Johimbina jest alkaloidem indolowym, głównie znajdującym się w korze drzewa Pausinystalia jo-himbe. Związek ten wykazuje działanie antagoni
styczne względem receptorów α2adrenergicznych [49]. W Stanach Zjednoczonych johimbina jest do
stępna zarówno jako lek wydawany na receptę (le
czenie zaburzeń erekcji), a także w postaci suple
mentów diety wspomagających odchudzanie [50].
Zasadniczo preparaty z johimbiną są dobrze tole
rowane przez pacjentów, a niepożądane działa
nia zależą od zastosowanej ilości. Do najczęstszych dolegliwości przy stosowaniu rekomendowanego dawkowania należą: nudności, zawroty głowy, bóle brzucha i nerwowość, ponadto pobudzenie, sen
ność, lęk, uczucie napięcia. Częstotliwość występo
wania powikłań, zwłaszcza tych dotyczących czyn
ności układu sercowonaczyniowego, wzrasta po przekroczeniu zalecanych doz [49, 50]. W jednym z badań johimbina została podana dożylnie, a nie
pożądane działania związane z OUN były następu
jące: niepokój, podniecenie seksualne, zdenerwo
wanie. W badaniach klinicznych prowadzonych u pacjentów z zaburzeniami erekcji obserwowa
no lęk, zawroty i bóle głowy, pobudzenie psycho
ruchowe, bezsenność, jadłowstręt [49]. Znane są również przypadki indukcji manii u osób z chorobą afektywną dwubiegunową po zastosowaniu prepa
ratów z johimbiną, a także występowania zaburzeń koordynacji, halucynacji, stanu letargu, amnezji wstecznej [36, 50].
Kearney i wsp. przeprowadzili analizę zdarzeń niepożądanych preparatów z johimbiną (w ponad 90% były to suplementy diety) zaraportowanych Leki i środki równocześnie stosowane Mechanizm i następstwo interakcji
Fenelzyna, haloperidol, moklobemid, tranylcypromina hamowanie przez ginsenozydy (biologicznie czynne związki żeń-szenia) aktywności izoenzymu CYP3A4 i P-glikoproteiny, nasilenie działania obok wymienionych leków, wzrost stymulacji psychoaktywnej (mania, drżenie, ból głowy), objawy grypopodobne (dreszcze, bóle głowy, bezsenność)
Amfetamina, kofeina, sybutramina pobudzenie, pocenie się, nieregularny rytm serca Akarboza, insulina, metformina nasilenie działania leków przeciwcukrzycowych
Amlodipina, diltiazem, enalapryl, kaptopryl, nifedypina osłabienie działania leków przeciwnadciśnieniowych, zwiększenie ciśnienia tętniczego krwi Acenokumarol, niesteroidowe leki przeciwzapalne, warfaryna nasilenie działania obok wymienionych leków, ryzyko wystąpienia krwawień
Morfina zmniejszenie działania przeciwbólowego
Doustne środki antykoncepcyjne zmniejszenie skuteczności doustnej antykoncepcji hormonalnej, krwawienia z dróg rodnych Tabela 4. Interakcje preparatów żeńszenia z lekami i doustnymi środkami antykoncepcyjnymi
Składnik leku ziołowego/suplementu diety Leki równocześnie stosowane Mechanizm i następstwo interakcji Babka jajowata (Plantago ovata)
Babka płesznik (Plantago psyllium) karbamazepina, sole litu zmniejszenie wchłaniania i skuteczności obok wymienionych leków
Sho‑seiryu‑to
(tradycyjny japoński lek ziołowy, stosowany m.in. w przeziębieniu)
karbamazepina zmniejszenie wchłaniania karbamazepiny oraz indukcja jej
metabolizmu (tygodniowa kuracja Sho‑saiko‑to), osłabienie działania leku (badania przedkliniczne)
Błonnik pokarmowy amitryptylina, doksepina, imipramina, sole litu adsorpcja leków na powierzchni błonnika, zmniejszone ich wchłanianie, osłabienie działania
