2.1. Ścięgno Achillesa – struktura, kompozycja chemiczna, nomenklatura poziomów
hierarchii
Ścięgno Achillesa jest przykładem tkanki miękkiej tj. tkanki, która łączy, wspiera bądź ochrania działanie organów i innych struktur naszego ciała. W przeciwieństwie do tkanek twardych (zmineralizowanych), ścięgna cechują się wysoką elastycznością, zapewniającą optymalne połączenie struktur mięśniowych i kostnych, a tym samym przeniesienie powstających podczas ruchu sił na układ szkieletowy.
Ścięgno jest wieloskalową strukturą hierarchiczną, której budowa rozpoczyna się w skali atomowej od pojedynczych cząsteczek kolagenu. Te, połączone ze sobą trójkami, tworzą tzw. helisy tropokolagenowe, czyli sploty śrubowe o długości 260-300nm, skoku 0,3 i średnicy 1,5nm. Za pomocą wiązań kowalencyjnych, pojedyncze helisy tropokolagenu agregują się tworząc mikrofibryle – ściśle sprecyzowane pod względem geometrycznym struktury, w których każda z pięciu równolegle ułożonych względem siebie helis jest przesunięta względem poprzedniej i następnej o charakterystyczny odstęp 67nm [20]. Powstała w ten sposób „zakładka” (w literaturze znana również jako okres prążkowania, D-band) tworzy widoczne na zdjęciach mikroskopowych mikrofibryli, widoczne prążki.
7
Mikrofibryle, poprzez wiązania krzyżowe tworzące mostki interfibrylarne, łączą się ze sobą tworząc kolejno wyższe struktury – fibryle, których średnica wynosi 50 – 500 nm. Fibryle, grupują się następnie ze sobą tworząc włókna (10 – 50 μm średnicy), które otoczone macierzą międzywłókienkową tworzą widoczne już gołym okiem pęczki (średnica 50 – 400 μm). Pęczki, połączone macierzą międzypęczkową, tworzą makroskopową jednostkę (całe ścięgno) o średnicy kilkunastu milimetrów (Rys. 2).
Rys. 2. Hierarchiczna budowa ścięgna Achillesa. Opr. własne na podst: [22].
Interesującym, choć stosunkowo niedawno usystematyzowanym w literaturze, pojęciem w kontekście budowy ścięgna, są tzw. pęczki główne [22]. Struktury te występują w przypadku ścięgien wielomięśniowych tj. ścięgien, pochodzących od kilku mięśni lub więcej niż jednej głowy tego samego mięśnia np. ścięgno Achillesa lub ścięgno mięśnia czworogłowego. W przypadku ścięgna Achillesa, które jest przedmiotem badań niniejszej rozprawy, wyróżnić można trzy pęczki główne – pęczek pochodzący od mięśnia płaszczkowatego łydki (soleus muscle, SOL) oraz dwa pęczki pochodzące kolejno od głowy przyśrodkowej (gastrocnemius muscle/medial head, GM) i bocznej (gastrocnemius muscle/lateral head, GL) mięśnia brzuchatego łydki (Rys. 3). Pomimo, iż pęczki główne są ściśle ze sobą związane i makroskopowo tworzą jedną spójną jednostkę, pod względem morfologicznym są rozróżnialne w sposób, który pozwala na dokonanie ich dysekcji [23], [24].
8
Istnieją także badania dowodzące, że „podzielny” układ strukturalny ścięgien wielomięśniowych umożliwia wzajemny, niezależny ruch pęczków głównych przy jednoczesnym zachowaniu integralności ruchu całej jednostki ścięgna [25], [26].
Rys. 3. Ścięgno Achillesa z podziałem na pęczki główne pochodzące od mięśnia płaszczkowatego łydki (SOL), głowy przyśrodkowej (GM) i bocznej (GL) mięśnia brzuchatego łydki
Z punktu widzenia mechaniki materiałów, ścięgno Achillesa może być traktowane jako dwufazowy materiał kompozytowy wzmacniany włóknami długimi. Pierwszą z faz stanowi kolagen, którego koncentracja w ścięgnie Achillesa wynosi ok. 868,2 ± 10,2 mg na gram suchej masy tkanki (Tab. 2). Drugą fazę stanowi macierz pozakomórkowa (ECM, z ang. extracellular
matrix). W macierzy wyróżnić można składniki o stałym stanie skupienia, które stanowią 30%
9
Tab. 2. Ilościowe zestawienie zawartości kolagenu i GP w ścięgnie Achillesa oraz innych przykładowych ścięgnach i więzadłach. Opr. na podstawie [28].
