hipowolemii

a) Wydzielanie ADH: osmolalność płynu pozako- mórkowego 280 -ADH,  295  ADH jako wynik odwodnienia osmoreceptorów w podwzgórzu

Hipowolemia stymuluje wydzielanie ADH- nas- tępstwem pobudzenia receptorów: lewy przed- sionek, duże żyły, zatoka szyjna

b) Uczucie pragnienia – 1) uwodnienie komórek bocznych i przednich okolic podwzgórza, 2) zmiany wielkości przestrzeni pozakomórkowej, 3) wzrost aktywności RAA i hipowolemii

(5)

REGULACJA RÓWNOWAGI WODNO- ELEKTROLITOWEJ I KWASOWO-

ZASADOWEJ:

REGULACJA RÓWNOWAGI WODNO- ELEKTROLITOWEJ I KWASOWO-

ZASADOWEJ:

¨ Prawo elektroobojętności: płyny ustrojowe są elektrycznie obojętne – suma anionów = sumie kationów, płyny ustrojowe niezależnie od przestrzeni wodnych są elektrycznie obojętne

¨ Prawo izomolalności: jednakowe ciśnienie osmo- tyczne we wszystkich przestrzeniach, pomimo różnicy potencjałów elektrycznych między zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym płynem liczba osmotycznie czynnych cząsteczek jest taka sama

¨ Prawo izojonii: stałego stężenia jonów, w tym wodorowych – izohydria - norma 35-45 mmol/l, pH- 7,45-7,35

¨ Prawo elektroobojętności: płyny ustrojowe są elektrycznie obojętne – suma anionów = sumie kationów, płyny ustrojowe niezależnie od przestrzeni wodnych są elektrycznie obojętne

¨ Prawo izomolalności: jednakowe ciśnienie osmo- tyczne we wszystkich przestrzeniach, pomimo różnicy potencjałów elektrycznych między zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym płynem liczba osmotycznie czynnych cząsteczek jest taka sama

¨ Prawo izojonii: stałego stężenia jonów, w tym wodorowych – izohydria - norma 35-45 mmol/l, pH- 7,45-7,35

(6)

STAŁOŚĆ HOMEOSTAZY ZAPEWNIA

¨ Izojonię/izohydrię- prawidłowe stężenie jonów w tym wodorowych

¨ Izotonię/izoosmię – efektywne ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych

¨ Izowolemię – przestrzeń pozakomórkowa wewnątrz- naczyniowa – prawidłową wielkość przestrzeni płynowych

¨ Płuca i nerki – zapewnienie izotonii i izowolemii

¨ Układy buforowe, nerki, płuca – zapewnienie izohydrii

¨ Izojonię/izohydrię- prawidłowe stężenie jonów w tym wodorowych

¨ Izotonię/izoosmię – efektywne ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych

¨ Izowolemię – przestrzeń pozakomórkowa wewnątrz- naczyniowa – prawidłową wielkość przestrzeni płynowych

¨ Płuca i nerki – zapewnienie izotonii i izowolemii

¨ Układy buforowe, nerki, płuca – zapewnienie izohydrii

(7)

REGULACJA IZOHYDRII – RÓWNANIE HENDERSONA –

HASSESLBALCHA

REGULACJA IZOHYDRII – RÓWNANIE HENDERSONA –

HASSESLBALCHA

¨ Utrzymanie pH krwi – układy buforowe, nerki, płuca

¨ Mimo istotnych zmian obu parametrów, pH może nie ulec zmianie

¨ Wyrażenie stężenia jonów wodorowych w skali logarytmicznej nie odzwierciedla rzeczywistych zmian stężenia H⁺

¨ pH 7,4 – 7,1 wzrost H⁺ 40-80nmol/l, pH 7,4 – 7,7 spadek H⁺ z 40-20nmol/l

¨ Utrzymanie pH krwi – układy buforowe, nerki, płuca

¨ Mimo istotnych zmian obu parametrów, pH może nie ulec zmianie

¨ Wyrażenie stężenia jonów wodorowych w skali logarytmicznej nie odzwierciedla rzeczywistych zmian stężenia H⁺