Błonnik pokarmowy lewodopa zwiększenie wchłaniania leku, poprzez skrócone opróżnianie
żołądka i zwiększoną motorykę przewodu pokarmowego, zwiększenie stężenia leku i ryzyka wystąpienia powikłań
Jeżówka purpurowa (Echinacea purpurea) midazolam indukcja aktywności izoenzymu CYP3A4, nasilenie
metabolizmu midazolamu, osłabienie jego działania Szparag dziki (Asparagus officinalis) inhibitory MAO (I-MAO) hamowanie aktywności MAO-A i MAO-B przez metanolowe
ekstrakty z korzenia szparaga dzikiego (najprawdopodobniej spowodowane dużymi stężeniami saponin) – nasilenie działania I-MAO, zwiększenie ryzyka powikłań Ostropest plamisty (Silybum marianum) diazepam, duloksetyna, fluoksetyna, haloperidol,
klozapina, mianseryna (CYP2D6); alprazolam, diazepam, fentanyl, fluoksetyna, haloperidol, klonazepam, kwietiapina, walproinian, zolpidem, zopiklon (CYP3A4);
amitryptylina, fluoksetyna, walproinian (CYP2C9)
hamowanie aktywności izoenzymów CYP2D6, CYP3A4, CYP2C9, osłabienie metabolizmu wymienionych obok leków, zwiększenie ryzyka działań niepożądanych
Kozłek lekarski (Valeriana officinalis)
alprazolam, amitryptylina, buspiron, diazepam, doksepina, fluoksetyna, klomipramina
hamowanie aktywności izoenzymu CYP3A4, osłabienie metabolizmu wymienionych obok leków, zwiększone ryzyko działań niepożądanych, takich jak: zaparcia, osłabienie, nudności, wymioty, przyrost masy ciała, przyspieszenie czynności serca
barbiturany, benzodiazepiny, fentanyl, morfina działanie addytywne, nasilenie działania, zwiększenie ryzyka powikłań m.in. nadmiernej senności, przedłużonej sedacji, niewydolności serca
haloperidol wzrost ryzyka hepatotoksyczności
fentanyl wzrost ryzyka depresji oddechowej
Czepczota puszysta (koci pazur) (Uncaria tomentosa) Diabelski pazur
(Harpagophytum procumbens)
alprazolam, diazepam, fentanyl, fluoksetyna, haloperidol,
klonazepam, walproinian, zolpidem, zopiklon hamowanie aktywności izoenzymu CYP3A4, osłabienie metabolizmu obok wymienionych leków, wzrost ryzyka wystąpienia działań niepożądanych
Gorzknik kanadyjski (Hydrastis canadensis)
benzodiazepiny będące substratami CYP3A4, midazolam, zmniejszenie aktywności izoenzymu CYP3A4, osłabienie metabolizmu obok wymienionych leków, zwiększenie ich stężenia i ryzyka wystąpienia powikłań
Strączyniec (Cassia auriculata) karbamazepina zmniejszenie aktywności izoenzymu CYP3A4, zahamowanie
metabolizmu karbamazepiny, zwiększenie jej stężenia i ryzyka działań niepożądanych (badania przedkliniczne) Grejpfrut
(Citrus paradisi Macfad.) alprazolam, amitryptylina, diazepam, fentanyl, fluoksetyna, haloperidol, kodeina, mirtazapina, nitrazepam, rysperydon, sertindol, tramadol, zaleplon, zolpidem
hamowanie aktywności izoenzymu CYP3A4 przez furanokumaryny (dihydroksybergamotynę i bergapten), nasilenie działania i ryzyka powikłań obok wymienionych leków
Męczennica cielista (Passiflora incarnata)
leki uspokajające i nasenne potencjalizacja działania, wzrost ryzyka powikłań
Saiboku‑to
(mieszanka 10 chińskich ziół, stosowana m.in. w przeziębieniu)
diazepam synergizm farmakodynamiczny, oddziaływanie na
receptor GABA-A, nasilenie działania diazepamu (badania przedkliniczne)
Wąkrota azjatycka (Centella asiatica)
fenytoina, gabapentyna, walproinian addytywny efekt przeciwpadaczkowy (badania przedkliniczne)
