P∏odowa aktywina A w porodzie powik∏anym obecnoÊcià smó∏ki w p∏ynie owodniowym
Fetal avtivin A in labor complicated by meconium-stained amniotic fluid
Redêko S∏awomir
1, PrzepieÊç Jerzy
1, ˚elazowska Beata
2,
˚ak Janusz
2, Wysocka Jolanta
2, Urban Jan
11Klinika Perinatologii Akademii Medycznej w Bia∏ymstoku
2Zak∏ad Laboratoryjnej Diagnostyki Pediatrycznej Akademii Medycznej w Bia∏ymstoku
Streszczenie
W cià˝y podstawowym êród∏em krà˝àcej aktywiny sà: ∏o˝ysko oraz b∏ony p∏odowe. Wzrost st´˝enia aktywiny w surowicy krwi matki obserwowano w przypadkach cià˝ powik∏anych stanem przedrzucawkowym, cukrzycà bàdê wewnàtrzmacicznym zahamowaniem wzrostu p∏odu. ObecnoÊç smó∏ki nara˝a noworodka na zwi´kszone ryzyko powik∏aƒ oddechowych, np. zespo∏u aspiracji smó∏ki czy uszkodzenia OUN.
Cel pracy: Celem pracy by∏a ocena st´˝enia aktywiny A w przypadku obecnoÊci smó∏ki w p∏ynie owodniowym.
Materia∏ i metody: Badanà grup´ stanowi∏o 65 noworodków, urodzonych z cià˝y pojedynczej, donoszonej.
W ka˝dym przypadku przeprowadzono oznaczenia parametrów hematologicznych krwi p´powinowej oraz akty- winy A (ELISA - Oxford Bio-Innovation Activin A Assay Kit).
Wyniki: W 27 porodach obserwowano obecnoÊç smó∏ki w p∏ynie owodniowym. Nie stwierdzono istotnych ró˝nic w st´˝eniach p∏odowej aktywiny A w grupie z czystym oraz zielonym p∏ynem owodniowym (0,6±0,42 i 0,47±0,32ng/ml). Zaobserwowano wy˝szà liczb´ leukocytów, jàdrzastych erytrocytów oraz wy˝szy odsetek retiku- locytów w przypadku pasa˝u smó∏ki do p∏ynu owodniowego. Ârednie st´˝enie aktywiny A p∏odów urodzonych drogà pochwowà wynosi∏o 0,58±0,38ng/ml, drogà ci´cia cesarskiego w trakcie porodu 0,44±0,32ng/ml, zaÊ drogà elektywnego ci´cia cesarskiego 0,62±0,47ng/ml. Ró˝nice nie by∏y istotne statystycznie. Nie obserwowano równie˝
istotnych zale˝noÊci pomi´dzy st´˝eniami aktywiny A a parametrami równowagi kwasowo-zasadowej i gazometrii krwi p´powinowej, a tak˝e elementami morfotycznymi krwi p´powinowej.
Wnioski: P∏odowa aktywina A ma ograniczone znaczenie w diagnostyce ewentualnego niedotlenienia p∏odu w przypadku pasa˝u smó∏ki do p∏ynu owodniowego. Parametry równowagi kwasowo-zasadowej i gazometrii krwi p´powinowej nie majà istotnego zwiàzku ze st´˝eniem p∏odowej aktywiny A. St´˝enie p∏odowej aktywiny nie zmienia si´ w zale˝noÊci od drogi porodu. ObecnoÊç smó∏ki w p∏ynie owodniowym wià˝e si´ z istotnymi zmianami w obrazie obwodowej krwi p´powinowej.