ścięgno Achillesa ścięgno rzepkowe więzadło poboczne piszczelowe więzadło krzyżowe przednie/ tylne całkowita zawartość kolagenu
(mg/g suchej masy tkanki) 868,2 ± 10,2 867,2 ± 8,9 797,1 ± 11,1 802,6 ± 9,8
% kolagen typu I > 95 > 95 91 ± 2 88 ± 2
% kolagen typu III < 5 < 5 9 ± 2 12 ± 2
koncentracja DNA
(mg DNA/mg suchej masy tkanki) 1,74 ± 0,04 1,40 ± 0,05 2,56 ± 0,06 2,73 ± 0,05
koncentracja GAGów
(mg heksozaminy/mg suchej masy tkanki) 2,75 ± 0,20 3,92 ± 016 4,56 ± 0,26 9,89 ± 0,56
wiązania krzyżowe typu I
(DHLNL / HLNL)* 0,15 ± 0,04 0,16 ± 0,06 1,86 ± 0,17 2,77 ± 0,73
wiązania krzyżowe typu II
(DHLNL + HLNL / HHMD)* 1,32 ± 0,06 1,47 ± 0,213 3,17 ± 0,37 4,64 ± 0,73
* DHLNL – dihydroksylysinonorleucyna, HLNL – hydroksylysinonorleucyna, HHMD – histydinohydroksymerodesmozyna.
Wśród składników fazy stałej macierzy (Rys. 4), wyróżnić można składniki kolagenowe oraz glikoproteinowe (GP), czyli związki zbudowane z długiego rdzenia białkowego połączonego kowalencyjnie z łańcuchami węglowodanowymi GAG (glikozoaminoglikany).
10
Zdecydowaną większość glikoprotein występujących w macierzy ścięgna stanowią proteoglikany (PG), czyli glikoproteiny, w których zawartość węglowodanowych GAGów w stosunku do rdzenia białkowego przekracza 80 – 90%. Do PG występujących w macierzy pozakomórkowej ścięgna zaliczamy [29]:
I. Agrekan – białko, którego działanie jest silnie zróżnicowane w zależności od typu, obszaru i poziomu hierarchii ścięgna, w którego macierzy się znajduje. Akumulacje agrekanu rozciąganych obszarach w ścięgien wielopęczkowych (np. w ścięgna Achillesa) skutkują wzrostem modułu sprężystości i osłabieniem miejsc przyczepów kostnych ścięgna, nie wpływając jednocześnie na zdolność do relaksacji naprężeń czy zmianę średnicy ścięgna. Przeciwnie, w ścięgnach jednopęczkowych, wzrost koncentracji agrekanu powoduje wzrost przekroju poprzecznego ścięgna, spadek sztywności, modułu sprężystości i wytrzymałości tkanki [30]. Zwiększone koncentracje agrekanu znajdują się w także w miejscu insercji ścięgna Achillesa do kości piętowej [31]. Proteolitycznie zdegradowany agrekan został również zidentyfikowany w obszarach naprężeń rozciągających w ścięgnach osobników dorosłych [32].
II. Wersikan – białko osiągające najwyższą koncentrację w okolicach okołokomórkowych macierzy [33]. Wersikan w ścięgnach uczestniczy w połączeniach mikrofibryli z innymi PG, dobrze łączy się także z elastyną [34]. Wersikan ma duży potencjał pęcznienia – energicznie wiąże i oddaje wodę, co potencjalnie czyni go istotnym PG z punktu widzenia mrożenia i rozmrażania tkanek. Jest także kluczowym białkiem w stanach zapalnych – reguluje interakcje pomiędzy leukocytami, a chemokinami.