¨ pH 7,4 – 7,1 wzrost H⁺ 40-80nmol/l, pH 7,4 – 7,7 spadek H⁺ z 40-20nmol/l

(8)

RÓWNANIE STEWARTA- MATEMATYCZNY MODEL

zasada elektroobojętności, prawo zachowania mas, równowaga niecałkowicie zdysocjowanych substancji

RÓWNANIE STEWARTA- MATEMATYCZNY MODEL

zasada elektroobojętności, prawo zachowania mas, równowaga niecałkowicie zdysocjowanych substancji

¨ Stężenie jonów wodorowych jest funkcją pCO₂, SID. Atot

¨ Jedynie trzy zmienne niezależne wpływają na stężenie jonu wodorowego

¨ Dopóki nie dojdzie do zmiany przynajmniej jednej ze zmiennych, nie zmienia się stężenie jonu wodorowego i wodorowęglanów

¨ Stężenie jonów wodorowych jest funkcją pCO₂, SID. Atot

¨ Jedynie trzy zmienne niezależne wpływają na stężenie jonu wodorowego

¨ Dopóki nie dojdzie do zmiany przynajmniej jednej ze zmiennych, nie zmienia się stężenie jonu wodorowego i wodorowęglanów

2 3

1 s pCO

log HCO pK

pH    ^

2 3

1 s pCO

log HCO pK

pH    ^

(9)

MECHANIZMY REGULUJĄCE IZOTONIĘ PŁYNÓW USTROJOWYCH

a) Zmiana klirensu wolnej wody – utrzymanie efektywnej molalności = izotonii, wazopresyna (spadek krążącej objętości i wzrost toniczności)- ^AK-2 zwiększenie resorpcji zwrotnej wody z normalizacją hipertonii osocza.

Pobudzenie podwzgórzowego ośrodka osmoregu- lacji, pobudzenie receptorów objętościowych prawego i lewego przedsionka, dużych naczyń i żył płucnych- zwiększenie wydzielania wazopresyny

b) Regulacja uczucia pragnienia – jego zwiększenie – hipertonia osocza, zmniejszenie objętości wewnątrz- naczyniowej.

a) Zmiana klirensu wolnej wody – utrzymanie efektywnej molalności = izotonii, wazopresyna (spadek krążącej objętości i wzrost toniczności)- ^AK-2 zwiększenie resorpcji zwrotnej wody z normalizacją hipertonii osocza.

Pobudzenie podwzgórzowego ośrodka osmoregu- lacji, pobudzenie receptorów objętościowych prawego i lewego przedsionka, dużych naczyń i żył płucnych- zwiększenie wydzielania wazopresyny

b) Regulacja uczucia pragnienia – jego zwiększenie – hipertonia osocza, zmniejszenie objętości wewnątrz- naczyniowej.

(10)

Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii

1. Autoregulacja czynności nerek przy udziale stymulowanego oligowolemią układu renina-angiotensyna, co powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych ze zmniejszeniem przesączania kłębowego i zwiększenia objętości przestrzeni pozakomórkowej. Stymulowane angiotensyną II wydzielanie aldosteronu i wazopresyny, poprzez działanie na nerki, przeciwdziała oligowolemii.

2. Za pośrednictwem układu RAA lub czynników humoralnych zwiększone wydzielanie aldosteronu, produkowanego przez warstwę kłębkową kory nadnerczy, jest odpowiedzialne za wzrost resorpcji zwrotnej sodu i wody oraz zwiększone wydzielanie potasu, co skutkuje zwiększeniem pozakomórkowej wewnątrznaczyniowej i pozanaczyniowej przestrzeni wodnej

1. Autoregulacja czynności nerek przy udziale stymulowanego oligowolemią układu renina-angiotensyna, co powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych ze zmniejszeniem przesączania kłębowego i zwiększenia objętości przestrzeni pozakomórkowej. Stymulowane angiotensyną II wydzielanie aldosteronu i wazopresyny, poprzez działanie na nerki, przeciwdziała oligowolemii.