S∏owa kluczowe:niedotlenienie p∏odu – diagnostyka/ niedotlenienie p∏odu – krew/
/ aktywnina A – krew/
Adres do korespondencji:
S∏awomir Redêko
Klinika Perinatologii AM w Bia∏ymstoku 15-276 Bia∏ystok, ul. M.C.Sk∏odowskiej 24 a e-mail: redzkosl@amb.edu.pl
Otrzymano: 27.01.2007
Zaakceptowano do druku: 30.05.2007
Wst´p
Aktywiny, proteinowe dimery, nale˝à do du˝ej grupy czyn- ników wzrostu i odpowiadajà m.in. za wzrost i ró˝nicowanie komórek, wczesny rozwój zarodkowy, jak równie˝ za erytropo- ez´ [1]. Po raz pierwszy zosta∏y wyizolowane w latach 80-tych XX wieku z p∏ynu p´cherzykowego [2].
W cià˝y podstawowym êród∏em krà˝àcej aktywiny sà: ∏o-
˝ysko i b∏ony p∏odowe [3]. W miar´ zaawansowania cià˝y, wraz z rozwojem ∏o˝yska, wzrasta st´˝enie aktywiny A, zaÊ wczeÊniejszy nadmierny wzrost uwa˝any by∏ za bardzo cha- rakterystyczny endokrynologiczny marker wystàpienia stanu przedrzucawkowego [4], jednak˝e kolejne doniesienia nie po- twierdzi∏y ju˝ takiej zale˝noÊci [5, 6]. Pasa˝ smó∏ki do p∏ynu owodniowego jest obserwowany w 7% do 22% cià˝, g∏ównie donoszonych, a zw∏aszcza po terminie porodu [7]. Klasyczne po∏o˝nictwo traktuje oddanie smó∏ki jako typowy objaw nie- dotlenienia p∏odu, chocia˝ przyczyny oddania smó∏ki przez p∏ód nie sà do koƒca poznane. Wykazano, i˝ pasa˝ smó∏ki do p∏ynu owodniowego jest niezale˝nym czynnikiem ryzyka nie- prawid∏owego wyniku oko∏oporodowego dotyczàcego, zarów- no matki jak i noworodka. ObecnoÊç smó∏ki nara˝a noworod- ka na zwi´kszone ryzyko powik∏aƒ oddechowych, przede wszystkim zespo∏u aspiracji smó∏ki oraz uszkodzenia oÊrod- kowego uk∏adu nerwowego [8, 9]. Zaobserwowano wzajemne relacje mi´dzy st´˝eniami aktywiny A a pH krwi w t´tnicy p´- powinowej oraz liczbà jàdrzastych erytrocytów [10], jednak nowsze doniesienia nie wskazujà na takie zale˝noÊci [11].
Bioràc pod uwag´ to, i˝ zarówno obecnoÊç smó∏ki w p∏y- nie owodniowym jak równie˝ podwy˝szone st´˝enie aktywiny A mogà byç niezale˝nymi wyk∏adnikami ewentualnego we- wnàtrzmacicznego niedotlenienia p∏odu celem pracy by∏a oce- na st´˝enia aktywiny A, zachowania si´ parametrów hemato- logicznych krwi p´powinowej oraz parametrów równowagi kwasowo-zasadowej i gazometrii krwi p´powinowej w przy- padku braku bàdê obecnoÊci smó∏ki w p∏ynie owodniowym.
Materia∏ i metody
Badanà grup´ stanowi∏o 65 noworodków, urodzonych z cià˝y pojedynczej, donoszonej. Szczegó∏owe dane przedsta- wiono w tabeli I.
W ka˝dym przypadku w trakcie porodu pobierano krew p´powinowà i wykonywano badania morfologii obwodowej krwi p´powinowej z wykorzystaniem analizatora hematolo- gicznego (Culter-MAXM) oraz metodà mikroskopowà.
Rozmazy krwi pe∏nej p´powinowej (ka˝dej próbki po 2 preparaty) by∏y barwione metodà May’a, Grunwalda, Giem- sy (MGG), nast´pnie by∏y oceniane w mikroskopie Êwietlnym, liczàc po 200 komórek w dwóch preparatach, w sumie do 400 komórek z jednej próbki krwi.