Dzięgiel dahuryjski
(Angelica dahurica) diazepam zwiększony efekt pierwszego przejścia diazepamu
Szałwia czerwona (Salvia miltiorrhiza)
diazepam zwiększenie klirensu diazepamu, zmniejszenie Cmax i AUC
Shankhapushpi (mieszanka 6 ziół,
stosowana w leczeniu drgawek)
fenytoina zmniejszenie (nawet o 50%) stężenia fenytoiny w osoczu,
osłabienie działania, ryzyko wystąpienia drgawek
Magnez chloropromazyna, klonazepam zmniejszenie działania obok wymienionych leków
Tabela 5. Wybrane interakcje leków ziołowych i suplementów diety z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy
do California Poison Control System w okresie 2000–2006 r. Spośród 238 przypadków 33% (79) stanowiło poczucie lęku/niepokoju, a 12 było zwią
zanych ze zmianą stanu psychicznego/zachowania.
Rzadkim (0,4%) ciężkim zdarzeniem niepożąda
nym były drgawki. Autorzy pracy porównali nasile
nie powikłań po preparatach z johimbiną z kompli
kacjami wykazanymi dla innych substancji. Okazało się, że niepożądane działania preparatów johimbiny były bardziej poważne niż pozostałe, dlatego suge
rowano ewentualne zmiany zaostrzające dostępność na rynku suplementów diety z tą substancją [50].
Aderson i wsp. opisali dwa przypadki śmiertel
nego zatrucia johimbiną. Przy stosowaniu zaleca
nych ilości 5–15 mg alkaloid ten osiąga stężenie we krwi w granicach 40–400 ng/ml. Przedawkowa
nie prowadzi do efektów neurotoksycznych i takich objawów, jak: lęk, dezorientacja, senność, drżenie, drgawki. U wspomnianych osób stężenie johim
biny wyniosło 5,400 i 7,400 ng/mL, a intoksyka
cja alkaloidem była główną przyczyną śmierci obu mężczyzn [51].
Wnioski
Zaburzenia czynności ośrodkowego układu ner
wowego podczas terapii lekami ziołowymi lub su
plementami diety zawierającymi wyciągi roślinne mogą zagrażać zdrowiu lub życiu, zwłaszcza osób starszych i kobiet w ciąży, u których zmiany mor
fologiczne i czynnościowe odpowiadają za zmiany farmakokinetyki, farmakodynamiki i ostatecznego ich działania. Niezbędne jest zwiększanie świado
mości na temat niepożądanych działań i interakcji produktów ziołowych zarówno w środowisku me
dycznym, jak i pacjentów, co pozwoli na optyma
lizację ich stosowania i rozwijanie nadzoru nad ich bezpieczeństwem.
W tabeli 5 przedstawiono wybrane niepożąda
ne interakcje leków ziołowych i suplementów die
ty z lekami wpływającymi na czynność OUN [2, 17, 29, 39, 47, 52, 53].
Otrzymano: 2016.08.09 · Zaakceptowano: 2016.09.08
Składnik leku ziołowego/suplementu diety Leki równocześnie stosowane Mechanizm i następstwo interakcji Wiesiołek dwuletni
(Oenothera biennis) anestetyki wzrost ryzyka drgawek
Sho‑saiko‑to (tradycyjny japoński lek ziołowy,
stosowany m.in. w przeziębieniu) karbamazepina zwolnienie opróżniania żołądka, zmniejszanie stężenia
maksymalnego oraz wydłużenie czasu maksymalnego karbamazepiny, hamowanie aktywności hydrolazy epoksydowej – zwiększone stężenie metabolitu (10-11-epoksydu karbamazepiny), który może powodować m.in.: ataksję, senność, zawroty głowy (badania przedkliniczne)
Chmiel zwyczajny
(Humulus lupulus) diazepam zahamowanie łączenia leku z receptorami GABA w OUN,
osłabienie jego działania (badania na myszach) Tabela 5. Wybrane interakcje leków ziołowych i suplementów diety z lekami działającymi na ośrodkowy układ nerwowy cd.