2. Za pośrednictwem układu RAA lub czynników humoralnych zwiększone wydzielanie aldosteronu, produkowanego przez warstwę kłębkową kory nadnerczy, jest odpowiedzialne za wzrost resorpcji zwrotnej sodu i wody oraz zwiększone wydzielanie potasu, co skutkuje zwiększeniem pozakomórkowej wewnątrznaczyniowej i pozanaczyniowej przestrzeni wodnej

(11)

Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii

3. Wzrost wydzielanej przez podwzgórze wazopresyny w wyniku spadku objętości wyrzutowej i/lub efektywnej objętości krwi, wzrostu stężenia angiotensyny II i efektywnej molalności osocza powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej wody w kanalikach dalszych. Przyjmuje się, że oligowolemia jest silniejszym stymulatorem wydzielania wazopresyny niż hipertonia osocza

4. Regulacja nerwowa, której źródłem są receptory objętościowe lewego przedsionka, skąd bodźce przez włókna nerwu trzewnego wpływają na wielkość GFR i resorpcję zwrotną sodu w kanalikach nerkowych. Receptory objętościowe lewego przedsionka są źródłem bodźców nerwowych generowanych zmniejszeniem jego wypełnienia.

3. Wzrost wydzielanej przez podwzgórze wazopresyny w wyniku spadku objętości wyrzutowej i/lub efektywnej objętości krwi, wzrostu stężenia angiotensyny II i efektywnej molalności osocza powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej wody w kanalikach dalszych. Przyjmuje się, że oligowolemia jest silniejszym stymulatorem wydzielania wazopresyny niż hipertonia osocza

4. Regulacja nerwowa, której źródłem są receptory objętościowe lewego przedsionka, skąd bodźce przez włókna nerwu trzewnego wpływają na wielkość GFR i resorpcję zwrotną sodu w kanalikach nerkowych. Receptory objętościowe lewego przedsionka są źródłem bodźców nerwowych generowanych zmniejszeniem jego wypełnienia.

(12)

Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii

5. Zwiększone wydzielanie natriuretycznego peptydu przedsionkowego (ANP) przez pobudzenie receptorów przedsionkowych w wyniku wzrostu wypełnienia przedsionków krwią, prowadzi do zahamowania aktywacji układu RAA, układu współczulnego, wydzielania wazopresyny oraz pragnienia, z równoczesnym zwiększeniem przesączania kłebuszkowego i hamowaniem resorpcji zwrotnej sodu i wody w kanalikach nerkowych. Spadek wypełnienia przedsionków hamuje aktywację receptorów zmniejszając wydzielanie ANP

(13)

Regulacja objętości przestrzeni płynowych OBJĘTOŚĆ KRWI KRĄŻĄCEJ

– 1/3 OBJĘTOŚCI PŁYNU POZAKOMÓRKOWEGO Regulacja objętości przestrzeni płynowych

OBJĘTOŚĆ KRWI KRĄŻĄCEJ

– 1/3 OBJĘTOŚCI PŁYNU POZAKOMÓRKOWEGO

¨

15% krwi krążącej w obszarze tętniczym tzw.

efektywna objętość krwi krążącej

¨

85% w obszarze niskociśnieniowym

Regulacja objętości krwi:

¨

receptory objętościowe – zatoka szyjna, łuk aorty, lewa komora, aparat przykłębuszkowy nerek

¨

receptory w przedsionkach serca, prawa komora i naczynia płucne

¨

Chemoreceptory serca, płuc, nerek, wątroby

¨

15% krwi krążącej w obszarze tętniczym tzw.

efektywna objętość krwi krążącej

¨

85% w obszarze niskociśnieniowym

Regulacja objętości krwi:

¨

receptory objętościowe – zatoka szyjna, łuk aorty, lewa komora, aparat przykłębuszkowy nerek

¨

receptory w przedsionkach serca, prawa komora i naczynia płucne

¨

Chemoreceptory serca, płuc, nerek, wątroby

(14)

HIPOWOLEMIA – ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ HIPOWOLEMIA – ZMNIEJSZENIE

OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ

¨ Aktywacja receptorów objętościowych w obszarze tętniczym

¨ Pobudzenie wydzielania wazopresyny

¨ Aktywacja układu współczulnego i RAA – retencja sodu i wody normalizuje objętość krwi

¨ Aktywacja receptorów objętościowych w obszarze tętniczym

¨ Pobudzenie wydzielania wazopresyny

¨ Aktywacja układu współczulnego i RAA –

retencja sodu i wody normalizuje objętość

krwi

(15)