Dokonano nast´pujàcych oznaczeƒ: liczby krwinek bia-
∏ych – WBC, liczby krwinek czerwonych – RBC, st´˝enia he- moglobiny – HGB, hematokrytu – HCT, Êredniej obj´toÊci krwinki czerwonej – MCV, Êredniej masy hemoglobiny w krwince czerwonej – MCH, Êredniego st´˝enia hemoglobi- ny w krwince czerwonej – MCHC, rozpi´toÊci rozk∏adu obj´- toÊci krwinki czerwonej (miara zró˝nicowania wielkoÊci ery- trocytów) – RDW, liczby p∏ytek krwi PLT, Êredniej obj´toÊci p∏ytki krwi – MPV, p∏ytkokrytu – PCT, rozpi´toÊci rozk∏adu obj´toÊci p∏ytki krwi (miara zró˝nicowania wielkoÊci p∏ytek krwi) – PDW oraz liczby jàdrzastych erytrocytów (NRBC).
Abstract
Objective: During pregnancy the placenta and the fetal membranes are the main sources of activin A. An increased level of activin A has been found in the serum of women with preeclampsia, diabetes mellitus and intrauterine growth restriction. Meconium is the predictor for adverse perinatal outcome, such as meconium aspiration syn- drome or brain damage. The aim of our study was to evaluate the levels of fetal activin A in labors complicated by meconium-stained amniotic fluid.
Material and methods: Cord blood samples were collected from 65 full-term neonates from single pregnancies.
In each case, the hematological parameters of cord blood and activin A (ELISA – Oxford Bio-Innovation Activin A Assay Kit) were assessed.
Results: There were no significant differences in the concentration of activin A in cord blood between the group with and the group without meconium-stained amniotic fluid. The mean count of nucleated erythrocytes and white blood cells as well as the percentage of reticulocytes was significantly higher in the meconium group. There were no significant differences between concentration of fetal activin A in a vaginal delivery (0,58±0,38ng/ml) and cesa- rean section after labor (0,44 ±0,32ng/ml) or elective cesarean section (0,62±0,47ng/ml) groups. There were also no correlations between the levels of activin A and the parameters of fetal acid base status or cord blood hemato- logical values.
Conclusions: Fetal activin A has a limited significance for diagnosing fetal hypoxia in labors complicated by meco- nium-stained amniotic fluid. There were no correlations between the parameters of fetal acid base status and fetal activin A. The levels of fetal activin A do not depend on the mode of the delivery. Meconium-stained amniotic fluid resulted in significant changes of the hematological variables in cord blood.
Key words:activins – blood/ fetal hypoxia – metabolism/ infant premature – blood/ /obstetric labor complications – blood/ biological markers – blood /
Tabela I. Charakterystyka badanej grupy.
Zmienna (n=65) Wiek matki (lata) Wiek cià˝owy (tygodnie) Masa urodzeniowa (g)
Ârednia 28,4 40,3 3413,5
SD 6,1 1,3 661
Minimum 17 38 1600
Maksimum 42 42 5300
Liczba erytroblastów podawana by∏a w stosunku do 100 leukocytów, w ka˝dym przypadku stwierdzenia jàdrzastych erytrocytów liczba leukocytów by∏a korygowana wed∏ug od- powiedniego wzoru.
Oznaczano bezwzgl´dnà liczb´ retikulocytów (RETC), odsetek retikulocytów – (% RETC), frakcj´ m∏odych retikulo- cytów (HFR – high fluorescence reticulocyte), frakcj´ Êrednio dojrza∏ych retikulocytów (MFR – medium reticulocyte frac- tion), frakcj´ dojrza∏ych retikulocytów (LFR – low reticulocy- te fraction), frakcj´ niedojrza∏ych retikulocytów (IRF – imma- ture reticulocyte fraction) – stosunek frakcji HFR wraz z MFR do frakcji wszystkich retikulocytów.