Piśmiennictwo
1. Barnes J.: Pharmacovigilance of Herbal Medicines. A UK Perspective.
Drug Safety 2003, 26(12): 829–851.
2. Woroń J.: Interakcje leków ziołowych. Med. Dypl. 2016, 25(1):
108–113.
3. Baraniak J., Kania M.: Suplementy diety, środki spożywcze specjal
nego przeznaczenia żywieniowego a lek roślinny w świetle współ
czesnej fitoterapii. Post. Fitoter. 2015, 16(3): 177–183.
4. Community Herbal Monograph on Hypericum Perforatum L., Herba (wellestablished medicinal use). London, 12 November 2009. Doc.
Ref.: EMA/HMPC/101304/2008.
5. Community Herbal Monograph on Hypericum Perforatum L., Her
ba (traditional use). London, 12 November 2009. Doc. Ref.: EMEA/
HMPC/745582/2009.
6. Singh Y.N.: Potential for interaction of kava and St. John’s wort with drugs. J Ethnopharmacol. 2005, 100(1–2): 108–113.
7. Hammerness P., Basch E., Ulbricht C., Barrette E.P., Foppa I., Basch S., Bent S., Boon H., Ernst E.: St. John’s Wort: A Systematic Review of Adverse Effects and Drug Interactions for the Consultation Psychia
trist. Psychosomatics. 2003, 44(4): 271–282.
8. EMA Assessment Report. Hypericum perforatum L., herba. London, 12 November 2009. Doc. Ref.: EMA/HMPC/101303/2008 9. Greeson J.M., Sanford B., Monti D.A.: St. John’s wort (Hypericum
perforatum): a review of the current pharmacological, toxicological, and clinical literature. Psychopharmacology (Berl). 2001, 153(4):
402–414.
10. Barnes J., Anderson L.A., Phillipson J.D.: St John’s wort (Hypericum perforatum L.): a review of its chemistry, pharmacology and clinical properties. J Pharm Pharmacol. 2001, 53(5): 583–600.
11. Ernst E., Rand J.I., Barnes J., Stevinson C.: Adverse effects profile of the herbal antidepressant St. John’s wort (Hypericum perforatum L.).
Eur J Clin Pharmacol. 1998, 54(8): 589–594.
12. Schulz V.: Safety of St. John’s Wort extract compared to synthetic an
tidepressants. Phytomedicine. 2006, 13(3): 199–204.
13. Ekor M.: The growing use of herbal medicines: issues realting to ad
verse reactions and challenges in monitoring safety. Front Pharma
col. 2013, 4: 1–10.
14. EnderleOgrocka H., OlaszewskaGlanowska K., Folwarczna J.: Wy
ciąg z dziurawca w leczeniu depresji – mechanizmy działanie prze
ciwdepresyjnego, działania niepożądane i interakcje. Farm. Przegl.
Nauk 2010, 4: 17–22.
15. Sarris J.: St. John’s Wort for the Treatment of Psychiatric Disorders.
Psychiatric Clinics. 2013, 36 (1): 65–72.
16. Knüppel L., Linde K.J.: Adverse effects of St. John’s Wort: a systema
tic review. Clin Psychiatry. 2004, 65(11): 1470–1479.
17. Kowalczyk A., Błaszczyk F., Orońska A., Królak A.K.: Ryzyko wystą
pienia interakcji pomiędzy lekami a preparatami pochodzenia roślin
nego wśród pacjentów objętych opieką paliatywną i hospicyjną. Med.