SPADEK OBJĘTOŚCI KRĄŻĄCEJ KRWI

¨ Aktywacja receptorów objętościowych

¨  wydzielania wazopresyny

¨  aktywności układu współczulnego

¨ Aktywacja układu RAA

¨ Sprzyja normalizacji efektywnej objętości krwi

¨ Aktywacja receptorów objętościowych

¨  wydzielania wazopresyny

¨  aktywności układu współczulnego

¨ Aktywacja układu RAA

¨ Sprzyja normalizacji efektywnej

objętości krwi

(16)

ZMIANY SPOWODOWANE

ZMNIEJSZENIEM PRZESTRZENI WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ

ZMIANY SPOWODOWANE

ZMNIEJSZENIEM PRZESTRZENI

WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ

(17)

MECHANIZMY KOMPENSACYJNE

UTRATY OBJĘTOŚCI WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ

MECHANIZMY KOMPENSACYJNE

UTRATY OBJĘTOŚCI WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ

¨ Mechanizmy przystosowawcze:

układ krążenia- optymalne wykorzystanie dostępnej krwi i przystosowanie do zmniej- szonego zapotrzebowania tkanek na tlen

¨ Mechanizmy wyrównawcze:

odtworzenie objętości i składu krwi

¨ Mechanizmy przystosowawcze:

układ krążenia- optymalne wykorzystanie dostępnej krwi i przystosowanie do zmniej- szonego zapotrzebowania tkanek na tlen

¨ Mechanizmy wyrównawcze:

odtworzenie objętości i składu krwi

(18)

MECHANIZMY PRZYSTOSOWAWCZE:

RECEPTORY GÓRNEGO PIĘTRA- POBUDZENIE ADRENERGICZNE

MECHANIZMY PRZYSTOSOWAWCZE:

RECEPTORY GÓRNEGO PIĘTRA- POBUDZENIE ADRENERGICZNE

¨ Baroreceptory zatok szyjnych – aminy katecholowe SVR, MAP;

1. centralizacja krążenia, 2. redystrybucja przepływu 3. wyrównawcza tachykardia

¨ Humoralne – RAA, angiotensyna II

¨ Tkankowe - ekstrakcji O

₂

z Hb, różnicy tętniczo-żylnej zawartości tlenu

¨ Baroreceptory zatok szyjnych – aminy katecholowe SVR, MAP;

1. centralizacja krążenia, 2. redystrybucja przepływu 3. wyrównawcza tachykardia

¨ Humoralne – RAA, angiotensyna II

¨ Tkankowe - ekstrakcji O

₂

z Hb, różnicy

tętniczo-żylnej zawartości tlenu

(19)

MECHANIZMY WYRÓWNAWCZE:

^RECEPTORY

DOLNEGO PIĘTRA - WIELKIE NACZYNIA, PRZEDSIONKI, NERW BŁĘDNY

MECHANIZMY WYRÓWNAWCZE:

RECEPTORY DOLNEGO PIĘTRA - WIELKIE NACZYNIA,

PRZEDSIONKI, NERW BŁĘDNY

¨ Hemodilucja – tzw. wypełnienie przezwłośniczkowe (transcapillary refill) –36-48 godz. ok. 1 litr do krążenia  deficyt płynu intersticjalnego

¨ Humoralne – ostry deficyt aktywuje RAA, wazopresyna – zwiększenie objętości przestrzeni pozakomórkowej w wyniku retencji sodu (cewki nerkowe)

¨ Erytropoeza szpikowa – kilka godz. po krwotoku, 15-20ml/dobę, proces powolny, uzupełnienie ubytku do 2 miesięcy

Utrata <15% objętości krwi – uzupełnienie objętości nie jest konieczne

¨ Hemodilucja – tzw. wypełnienie przezwłośniczkowe (transcapillary refill) –36-48 godz. ok. 1 litr do krążenia  deficyt płynu intersticjalnego

¨ Humoralne – ostry deficyt aktywuje RAA, wazopresyna – zwiększenie objętości przestrzeni pozakomórkowej w wyniku retencji sodu (cewki nerkowe)