Bezwzgl´dnà liczb´ retikulocytów obliczano ze wzoru – odsetek retikulocytów (%) x iloÊç erytrocytów (w mln/ml) x 10. Oznaczenia retikulocytów i ich frakcji wykonywano z wykorzystaniem metodyki barwienia oran˝em tiazolowym.
Uzyskane po odwirowaniu (2000 x g przez 10min w temp. 20- 25°C) próbki surowicy krwi p´powinowej przechowywane by-
∏y w temp. -70°C, do chwili wykonania oznaczeƒ. Aktywina A by∏a oznaczana metodà ELISA (Oxford Bio-Innovation Activin A Assay Kit).
Do analizy statystycznej wykorzystano elementy statysty- ki opisowej, analiz´ wariancji oraz test Mann’a-Whitney’a, za poziom istotnoÊci uznano p<0,05.
Na wykonanie pracy uzyskano zgod´ Komisji Bioetycznej Akademii Medycznej w Bia∏ymstoku.
Wyniki
ObecnoÊç smó∏ki w p∏ynie owodniowym obserwowano w 27 porodach. Nie stwierdzono istotnych ró˝nic w st´˝eniu p∏odowej aktywiny A w grupie z czystym oraz zielonym p∏y- nem owodniowym (odpowiednio 0,6±0,42 i 0,47±0,32ng/ml).
SpoÊród wszystkich analizowanych parametrów hemato- logicznych krwi p´powinowej stwierdziliÊmy jedynie wy˝szà liczb´ leukocytów, jàdrzastych erytrocytów oraz wy˝szy odsetek retikulocytów w przypadku pasa˝u smó∏ki do p∏ynu owodniowego. Dane przedstawia tabela II.
Drogà pochwowà odby∏o si´ 37 (56,9%) porodów, zaÊ dro- gà ci´cia cesarskiego 28 (43,1%). Zabiegi elektywne wykonano w 17 (26,2%) przypadkach. Ârednie st´˝enie aktywiny A p∏o- dów urodzonych drogà pochwowà wynosi∏o 0,58±0,38ng/ml, drogà ci´cia cesarskiego w trakcie porodu 0,44±0,32ng/ml, zaÊ drogà elektywnego ci´cia cesarskiego 0,62±0,47ng/ml. Mimo ni˝szych wartoÊci aktywiny A w surowicy krwi p∏odów uro- dzonych drogà ci´cia cesarskiego w trakcie porodu obserwo- wane ró˝nice nie by∏y istotne statystycznie. Nie stwierdzono równie˝ istotnych zale˝noÊci pomi´dzy st´˝eniami aktywiny A a parametrami równowagi kwasowo-zasadowej i gazometrii krwi p´powinowej, liczbà jàdrzastych erytrocytów, a tak˝e po- zosta∏ymi elementami morfotycznymi krwi p´powinowej (p>0,05).
Dyskusja
ObecnoÊç smó∏ki jest uznawana za potencjalny wyk∏adnik niedotlenienia p∏odu. W naszych badaniach nie obserwowali- Êmy jednak istotnych ró˝nic w st´˝eniach aktywiny A w przy- padku czystego bàdê zielonego p∏ynu owodniowego. W ekspe- rymentalnych modelach zwierz´cych przewlek∏e niedotlenie- nie spowodowane zamkni´ciem jednej z t´tnic p´powinowych
prowadzi∏o do zahamowania wzrastania p∏odu oraz powodo- wa∏o jednoczeÊnie wzrost st´˝enia p∏odowej i matczynej akty- winy A [12]. Z kolei Jenkin i wsp. wykazali, i˝ wzrost aktywi- ny A oraz prostaglandyny E2 spowodowany hipoksemià mo-
˝e byç mechanizmem regulujàcym p∏odowo-∏o˝yskowy prze- p∏yw krwi w odpowiedzi na niedotlenienie wewnàtrzmaciczne [13]. U noworodków urodzonych przedwczeÊnie z cechami hi- poksji obserwowano istotnie wy˝sze st´˝enia aktywiny A [10].