Paliat. 2014, 6(3): 140–144.
18. Edzard E.: The Risk–Benefit Profile of Commonly Used Herbal The
rapies: Ginkgo, St. John’s Wort, Ginseng, Echinacea, Saw Palmetto, and Kava. Ann Intern Med. 2002, 136: 42–53.
19. Mahadevan S., Park Y.J.: Multifaceted therapeutic benefits of Ginkgo biloba L.: chemistry, efficacy, safety, and uses. Food Sci. 2008, 73(1):
14–19.
20. Diamond B.J., Bailey M.R: Ginkgo biloba. Indications, Mechanisms, and Safety. Psychiatr Clin N Am. 2013, 36: 73–83.
21. Pedroso J.L., Henriques Aquino C.C., Escórcio Bezerra M.L., Baiense R.F., Suarez M.M., Dutra L.A., BragaNeto P., Povoas Barsottini O.G.:
Ginkgo biloba and cerebral bleeding: a case report and critical review.
Neurologist. 2011, 17(2): 89–90.
22. Chan P.C., Xia Q., Fu P.P.: Ginkgo biloba leave extract: biological, me
dicinal, and toxicological effects. J Environ Sci Health C Environ Car
cinog Ecotoxicol Rev. 2007, 25(3): 211–244.
23. Benjamin J., Muir T., Briggs K., Pentland B.: A case of cerebral ha
emorrhagecan Ginkgo biloba be implicated? Postgrad Med J. 2001, 77(904): 112–113.
24. Kupiec T., Raj V.J.: Fatal seizures due to potential herbdrug interac
tions with Ginkgo biloba. Anal Toxicol. 2005, 29(7): 755–778.
25. Samuels N., Finkelstein Y., Singer S.R., Oberbaum M.: Herbal medi
cine and epilepsy: proconvulsive effects and interactions with antie
pileptic drugs. Epilepsia. 2008, 49(3): 373–380.
26. Granger A.S.: Ginkgo biloba precipitating epileptic seizures. Age Age
ing. 2001, 30(6): 523–525.
27. Leistner E., Drewke C.J.: Ginkgo biloba and ginkgotoxin. Nat Prod.
2010, 73(1): 86–92.
28. Głowniak K., Widelski J.: Suplementy diety: niezbęd
ne składniki czy pseudoleki? Puls farmacji. http://pulsfarma
cji.pl/3612659,2117,suplementydietyniezbedneskladniki
czypseudoleki?utm_source=copyPaste&utm_medium=referra
l&utm_ campaign=Firefox (stan z 28.07.2016).
29. ZabłockaSłowińska K., Jawna K., Biernat J.: Interakcje pomiędzy syntetycznymi lekami stosowanymi w wybranych schorzeniach ośrodkowego układu nerwowego a suplementami diety i lekami zio
łowymi. Psychiatr Pol. 2013; 47(3): 487–498.
30. Stoynova V., Getov I.: Review of the drug safety profile and prescrip
tion regulations of medicinal products containing ephedrine and pseudoephedrine. J Clin Med. 2010, 3(3): 41–50.
31. Kowalczyk B.: Zastosowanie w lecznictwie ziela przęśli. Panacea Leki Zioł. 2011, 1: 20–22.
32. Królik E., Palacz J., WielaHojeńska A., Piwowar A.: Toksyczność wy
branych leków dostępnych bez recepty. Farm Współ. 2014, 7: 1–7.
33. Piątek A., KoziarskaRościszewska M., Zawilska J.B.: Rekreacyjne używanie leków dostępnych w odręcznej sprzedaży: odurzanie i do
ping mózgu. Alkohol Narkom. 2015, 28: 65–77.
34. Pittler M.H., Schmidt K., Ernst E.: Adverse events of herbal food sup
plements for body weight reduction: systematic review. Obes Rev.