III. Grupę SLRP (ang. small leucine-rich proteoglicans) czyli tzw. małe proteoglikany zasobne w leucynę, stanowiące 80% PG macierzy ścięgna. Do białek SLRP zaliczamy:
dekorynę – w ścięgnach rozwijających się odpowiedzialna jest za prawidłowe ułożenie i wyrównanie fibryli kolagenowych w czasie fibrilogenezy. Dekoryna nazywana jest także inhibitorem bocznego wzrostu fibryli, ponieważ jej wysoka koncentracja w macierzy skutkuje tworzeniem się fibryli o mniejszych średnicach.
11
Brak dekoryny skutkuje natomiast wysoce nieuporządkowaną strukturą kolagenu. W ścięgnach dojrzałych dekoryna pomaga w przenoszeniu odkształceń pomiędzy nieciągłymi fibrylami poprzez mostki interfibrylarne [35],
biglikan – białko wykrywalne głównie w rozwijających się ścięgnach o działaniu zbliżonym, choć słabszym, do dekoryny (odpowiada za uporządkowanie struktury kolagenu) [36]. Istnieją badania potwierdzające, że w warunkach niedoboru dekoryny zachodzi zwiększona synteza biglikanu [37], co prowadzi do nieudowodnionej do dziś hipotezy badawczej, że PG o podobnych funkcjach mogą wzajemnie kompensować swój brak i swoje działanie,
lumikan i fibromodulinę – proteoglikany oddziałujące z fibrylarnym kolagenem, wykrywalne w macierzy rozwijających się ścięgnach. Oba białka są inhibitorami fuzji interfibrylarnych, a ich brak w macierzy skutkuje fibrylami o większej i nieregularnej średnicy (choć działanie to jest zdecydowanie słabsze niż w przypadku biglikanu i dekoryny) [38].
Poza proteoglikanami, w macierzy znajdują się także białka odpowiadające za elastyczność włókien tj. elaunina i oksytalan, a w szczególności także elastyna, której zawartość wynosi do 2% fazy stałej macierzy. Elastyna jest proteiną, o wysokich właściwościach sprężystych, która zdolna jest do ponad 2-krotnego wydłużenia swojej długości i powrotu do oryginalnego kształtu bez zjawiska histerezy. Elastyna wykazuje zatem wysoką odporność zmęczeniową i zdolność do magazynowania energii odkształcenia [39]. Cząsteczki elastyny usytuowane są zwykle pomiędzy pęczkami lub otaczają je cienką warstwą [40], [41]. Do istotnych GP, z punktu widzenia mechaniki macierzy i ścięgna, zaliczamy także lubrycynę i białko TNC (Tenascyna C). Lubrycyna jest białkiem obecnym we obszarach tkanki łącznej wymagających smarowania (np. w płynie stawowym). W ścięgnach zlokalizowana jest bliżej powierzchni, zmniejsza opór wzajemnego ślizgania się między ścięgnami lub między ścięgnami, a stawami [42], [43]. Wyższa koncentracja lubrycyny znajduje się w ściskanych obszarach ścięgien. Białko TNC jest z kolei składnikiem, wykrywalnych głównie w ścięgnach chorych i regenerujących się. Udowodniono, że TNC wspomaga zachowania sprężyste w tkankach poddanych dużym obciążeniom rozciągającym, a samo obciążenie mechaniczne tkanki jest w stanie regulować występowanie tego białka [44], [45].
12
Zachowanie mechaniczne ścięgna silne zależy zatem zarówno od jego struktury jak i koncentracji wszystkich jego składników tj. kolagenu, elastyny oraz silnie uwodnionej macierzy proteoglikanowej. Kompozycja macierzy podlega jednak nieustannym zmianom wraz z wiekiem osobnika skutkując odmienną kompozycją i funkcją białek w ścięgnach rozwijających się, względem ścięgien dojrzałych. Zawartość PG w macierzy jest także zróżnicowana w zależności od poziomu hierarchii ścięgna – inna będzie zatem jej charakterystyka na poziomie międzyfibrylarnym, od tej na poziomie międzypęczkowym [29]. W końcu, skład macierzy będzie różnił się i będzie ulegał dynamicznym zmianom w przypadku ścięgien chorych, uszkodzonych lub w których obserwowany jest stan zapalny. Jednocześnie istnieje szereg publikacji dowodzących, że PG mogą regulować zachowania sprężyste, lepkosprężyste ścięgien, a także zmiany w ich wytrzymałości zmęczeniowej [46]–[51].