Trudno jednoznacznie oceniç skal´ ewentualnego niedotlenie- nia p∏odu w naszej badanej grupie, poniewa˝ Êródporodowà kwasic´ p∏odu (pH<7,16 oznaczane w t´tnicy p´powinowej) stwierdziliÊmy jedynie w 3 porodach, wszystkie w grupie z zie- lonym zabarwieniem p∏ynu owodniowego. Byç mo˝e ten brak ró˝nicy w st´˝eniu aktywiny wynika z doÊç niskiego odsetka (4,6%) p∏odów urodzonych z kwasicà w grupie porodów powi- k∏anych obecnoÊcià smó∏ki. Taki rezultat badania mo˝e rów- nie˝ oznaczaç, i˝ zjawiska które sà zwiàzane z pasa˝em smó∏- ki do p∏ynu owodniowego nie powodujà istotnego wzrostu st´-
˝enia aktywiny w surowicy krwi p∏odu.
Przedstawione wy˝ej wyniki badaƒ innych autorów zak∏a- dajà raczej trwa∏e, przewlek∏e niedotlenienie p∏odu spowodo- wane bardzo ró˝norodnymi czynnikami, zaÊ obecnoÊç smó∏ki w p∏ynie owodniowym mo˝e byç wynikiem ostrego, krótko- trwa∏ego, ale przejÊciowego niedotlenienia wewnàtrzmacicz- nego, które mo˝e nie dawaç zak∏adanego wzrostu wyzwalania aktywiny A [12, 14].
Ponadto nale˝y zauwa˝yç, i˝ badania obj´∏y grup´ nowo- rodków donoszonych, u których w zasadzie jedynym powik∏a- niem by∏a obecnoÊç smó∏ki w p∏ynie owodniowym.
Tabela II. St´˝enie p∏odowej aktywiny A oraz wartoÊci parametrów hematologicznych krwi p´powinowej w przypadku braku lub obecnoÊci smó∏ki w p∏ynie owodniowym.
Zmienne
Aktywina A (ng/ml) WBC (109/l) NRBC (/100 WBC)
% RETC HGB (g/dl) HT (%) MCV (fl) MCH (pg) MCHC (g/dl) RDW (%) PLT (109/l) PCT (%) MPV (fl) PDW (fl)
Liczba retikulocytów (109/l) HFR (%)
MFR (%) LFR (%) IFR (%)
Czysty p∏yn owodniowy (n=38) M±SD
0,6±0,42 12,9±3,7 7,01±6,2 6,1±1,1 16,0±1,5 46,9±5,2 109,6±4,3
37,2±1,9 34,0±1,2 16,9±1,8 261±59 0,19±0,03
7,3±0,7 16,3±0,6
251±54 11,95,1 20,6±5,4 67,5±8,9 32,5±8,9
Zielony p∏yn owodniowy (n=27) M±SD
0,47±0,32 15,6±5,2 11,1±7,1 7,1±7,7 15,6±1,8 46,9±5,5 111,5±4,4
37,2±1,8 33,5±1,1 17,2±1,9 275±58 0,20±0,03
7,2±0,5 16,1±0,3
239±55 11,4±6,0 21,6±6,3 67±10,3 33±10,3
P
ns
<0,05
<0,05
<0,05 ns ns ns ns ns ns ns ns ns ns ns ns ns ns ns
Florio i wsp. obserwujàc cià˝e powik∏ane stanem prze- drzucawkowym stwierdzili Êcis∏à zale˝noÊç pomi´dzy parame- trami równowagi kwasowo-zasadowej i gazometrii krwi p´po- winowej a st´˝eniami aktywiny A [15]. Podobnà zale˝noÊç ob- serwowano w grupach cià˝ fizjologicznych, z cukrzycà i poro- dem przedwczesnym. Autorzy sugerujà, i˝ produkcja p∏odo- wej aktywiny A mo˝e byç w fizjologicznych warunkach po- Êrednio regulowana poprzez wzrost oporu w t´tnicy p´powi- nowej w wyniku oddzia∏ywania naczyniowoczynnych pepty- dów. Utrzymuje to napi´cie naczyniowe i powoduje wyzwala- nie aktywiny A z ró˝nych, przypuszczalnych êróde∏ m.in. z ∏o-
˝yska, w odpowiedzi na stymulacj´ endoteliny-1 [16].