¨ Erytropoeza szpikowa – kilka godz. po krwotoku, 15-20ml/dobę, proces powolny, uzupełnienie ubytku do 2 miesięcy

Utrata <15% objętości krwi – uzupełnienie objętości nie jest konieczne

(20)

IMMUNO-ZAPALNA ODPOWIEDŹ NA URAZ, KRWOTOK

(van Meurs M. Shock 2007)

IMMUNO-ZAPALNA ODPOWIEDŹ NA URAZ, KRWOTOK

(van Meurs M. Shock 2007)

¨  katecholamin, ACTH, kortizolu, cytokin, zapalnej odpowiedzi, SIRS

¨ niekontrolowana aktywacja monocytów i neutrofili  wzrost syntezy i wydzielania zapalnych mediatorów

¨ interakcja aktywnych neutrofili/komórek endotelium – wzrost ekspresji zapalnych genów

¨ Obrzęk śródbłonka i interakcja z elementami morfo- tycznymi krwi

¨ Zwiększenie przepuszczalności kapilar

¨ Zła perfuzja – adhezja komórek, kurcz naczyń, uszko- dzenie tkanek, MODS

¨  katecholamin, ACTH, kortizolu, cytokin, zapalnej odpowiedzi, SIRS

¨ niekontrolowana aktywacja monocytów i neutrofili  wzrost syntezy i wydzielania zapalnych mediatorów

¨ interakcja aktywnych neutrofili/komórek endotelium – wzrost ekspresji zapalnych genów

¨ Obrzęk śródbłonka i interakcja z elementami morfo- tycznymi krwi

¨ Zwiększenie przepuszczalności kapilar

¨ Zła perfuzja – adhezja komórek, kurcz naczyń, uszko- dzenie tkanek, MODS

(21)

WPŁYW OPERACJI CHIRURGICZNEJ I ZNIECZULENIA

NA RÓWNOWAGĘ PŁYNOWĄ USTROJU

• zmniejszona podaż płynów

• zwiększone straty (biegunka, wymioty, gorączka)

• spadek ciśnienia onkotycznego po infuzji krystaloidów i w wyniku uszkodzenia śródbłonka

• utrata do trzeciej przestrzeni (uszkodzenie komórek i hypoxia powodują niewydolność pompy K/Na, zmiany ciśnień osmotycznych i onkotycznych powodują przechodzenie wody z przestrzeni wewnątrznaczyniowej)

• wazodilatacja w wyniku anestezji (indukcja, wziewne anestetyki)

• działanie kardiodepresyjne anestetyków

Sprzeczne wyniki badań w tym zakresie wynikają z braku praktycznej możliwości zmierzenia objętości

płynu śródkomórkowego i śródmiąższowego.

(22)

CIAŁO CZŁOWIEKA TO ŚRODOWISKO WODNE

55-60% mc= 42-46 l

Woda wewnątrzkomórkowa PWK = 40% mc= 28-31 l

Woda pozakomórkowa PPK = 20% mc = 12-14 l

• wewnątrznaczyniowa ~ 3-4 l

• płyn śródmiąższowy ~ 9-10 l

TBW = mc x 0.6

(23)

Oznaczanie wielkości przestrzeni płynowych

¨ Do obliczenia wielkości przestrzeni płynowych w przybliżeniu służyć mogą następujące wzory:

1. Całkowita woda ustrojowa (Total body water, TBW):

– Mężczyźni TBW = masa ciała w kg x 0,6 – Kobiety TBW = masa ciała w kg x 0,5

– Osoby otyłe TBW = (7,3 +0,64):100 x (wzrost w cm – obwód w pasie) x masa ciała w kg

2. Woda pozakomórkowa (Extracellular fluid, ECF)

– ECF = masa ciała w kg x 0,2

3. Woda pozakomórkowa wewnątrznaczyniowa (Plasma volume, PV:

– PV = masa ciała w kg x 0,05

4. Woda pozakomórkowa, pozanaczyniowa (interstitial fluid – płyn śródmiąższowy, ISF)

• ISF = masa ciała w kg x 0,15

5. Woda wewnątrzkomórkowa (Intracellular fluid, ICF)

– ICF = TBW _ ECF = masa ciała w kg x 0,4

¨ Do obliczenia wielkości przestrzeni płynowych w przybliżeniu służyć mogą następujące wzory:

1. Całkowita woda ustrojowa (Total body water, TBW):

– Mężczyźni TBW = masa ciała w kg x 0,6 – Kobiety TBW = masa ciała w kg x 0,5

– Osoby otyłe TBW = (7,3 +0,64):100 x (wzrost w cm – obwód w pasie) x masa ciała w kg

2. Woda pozakomórkowa (Extracellular fluid, ECF)

– ECF = masa ciała w kg x 0,2

3. Woda pozakomórkowa wewnątrznaczyniowa (Plasma volume, PV:

– PV = masa ciała w kg x 0,05

4. Woda pozakomórkowa, pozanaczyniowa (interstitial fluid – płyn śródmiąższowy, ISF)

• ISF = masa ciała w kg x 0,15

5. Woda wewnątrzkomórkowa (Intracellular fluid, ICF)

– ICF = TBW _ ECF = masa ciała w kg x 0,4

(24)

MECHANIZMY KONTROLUJĄCE RR I WIELKOŚĆ PRZESTRZENI

PŁYNOWYCH

MECHANIZMY KONTROLUJĄCE RR I WIELKOŚĆ PRZESTRZENI

PŁYNOWYCH

– Przedsionkowy natriuretyczny peptyd (ANP) – Układ renina-aldosteron-angiotensyna (RAAS) – Sympatyczny układ nerwowy

1. retencja wody i sodu  korekta objętości wewnątrz-naczyniowej 2. wzrost perfuzji pomimo wazokonstrikcji

3.  aktywności tych układów: duży zabieg chirurgiczny, hipo- wolemia

¨ restrykcyjna podaż krystaloidów 15ml/min. – uzupełnienie deficytu wody

¨ duża objętość – uzupełnienie deficytu wewnątrz-naczyniowego

¨ >50ml/min – hamowanie wydzielania hormonów

¨ same krystaloidy – nie hamują wydzielania ANP i RAA

¨ krystaloidy/koloidy – uzyskanie efektu

– Przedsionkowy natriuretyczny peptyd (ANP) – Układ renina-aldosteron-angiotensyna (RAAS) – Sympatyczny układ nerwowy

1. retencja wody i sodu  korekta objętości wewnątrz-naczyniowej 2. wzrost perfuzji pomimo wazokonstrikcji

3.  aktywności tych układów: duży zabieg chirurgiczny, hipo- wolemia

¨ restrykcyjna podaż krystaloidów 15ml/min. – uzupełnienie deficytu wody

¨ duża objętość – uzupełnienie deficytu wewnątrz-naczyniowego

¨ >50ml/min – hamowanie wydzielania hormonów

¨ same krystaloidy – nie hamują wydzielania ANP i RAA

¨ krystaloidy/koloidy – uzyskanie efektu

(25)

PRZESTRZENIE PŁYNOWE

M.Jacob Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2009, 23, 145

PRZESTRZENIE PŁYNOWE

M.Jacob Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2009, 23, 145

(26)

TRZECIA PRZESTRZEŃ TRZECIA PRZESTRZEŃ

¨ Anatomiczna – patologiczny płyn w przestrzeni śródmiąższowej, który razem z plazmą stanowi funkcjonalną ECV (fECV), fizjologiczne prze- sunięcie

¨ Nieanatomiczna – tzw. ”klasyczna III przestrzeń”, część ECV- funkcjonalnie i anatomicznie oddzie- lona od reszty, ten płyn jest częścią niefunkcjo- nalnej ECV (nfECV) – normalnie nie istnieje lub jest go bardzo mało a spowodowany jest przez duże zabiegi i urazy.

¨ Klasyczna III przestrzeń nie była nigdy zmierzona

¨ Anatomiczna – patologiczny płyn w przestrzeni śródmiąższowej, który razem z plazmą stanowi funkcjonalną ECV (fECV), fizjologiczne prze- sunięcie

¨ Nieanatomiczna – tzw. ”klasyczna III przestrzeń”, część ECV- funkcjonalnie i anatomicznie oddzie- lona od reszty, ten płyn jest częścią niefunkcjo- nalnej ECV (nfECV) – normalnie nie istnieje lub jest go bardzo mało a spowodowany jest przez duże zabiegi i urazy.