Biorąc pod uwagę powyższe argumenty (zmienność kompozycji macierzy oraz jej kluczowy wpływ na mechanikę ścięgna), niezwykle istotnym jest, aby wybór tkanek przeznaczonych do badań mechanicznych prowadzony był w sposób przemyślany i rzetelny. W przypadku badań na tkankach ludzkich należy upewnić się czy pozbawione są makroskopowo widocznych uszkodzeń ciągłości struktury, a także dysponować wywiadem nt. świeżych urazów, wad wrodzonych, chorób chronicznych czy przeprowadzonych interwencji chirurgicznych u dawcy. Korzystnym dla późniejszej interpretacji wyników, jest też możliwie jak największe ujednolicenie grupy badawczej pod względem płci i wieku. W przypadku badań na tkankach pochodzenia zwierzęcego, większość z powyższych trudności jest automatycznie rozwiązana poprzez użycie do badania tkanek pochodzących z jednej hodowli, zapewniającej identyczne warunki rozwoju osobników oraz ich zbliżony wiek.
2.2. Właściwości mechaniczne ścięgna Achillesa
Tkanki kolagenowe, ze względu preferowane podłużne ułożenie włókien kolagenowych, wykazują silną anizotropię właściwości mechanicznych. Testy rozciągania tkanek są zatem zwykle wykonywane jednoosiowo, zgodnie z kierunkiem ułożenia włókien, która stanowi główną oś obciążenia tkanki w warunkach in vivo. Odpowiedź tkanek miękkich, a w szczególności ścięgien, na rozciąganie jest silnie podyktowana ich wewnętrzną budową – zwłaszcza ułożeniem struktury na poziomie mikrofibrylarnym, fibrylarnym i pęczkowym.
13
Typowa krzywa naprężenie – odkształcenie rejestrowana w czasie testu jednoosiowego rozciągania jest przedstawiona na Rys. 5 [20].
Rys. 5. Krzywa naprężenie – odkształcenie dla ścięgna Achillesa rozciąganego wzdłuż osi włókien.
Istnieją trzy rozróżnialne przedziały odkształceń, dzielące krzywą naprężenie – odkształcenie na następujące zakresy [52]:
I. Zakres małych nieliniowych odkształceń sprężystych (z ang. toe region) – obszar reprezentujący początkową, nieliniową relację pomiędzy naprężeniem, a odkształceniem, odpowiadający za rozprostowanie pofałdowanych fibryli kolagenowych. Z uwagi na fakt, że naciągnięcie fibryli wymaga znacznie mniejszych sił niż właściwe rozciąganie włókien, sztywność charakteryzująca ten odcinek krzywej jest znacznie niższa niż w zakresie odkształceń liniowych. Zakres odkształceń nieliniowych kończy się po osiągnięciu ok. 2% odkształceń tkanki (choć w zależności od ścięgna może być przesunięty) w momencie, gdy wszystkie fibryle są w całości rozprostowane i może rozpocząć się właściwy proces rozciągania włókien [27]. II. Zakres liniowych odkształceń sprężystych (z ang. linear region) – obszar zaczynający
się powyżej 2% odkształcenia tkanki, reprezentujący postępującą sprężystą deformację włókna wzdłuż jego osi na skutek międzycząsteczkowego ślizgania się względem siebie
14
potrójnych helis kolagenowych. Jeśli nie zostanie przekroczona górna granica fizjologicznego zakresu odkształceń (przyjęta powszechnie jest wartość 4% choć niektóre badania sugerują, że dla ścięgna Achillesa granica ta może sięgać 6%, a nawet 8%[53]), zachowanie tkanki w tym obszarze uznawane jest za sprężyste, a po usunięciu obciążenia powraca ona do początkowego kształtu. Krzywa naprężenie – odkształcenie w tym zakresie jest linią prostą, na podstawie której obliczyć można moduł sprężystości materiału czy sztywność testowanej próbki. Powyżej wartości 4% mogą wystąpić uszkodzenia pojedynczych fibryli, które zaczynają się kumulować na poziomie ok. 6% odkształceń. Wraz z dalszym wzrostem odkształceń dochodzi do lokalnych zerwań wiązań krzyżowych pomiędzy poszczególnymi włókienkami, w wyniku czego globalnie spada sztywność tkanki, która zaczyna wchodzić w zakres nieodwracalnych odkształceń plastycznych.