W naszych badaniach nie zaobserwowaliÊmy istotnej za- le˝noÊci pomi´dzy st´˝eniami p∏odowej aktywiny A a parame- trami gazometrii i równowagi kwasowo-zasadowej krwi p´po- winowej. Wydaje si´ to byç zgodne z fizjologicznym mechani- zmem uwalniania tej aktywiny, jednak˝e stoi to w sprzeczno- Êci z obserwacjami wymienionych wy˝ej autorów [15, 16].
Nasze obserwacje zbli˝one sà jednak do badaƒ przedsta- wionych przez Tong i wsp., gdzie równie˝ nie stwierdzono za- le˝noÊci pomi´dzy pH t´tnicy p´powinowej a st´˝eniami akty- winy A, jak równie˝ nie obserwowano istotnego wzrostu st´-
˝enia tej aktywiny u p∏odów, u których dosz∏o do powa˝nego niedotlenienia Êródporodowego. Autorzy ci wskazujà, ˝e p∏o- dowa aktywina A nie jest czu∏ym markerem zarówno p∏odo- wego utlenowania, jak te˝ ryzyka encefalopatii zwiàzanej z niedotlenieniem p∏odu [11].
Wyniki naszych badaƒ, jak równie˝ cytowanych wy˝ej au- torów, mogà wskazywaç, ˝e to prawdopodobnie przewlek∏e niedotlenienie wiàza∏o si´ z podwy˝szonymi st´˝eniami akty- winy A, przez co obserwowane zale˝noÊci pomi´dzy p∏odowà aktywinà A a parametrami równowagi kwasowo-zasadowej sà tak bardzo rozbie˝ne [11, 15, 16].
Nasze badania dotyczàce cià˝ donoszonych, bez powik∏aƒ (takich jak cukrzyca czy stan przedrzucawkowy) wskazujà ˝e p∏odowa aktwina A nie jest czu∏ym wyk∏adnikiem ewentual- nego niedotlenienia p∏odu w przypadku pasa˝u smó∏ki do p∏y- nu owodniowego, co prawdopodobnie przek∏ada∏o si´ na brak jakichkolwiek zale˝noÊci pomi´dzy parametrami równowagi kwasowo-zasadowej i gazometrii krwi p´powinowej a st´˝e- niami p∏odowej aktywiny A.
Dost´pne dane dotyczàce uwalniania aktywiny A w trak- cie porodu sà niejednoznaczne. Wykazano w surowicy krwi matki wy˝sze st´˝enia tej aktywiny w przypadku porodu dro- gami natury, w porównaniu do porodu zakoƒczonego drogà elektywnego ci´cia cesarskiego, jednoczeÊnie nie obserwujàc takich zale˝noÊci we krwi p∏odowej. Autorzy ci sugerujà, i˝
w przypadku aktywnego porodu ∏o˝ysko uwalnia aktywin´ A, a brak ró˝nic w surowicy krwi p∏odu mo˝e byç zwiàzany z zu- pe∏nie innymi mechanizmami uwalniania oraz metabolizmu aktywin we krwi p∏odu [17].
W kolejnych badaniach stwierdzono, ˝e st´˝enie matczy- nej, ale nie p∏odowej aktywiny A, jest znamiennie wy˝sze u ko- biet, które urodzi∏y drogà ci´cia cesarskiego wykonanego w trakcie rozpocz´tego porodu, w porównaniu do kobiet któ- re urodzi∏y drogami natury lub u których wykonano elektyw- ne ci´cie cesarskie. Autorzy stwierdzajà jednak, ˝e przyczyny takich zale˝noÊci sà bardzo trudne do uzasadnienia [18].