2005, 6(2): 93–111.
35. Haller C.A., Benowitz N.L.: Adverse cardiovascular and central ne
rvous system events associated with dietary supplements containing ephedra alkaloids. N Engl J Med. 2000, 343(25): 1833–1838.
36. Bersani F.S., Coviello M., Imperatori C., Francesconi M., Hough C.M., Valeriani G., De Stefano G, Bolzan Mariotti Posocco F., Santacroce R., Minichino A., Corazza O.: Adverse Psychiatric Effects Associated with Herbal WeightLoss Products. BioMed Research International 2015 (2015): 120679. PMC. Web. (stan z 04.05.2016).
37. Maglione M., Miotto K., Iguchi M., Jungvig L., Morton S.C., Shekelle P.G.: Psychiatric effects of ephedra use: an analysis of Food and Drug Administration reports of adverse events. Am J Psychiatry. 2005, 162(1): 189–191.
38. Spinella M.: Herbal Medicines and Epilepsy: The Potential for Benefit and Adverse Effects. Epilepsy Behav. 2001, 2(6): 524–532.
39. Tyagi A., Delanty N.: Herbal remedies, dietary supplements, and se
izures. Epilepsia. 2003, 44(2): 228–235.
40. Sarris J., LaPorte E., Schweitzer I.: Kava: a comprehensive review of efficacy, safety, and psychopharmacology. Aust N Z J Psychiatry.
2011, 45(1): 27–35.
41. Chua H.C., Christensen E.T.H., HoestgaardJensen K., Hartiadi L.Y., Ramzan I., Jensen A.A., Absalom N.L., Chebib M.: Kavain, the Major Constituent of the Anxiolytic Kava Extract, Potentiates GABAA Re
ceptors: Functional Characteristics and Molecular Mechanism. PLoS ONE 2016; 11(6): e0157700.
42. Assemi M.: Herbs affecting the central nervous system: gingko, kava, St. John’s wort, and valerian. Clin Obstet Gynecol. 2001, 44(4):
824–835.
43. Hyla C.: Herbs for the nervous system: Ginkgo, kava, valerian, pas
sionflower. Semin Integr Med 2004, 2: 82–88.
44. Sarris J., Stough C., Teschke R., Wahid Z.T., Bousman C.A., Murray G., Savage K.M., Mouatt P., Ng C., Schweitzer I.: Kava for the treatment of generalized anxiety disorder RCT: analysis of adverse reactions, liver function, addiction, and sexual effects. Phytother Res. 2013, 27(11):
1723–1728.
45. KarłowiczBodalska K., Stańczak J.: Surowce roślinne o działaniu wzmacniającym libido w stanach dysfunkcji seksualnej. Post Fito
ter. 2005, 1–2: 42–49.
46. Shergis J.L., Zhang A.L., Zhou W., Xue C.C.: Panax ginseng in Rando
mised Controlled Trials:A Systematic Review. Phytother. Res. 2013, 27: 949–965.
47. Radad K., Gille G., Liu L., Rausch W.D.: Use of Ginseng in Medici
ne With Emphasis on Neurodegenerative Disorders. J Pharmacol Sci.
2006, 100: 175–186.
48. Schimpl F.C., Silva J.F., Gonçalves J.C., Mazzafera P.: Guarana: Revi
siting a highly caffeinated plant from the Amazon. J Ethnopharma
col. 2013, 150: 14–31.
49. Tam S.W., Worcel M., Wyllie M.: Yohimbine: a clinical review. Phar
macol Ther. 2001, 91(3): 215–243.
50. Kearney T., Tu N., Haller C.: Adverse drug events associated with yohimbinecontaining products: a retrospective review of the Ca
lifornia Poison Control System reported cases. Ann Pharmacother 2010, 44(6): 1022–1029.
51. Anderson C., Anderson D., Harre N., Wade N.J.: Case study: two fa
tal case reports of acute yohimbine intoxication. Anal Toxicol. 2013, 37(8): 611–614.