III. Zakres odkształceń plastycznych i zniszczenia materiału (z ang. yield and failure
region) – obszar reprezentujący zachowanie ścięgna od momentu powstania pierwszych
mikrouszkodzeń włókien, które propagując powodują nieodwracalne odkształcenia plastyczne tkanki. Relacja naprężenie – odkształcenie w tym zakresie ponownie przybiera charakter nieliniowy, a dalsze rozciąganie tkanki na poziomie 8 – 10% odkształcenia powoduje przekroczenie granicy wytrzymałości materiału i makroskopowe przerwanie jego ciągłości (zniszczenie) [54]. Odkształcenia powyżej 10%, znacznie wykraczają poza fizjologiczny zakres działania ścięgna i mogą pojawić się w jedynie przypadkach np. ostrego urazu sportowego (zerwania) [55] .
Właściwości mechaniczne ścięgna Achillesa (Tab. 3), badane były dotychczas zarówno w eksperymentach in vivo (bezinwazyjnie na organizmach żywych) jak i ex vivo (pozaustrojowo, z wykorzystaniem tkanek od dawców) [56]. Badania in vivo obejmowały najczęściej medyczne techniki obrazowania tj. ultrasonografia, elastografia fal poprzecznych czy rezonans magnetyczny [57]–[60]. Badania ex vivo wykorzystywały inżynierskie metody testowania wytrzymałości materiałów tj. testy rozciągania jednoosiowego, wieloosiowego czy testy z wykorzystaniem obciążeń cyklicznych [27], [61], [62]. Średnia sztywność ludzkiego ścięgna Achillesa, obliczona jako nachylenie krzywej siła – przemieszczanie, raportowana jest pomiędzy 180,2 ± 42,5 N/mm [63], a 2622 ± 534 N/mm [64]. Średni moduł sprężystości waha się od 51,5 ± 25,1 kPa (moduły rzędu kPa uzyskiwane są zwykle w badaniach in vivo) zwykle do wartości około 750 – 910 MPa [52], [65], [66], [67], [68]. Istnieją także publikacje, gdzie zgłoszono moduł sprężystości rzędu GPa [64].
15
Tab. 3. Przegląd opublikowanych prac w zakresie modułu sprężystości i sztywności ludzkiego ścięgna Achillesa.