Kolejne obserwacje wykaza∏y znacznie ni˝sze st´˝enia
p∏odowej aktywiny A w przypadkach nag∏ego ci´cia cesarskie- go, wykonanego z powodu powik∏aƒ pierwszego okresu poro- du, w porównaniu do porodu drogami natury [11]. Nasze wy- niki wskazujà, ˝e obserwowane ró˝nice st´˝eƒ aktywiny A w zale˝noÊci od drogi porodu nie sà istotne statystycznie.
Wyniki cytowanych wczeÊniej prac, jak równie˝ naszych ba- daƒ, sà ca∏kowicie rozbie˝ne [11, 17, 18].
Wydaje si´, ˝e nale˝y przychyliç si´ do stwierdzenia, i˝
droga porodu nie ma wp∏ywu na zachowanie si´ p∏odowej aktywiny A. Mechanizmy uwalniania aktywiny A w trakcie porodu nadal nie sà do koƒca poznane, a ewentualne okreÊle- nie zale˝noÊci pomi´dzy drogà porodu a st´˝eniami p∏odowej aktywiny wymagaç b´dzie kolejnych badaƒ.
Uk∏ad krwiotwórczy p∏odu jest strukturà wra˝liwà na ta- kie procesy patologiczne jak niedotlenienie, czy infekcje, re- agujàc zmianà parametrów hematologicznych poprzez np.
wzrost wartoÊci hematokrytu, liczby leukocytów czy jàdrza- stych erytrocytów [19-22].
SpoÊród wielu analizowanych parametrów stwierdziliÊmy jedynie wi´kszà liczb´ leukocytów, jàdrzastych erytrocytów oraz wy˝szy odsetek retikulocytów w przypadku pasa˝u smó∏- ki do p∏ynu owodniowego. Wyniki te sà zbli˝one do przedsta- wianych przez nas wczeÊniej badaƒ i mogà sugerowaç zarów- no pod∏o˝e zwiàzane z niedotlenieniem jak równie˝ z infekcjà wewnàtrzmacicznà [19-22].
Wydaje si´ nam, ˝e lepszym wyk∏adnikiem hipoksji p∏odu jest podwy˝szona liczba jàdrzastych erytrocytów czy krwinek bia∏ych ni˝ st´˝enie p∏odowej aktywiny A.
Podsumowujàc, p∏odowa aktywina A mo˝e si´ byç u˝y- tecznym markerem przewlek∏ego niedotlenienia p∏odu [5, 6, 14], jednak˝e wyniki naszych badaƒ wskazujà, ˝e w przypad- ku porodu powik∏anego obecnoÊcià smó∏ki w p∏ynie owodnio- wym, st´˝enie p∏odowej aktywiny A ma ograniczone znacze- nie w ocenie niedotlenienia p∏odu.
Wnioski
1. P∏odowa aktywina A ma ograniczone znaczenie w diagno- styce niedotlenienia p∏odu w przypadku pasa˝u smó∏ki do p∏ynu owodniowego.
2. Parametry równowagi kwasowo-zasadowej i gazometrii krwi p´powinowej nie majà istotnego zwiàzku ze st´˝eniem p∏odowej aktywiny A.
3. St´˝enie p∏odowej aktywiny nie zmienia si´ w zale˝noÊci od drogi porodu.
4. ObecnoÊç smó∏ki w p∏ynie owodniowym wià˝e si´ z istotny- mi zmianami w obrazie obwodowej krwi p´powinowej.
PiÊmiennictwo
1. Ling N, Ying S, Ueno N, [et al.]. Pituitary FSH is released by a heterodimer of the - b sub- units from the two forms of inhibin. Nature. 1986, 321, 779-782.
2. Vale W, Rivier J, Vaughan J, [et al.]. Purification and characterization of an FSH releas- ing protein from porcine ovarian follicular fluid. Nature. 1986, 321, 776-779.