¨ Klasyczna III przestrzeń nie była nigdy zmierzona

(27)

PRAWO STARLINGA

Pc = 6 mmHg π_c = 26 mmHg

Jv = K [(P_c –P_I) – δ_c(π_c – π_I)]

P_C P_I π_Iπ_C

współczynnik odbicia δc=0.9

P_I = -6 mmHg π_I = 14 mmHg

Rządzi przechodzeniem płynu przez śródbłonek włośniczkowy

J_V – przepływ płynu

P_C– włośn. ciśnienie hydrostatyczne P_T– śródmiąższowe ciśn. hydrostat.

π_C – włośń.ciśnienie onkotyczne π_I- śródmiąższowe ciśn.onkotyczne

W warunkach zdrowia wartości tych ciśnień determinują stały,

powolny ruch płynu z przestrzeni włośniczkowej do śródmiąższowej.

Płyn z przestrzeni śródmiąższowej jest następnie drenowany układem limfatycznym do krążenia systemowego.

(28)

PRZEDZIAŁY PŁYNOWE PRZEDZIAŁY PŁYNOWE

białka

Na⁺, K⁺, Cl^-

H₂O

Na⁺

K⁺

prawo Starlinga

prawo osmolarności

naczyniowy śródmiąższowy wewnątrzkomórkowy

ATP

(29)

PRZESUNIĘCIE PŁYNU DO

PRZESTRZENI ŚRÓDMIĄŻSZOWEJ PRZESUNIĘCIE PŁYNU DO

PRZESTRZENI ŚRÓDMIĄŻSZOWEJ

¨

Typ I fizjologiczny – nieuszkodzona bariera naczyniowa, płyn bez białek – podaż dużej objętości krystaloidów

¨

Typ II patologiczny – zmieniona bariera naczy- niowa, płyn zawierający białko przyczyny:

1.chirurgiczna: zwiększona przepuszczalność kapilar i żyłek w wyniku uszkodzenia endotelium (mechaniczny stres, endotoksyny, zapalenie zespół ischemia/reperfuzja)

2.anestezjologiczna – ostra hiperwolemia

¨

Typ I fizjologiczny – nieuszkodzona bariera naczyniowa, płyn bez białek – podaż dużej objętości krystaloidów

¨

Typ II patologiczny – zmieniona bariera naczy- niowa, płyn zawierający białko przyczyny:

1.chirurgiczna: zwiększona przepuszczalność kapilar i żyłek w wyniku uszkodzenia endotelium (mechaniczny stres, endotoksyny, zapalenie zespół ischemia/reperfuzja)

2.anestezjologiczna – ostra hiperwolemia

(30)

ENDOTELIALNY GLIKOKALIKS ENDOTELIALNY GLIKOKALIKS

¨ Proteoglikany, glikoproteiny

¨ Łącznie z komórkami endotelium - „podwójna bariera przepuszczalności naczyń”

¨ Istotna rola w przepuszczalności endotelium

¨ Udział w prewencji adhezji leukocytów i trombocytów

¨ Proteoglikany, glikoproteiny

¨ Łącznie z komórkami endotelium - „podwójna bariera przepuszczalności naczyń”

¨ Istotna rola w przepuszczalności endotelium

¨ Udział w prewencji adhezji leukocytów i trombocytów

¨ Ograniczenie zapalenia i tkan- kowych obrzęków

¨ Objętość plazmy 700 – 1000ml zawarta w powierzchownej warstwie endotelium nie ma udziału w krążącej objętości krwi, ta niekrążąca objętość jest w dynamicznej równowa- dze z krążącą częścią

¨ Ograniczenie zapalenia i tkan- kowych obrzęków

¨ Objętość plazmy 700 – 1000ml zawarta w powierzchownej warstwie endotelium nie ma udziału w krążącej objętości krwi, ta niekrążąca objętość jest w dynamicznej równowa- dze z krążącą częścią

(31)

GLIKOKALIKS GLIKOKALIKS

¨

Endotelialny glokokaliks – działa jak pierwotny molekularny filtr i generuje efektywny onko- tyczny gradient w bardzo małej przestrzeni