publikacja rok liczba ścięgien wiek [lata] (średnia ± SD) sztywność [N/mm] (średnia ± SD) moduł sprężystości [MPa] (średnia ± SD) rodzaj
badania metoda ref
Lewis G et al. 1997 29 38,4 ± 18,7 685 ± 262 375 ± 102 ex vivo TM [70]
Wren et al. 2001 22 56.8 ± 13.3 bd 816
* ± 218 (1%s-1)
822* ± 211 (10% s-1) ex vivo TM [52]
Louis-Ugbo et al. 2004 20 80 ± 10.5 bd 559,2 ± 250,8 ex vivo TM [69]
Lichtwark et al. 2005 10 30,9 ± 8,2 188 ± 43,2 870 ± 200 in vivo USG/SWE [65]
Arampatzis et al. 2007 10 28.6 ± 4.5 180,2 ± 42,5 bd in vivo USG/SWE/MRI [63]
Shin et al. 2008 5 24.2 ± 5.4 bd 140,5 ± 29,3 in vivo USG/SWE/MRI [59]
Maganaris et al. 2008 nd nd. nd 300 - 2000 in vivo
ex vivo
USG/SWE/TM
(art. przeglądowy) [56]
Arda et al. 2011 127 37.72 ± 9.11 bd 51,5 ± 25,1 kPa in vivo USG/SWE [57]
Kongsgaard et al. 2011 10 30,6 ± 6,1 2622 ± 534 2497 ± 584 2000 ± 400 1900 ± 500 in vivo USG/SWE [64] Waugh et al. 2011 19 27.0 ± 2.0 (M) 24.8 ± 3.2 (K) bd 871,5 ± 162,4 755,8 ± 226,7 in vivo USG/SWE [66]
Peltonen J et al. 2012 12 37 ± 13 197 ± 62 780 ± 330 in vivo USG/SWE [67]
Kurihara et al. 2012 7 21,6 ± 1,8 221 ± 111 (P)
184 ± 78 (L)
910 ± 420 (P)
840 ± 320 (L) in vivo USG/SWE [68]
Chen et al. 2013 36 bd bd 291,91 ± 4,38 kPa in vivo USG/SWE [58]
Obuchowicz et al. 2019 6 64.2 ± 11.2 bd 264,78* ± 55,11 ex vivo TM/SWE [51]
TM – testy mechaniczne, USG/SWE – ultrasonografia/elastografia fali poprzecznej, MRI – rezonans magnetyczny, P/L – prawa/lewa kończyna,
16
Wartość modułu jest zależna od wyboru do obliczeń zakresu krzywej naprężenie – odkształcenie (także wewnątrz obszaru liniowego [66]), natomiast nie on zależy od wyboru kończyny (prawa/lewa) [68]. Wykazano także, że korelacja Spearmana pomiędzy sztywnością i modułem sprężystości ścięgna Achillesa jest pozytywna i silna, zarówno w przypadku badania ścięgien z kończymy lewej, kończyny prawej jak i obu kończyn razem [69]. W praktyce oznacza to, że im niższa sztywność tkanki, tym niższy jest także obliczany dla niej moduł sprężystości. Graniczna wartość naprężenia, określana w testach zniszczeniowych ex vivo, znajduje się w zakresie pomiędzy 50 – 100 MPa [52], [70], [71]. Graniczne odkształcenie w momencie zniszczenia ścięgna Achillesa wynosi 10 – 22% [52], [70], [71], natomiast maksymalne odkształcenie zarejestrowane podczas dynamicznego obciążania ścięgna w testach in vivo wynosi około 8.3% [65]. Znaczny rozrzut wszystkich badanych dotychczas właściwości biomechanicznych ścięgna Achillesa może wynikać ze zróżnicowanego wieku badanych tkanek – badania prowadzone były bowiem dla grup stosunkowo młodych 21,6 ± 1,8 lat [68], w wieku średnim 37 ± 13 lat [67] a także ścięgien dojrzałych 80 ± 10.5 [69]. Ścięgno Achillesa, jako przykład kolagenowej tkanki miękkiej, wykazuje również właściwości lepkosprężyste – podlega zjawisku relaksacji naprężeń i pełzaniu, które silnie wynikają z kompozycji chemicznej (obecności proteoglikanów) w macierzy pozakomórkowej ścięgna opisanej szczegółowo w rozdz. 2.1. Dodatkowo, uzyskiwane wartości modułu sprężystości i sztywności tkanki, jako materiału lepkosprężystego, zależą od zadanej prędkości jej odkształcenia [52], [70]. Właściwości lepkosprężyste tkanek przejawiają się także pojawieniem się pętli histerezy mechanicznej – tj. różnicy pomiędzy ścieżką krzywej naprężenie – odkształcenie rejestrowanej podczas obciążania względem odciążania próbki. Pole powierzchni powstałej pętli histerezy reprezentuje ilość energii rozproszonej utraconej w cyklu obciążania – odciążania ścięgna i zwykle wyrażana jest jako procent całkowitej pracy wykonanej nad tkanką w czasie jej rozciągania. Wartość histerezy dla ścięgna Achillesa była dotychczas zgłaszana jedynie w publikacjach dot. ultrasonograficznych badań in vivo – jej średnia wartość wynosiła 11 – 19 % [56], a w przypadku badań z dynamicznie zmiennym obciążeniem (skoki na jednej nodze) wartość ta dochodziła nawet do 26% [65]. Wartość histerezy w testach ex vivo rejestrowana była tylko dla zwierzęcych ścięgien Achillesa, a jej wartość zależy od wieku osobników – dla tkanek młodych wynosi ok. 25%, dla tkanek dojrzałych wartość ta spada nawet do 9% [72].