3. Petraglia F, Florio P, Nappi C, [et al.]. Peptide signaling in human placenta and mem- branes: autocrine, paracrine, and endocrine mechanisms. Endocr Rev. 1996, 17, 156- 186.
4. Muttukrishna S, Knight P, Groome N, [et al.]. Activin A and inhibin A as possible endocrine markers for pre-eclampsia. Lancet. 1997, 349, 1285-1288.
5. Blackburn C, Keelan J, Taylor R, [et al.]. Maternal serum activin A is not elevated before preeclampsia in women who are at high risk. Am J Obstet Gynecol. 2003, 188, 807- 811.
6. Grobman W, Wang E. Serum levels of activin A and inhibin A and the subsequent development of preeclampsia. Obstet Gynecol. 2000, 96, 390-394.
7. Katz V, Bowes W. Meconium aspiration syndrome: Reflections on a murky subject. Am J Obstet Gynecol. 1992, 166, 171-183.
8. Mazor M, Hershkovitz R, Bashiri A, [et al.]. Meconium stained amniotic fluid in preterm delivery is an independent risk factor for perinatal complications. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1998, 81, 9-13.
9. Maymon E, Chaim W, Furman B, [et al.]. Meconium stained amniotic fluid in very low risk pregnancies at term gestation. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1998, 80, 169- 173.
10. Florio P, Perrone S, Luisi S, [et al.]. Activin A Plasma Levels at Birth: An Index of Fetal Hypoxia in Preterm Newborn. Pediatr Res. 2003, 54:696-700.
11. Tong S, Egan V, Wallace E. Fetal activin A: associations with labour, umbilical artery pH and neonatal outcome. BJOG. 2004, 111, 326-330.
12. Supramaniam V, Jenkin G, Loose J, [et al.]. Chronic fetal hypoxia increases activin A concentrations in the late-pregnant sheep.BJOG. 2006, 113, 102-109.
13. Jenkin G, Ward J, Hooper S, [et al.]. Feto-placental hypoxemia regulates the release of fetal activin A and prostaglandin E(2). Endocrinology. 2001, 142, 963-966.
14. Wallace E, Schneider-Kolsky M, Edwards A, [et al.]. Maternal serum activin A levels in association with intrauterine fetal growth restriction. BJOG. 2003, 110, 306-310.
15. Florio P, Reis F, Severi F, [et al.]. Umbilical cord serum activin A levels are increased in pre-eclampsia with impaired blood flow in the uteroplacental and fetal circulation.
Placenta. 2006, 27, 432-437.
16. Reis F, Luisi S, Florio P, [et al.]. Corticotropin-releasing factor, urocortin and endothelin- 1 stimulate activin A release from cultured human placental cells. Placenta. 2002, 23, 522-525.
17. Florio P, Benedetto C, Luisi S, [et al.]. Activin A, inhibin A, inhibin B and parturition:
Changes of maternal and cord serum levels according to the mode of delivery. Br J Obstet Gynaecol. 1999, 106, 1061-1065.
18. Schneider-Kolsky M, Tong S, Wallace E. Maternal and foetal activin A levels:
Associations with normal and abnormal labour.Placenta. 2002, 23, 570-574.
19. Redêko S, PrzepieÊç J, ˚ak J, [i wsp.]. Parametry hematologiczne krwi p´powinowej w cià˝y powik∏anej obecnoÊcià smó∏ki w p∏ynie owodniowym. Ginekol Pol. 2000, 71, 931- 935.
20. Green D, Hendon B, Mimouni F. Nucleated erythrocytes and intraventricular hemor- rhage in preterm neonates. Pediatrics. 1995, 96, 475-478.
21. Hanlon-Lundberg K, Kirby R. Nucleated red blood cells as a marker of acidemia in term neonates. Am J Obstet Gynecol. 1999, 181, 196-201.
22. Hanlon-Lundberg K, Kirby R. Umbilical vein white blood cell count as a marker of acidemia in term neonates.J Matern-Fetal Med. 2000, 9, 327-329.