¨

Transkapilarny przepływ nie zależy od glo- balnej różnicy pomiędzy hydrostatycznym a onkotycznym ciśnieniem między krwią i tkankami, ale bardziej zależy od hydro- statycznego i onkotycznego ciśnienia między krwią i małą przestrzenią pod endotelialnym glikokaliksem

¨

Endotelialny glokokaliks – działa jak pierwotny molekularny filtr i generuje efektywny onko- tyczny gradient w bardzo małej przestrzeni

¨

Transkapilarny przepływ nie zależy od glo-

balnej różnicy pomiędzy hydrostatycznym a

onkotycznym ciśnieniem między krwią i

tkankami, ale bardziej zależy od hydro-

statycznego i onkotycznego ciśnienia między

krwią i małą przestrzenią pod endotelialnym

glikokaliksem

(32)

USZKODZENIE GLIKOKALIKS USZKODZENIE GLIKOKALIKS

¨ Wzrost agregacji płytek krwi i adhezji leukocytów

¨ Wzrost przepuszczalności endotelium z tkan- kowymi obrzękami

¨ Zespół ischemia/reperfuzja, protezy, TNF

(stres operacyjny), ANP (jatrogenna hiper- wolemia) – degraduje glikokaliks

¨ Wzrost agregacji płytek krwi i adhezji leukocytów

¨ Wzrost przepuszczalności endotelium z tkan- kowymi obrzękami

¨ Zespół ischemia/reperfuzja, protezy, TNF

(stres operacyjny), ANP (jatrogenna hiper-

wolemia) – degraduje glikokaliks

(33)

KLASYCZNE I POPRAWIONE RÓWNANIE STARLINGA

Chappell D.Anesthesiology 2008; 109:723 Jacob M. Best Practice & Research Clin Anaesthesiol 2009, 23, 145

(34)

DZIAŁANIE PREPARATÓW

W PRZESTRZENIACH PŁYNOWYCH DZIAŁANIE PREPARATÓW

W PRZESTRZENIACH PŁYNOWYCH

białka

Na⁺, K⁺, Cl^-

H₂O Na⁺

K⁺

pr. Starlinga pr.osmolarności

naczyniowa śródmiąższowa wewnątrzkomórkowa

koloid

0.9% NaCl

5%glukoza

(35)

KRYSTALOID?

CZY KOLOID?

 WN

 PZ

 WN PZ bz

(36)

ZABIEG OPERACYJNY

A ODPOWIEDŹ STRESOWA ZABIEG OPERACYJNY

A ODPOWIEDŹ STRESOWA

¨ Jej rozmiar i zaburzenia rozmieszczenia płynu wprost proporcjonalny do rozległości zabiegu operacyjnego

¨ Nasilenie reakcji zapalnej i zaburzeń równowagi pomiędzy przestrzeniami płynowymi – odpowie- dzialne za różnice między dużym i małym zabiegiem operacyjnym

¨ Zmniejszenie odpowiedzi zapalnej związane z mało- inwazyjną procedurą – mniejsze okołooperacyjne zmiany w ustrojowych przestrzeniach płynowych

¨ Jej rozmiar i zaburzenia rozmieszczenia płynu wprost proporcjonalny do rozległości zabiegu operacyjnego

¨ Nasilenie reakcji zapalnej i zaburzeń równowagi pomiędzy przestrzeniami płynowymi – odpowie- dzialne za różnice między dużym i małym zabiegiem operacyjnym

¨ Zmniejszenie odpowiedzi zapalnej związane z mało- inwazyjną procedurą – mniejsze okołooperacyjne zmiany w ustrojowych przestrzeniach płynowych

(37)

Płynoterapia w okresie okołooperacyjnym:

płynowa/objętościowa

Płynoterapia w okresie okołooperacyjnym:

płynowa/objętościowa

1. Homeostaza narządowa z odpowiednią dostawą tlenu

2. Zapobieganie hipoperfuzji i niewydolności narządowej

3. Ograniczenie wczesnych powikłań pooperacyjnych

4. Zmniejszenie ryzyka wczesnego zgonu

• Monitorowanie rozkładu płynów w orga-nizmie – kluczem optymalnego efektu leczenia płynami