17
Mnogość technik stosowanych do badań biomechaniki ścięgna Achillesa oraz wynikająca znichróżnorodnośćanalizowanychparametrów,implikujejednakistotnetrudnościwe wzajemnym porównaniu wyników dotychczas opublikowanych badań.
W ujęciu ogólnym, analizowane w badaniach parametry biomechaniczne ścięgna, charakteryzują jego wytrzymałość oraz relację pomiędzy naprężeniem, a odkształceniem w testowanych próbkach. W zależności od wykonywanych testów i uzyskanych danych, właściwości mechaniczne ludzkiego ścięgna Achillesa były w szczególności opisywane poprzez jego: sztywność, moduł styczny, moduł sprężystości, maksymalnie uzyskiwane siły i wydłużenia, wartości histerezy mechanicznej, a także graniczne odkształcenia i naprężenia w momencie zniszczenia tkanki. Niestety, w wielu publikacjach, dyskusje uzyskanych wyników prowadzone są w sposób mylący dla czytelnika. Istotnym błędem jest bowiem porównywanie uzyskanych wartości modułów sprężystości tkanek, z wartościami ich sztywności. Moduł sprężystości materiału nie jest jednak tym samym, co sztywność próbki, która jest wykonana z tego materiału. Moduł sprężystości jest własnością samego materiału, czyli jest wielkością intensywną (niezależną od wielkości i kształtu próbki). Sztywność jest natomiast parametrem charakteryzującym daną strukturę – jest zatem wielkością ekstensywną, na wartość której oprócz samego materiału mają wpływ także kształt i wielkość próbki. Bezpośrednie porównanie wyników publikacji raportujących moduły sprężystości tkanki z wynikami innych publikacji badających sztywność próbek jest zatem podejściem niewłaściwym. Zdecydowanie bardziej uzasadnione wydaje się porównanie kierunku zmian tych parametrów na skutek procesu wielokrotnego M/R tkanki, które powinno być zbieżne w obu przypadkach, zwłaszcza w przypadku badań na próbkach reprezentujących ten sam poziom hierarchii w strukturze ścięgna.
Kolejną trudnością w analizie dotychczas opublikowanych wyników badań jest użycie określenia „moduł Younga”, w odniesieniu do relacji pomiędzy naprężeniem, a odkształceniem pojawiającym się podczas testów rozciągania tkanki. Określenie „moduł Younga”, który w istocie jest jednym (lecz nie jedynym) z modułów sprężystości jaki może charakteryzować materiał, zarezerwowane jest w mechanice dla materiałów liniowo sprężystych. Ścięgna, jako przykład tkanki miękkiej, wykazują zachowanie liniowo – sprężyste, ale tylko w określonym zakresie odkształceń. Zakres ten (jak opisano na początku rozdziału) rozpoczyna się powyżej 2% odkształceń i dotyczy zachowania ścięgna od momentu „rozprostowania” pofałdowanych fibryli
18
kolagenowych, do momentu pojawienia się pierwszych mikrouszkodzeń struktury. Poniżej tego obszaru (tj. pomiędzy 0 – 2% odkształceń) krzywa naprężenie – odkształcenie wykazuje relację nieliniową, a fragment ten najczęściej jest pomijany przy obliczeniach modułu sprężystości. Referowanie „wartości modułu Younga” tkanki, w stosunku do obliczeń prowadzonych wyłącznie na liniowych fragmentach krzywych naprężenie – odkształcenie [56], nie obejmujących początku układu współrzędnych jest zatem niepoprawne. Jeżeli do obliczeń modułu uwzględnić zarówno obszar odkształceń liniowych jak i obszar małych odkształceń nieliniowych, występujących na początku układu współrzędnych, wówczas obliczony moduł powinien być podawany jako