52. Johannessen Landmark C., Patsalos P.N.: Interactions between an
tiepileptic drugs and herbal medicines. Bol. Latinoam. Caribe Plant.
Med. Aromaticas. 2008, 7 (2): 108–118.
53. Spina E., Scordo M.G.: Clinically Significant Drug Interactions with Antidepressants in the Elderly. Drug. Aging 2002, 4: 299–320.
techniki zabiegowej dochodzi do charakterystycz
nych zmian w skórze i w konsekwencji tworzenia się różnego typu uszkodzeń, osłabiających funkcję skó
ry jako fizjologicznej bariery (tabela 1). Natomiast od rodzaju, głębokości oraz rozległości rany zależy dalszy sposób postępowania [8].
Gojenie ran skóry ma charakter dynamiczny, będący wynikiem kompleksowej interakcji między keratynocytami, fibroblastami, macierzą zewną
trzkomórkową oraz białkami osocza. Procesy bio
logiczne toczące się podczas gojenia, kontrolowane przez układ nerwowy, hormonalny oraz cytokiny można podzielić na trzy fazy podstawowe wzajem
nie ze sobą powiązane, prowadzące do odnowy po
wierzchni skóry [12]. Czas trwania poszczególnych okresów gojenia jest różny, zależny m.in. od etiolo
gii rany, sposobu jej pielęgnacji oraz występujących powikłań (tabela 2).
Końcowy efekt gojenia rany zależy od wie
lu czynników. Rodzaj wytworzonej blizny, tj. bli
zny prawidłowej lub przerosłej, zależy m.in. od
R
osnące zainteresowanie zabiegami kosmetycznymi i dermatologicznymi wiąże się z potrze
bą poprawy wyglądu zdrowej skóry oraz wspoma
gania i/lub leczenia zmian chorobowych na skórze.
Uzyskanie zadowalających efektów nierzadko wy
maga wykonania inwazyjnych technik polegają
cych na kontrolowanym zranieniu części naskór
ka i/lub skóry właściwej z następową przebudową uszkodzonych tkanek oraz odmłodzeniem skóry po wygojeniu. W zależności od zastosowanej meto
dy złuszczania, peelingi dzieli się na: mechaniczne, np. mikrodermabrazja oraz dermabrazja, chemicz
ne, tj. peelingi chemiczne i ziołowe, oraz fizyczne, np. zabiegi z użyciem lasera [1–7]. Niezależnie od wybranej techniki każde zranienie skóry wiąże się z dyskomfortem oraz wzrostem ryzyka bliznowa
cenia. Powstałe uszkodzenia wymagają wdrożenia w dalszej kolejności odpowiednich procedur pielę
gnacyjnych, uwzględniających opatrzenie rany oraz stworzenie optymalnych warunków dla procesów naprawczych. Rozwiązaniem mogą być aktywne opatrunki hydrożelowe, stwarzające wilgotne śro
dowisko, które stymuluje angiogenezę oraz sprzyja migracji keratynocytów i fibroblastów, czyli komó
rek niezbędnych w procesie gojenia. Dzięki właści
wościom chłodzącym znajdują zastosowanie w me
dycynie estetycznej oraz chirurgii plastycznej w celu redukcji obrzęku, zaczerwienienia i pieczenia skóry, występujących bezpośrednio po zabiegu. Ich zasto
sowanie można również rozszerzyć o zaopatrywa
nie ran powstałych po zastosowaniu kosmetycznych technik złuszczania, w celu skrócenia procesu goje
nia, łagodzenia podrażnień oraz zapobiegania wy
sychania skóry.
Uszkodzenia ciała spowodowane działaniem czynników zewnętrznych oraz naruszające cią
głość skóry lub błon śluzowych określane są termi
nem rana (vulnus). W zależności od zastosowanej
Hydrogel wound dressings as a modern method for wound care after exfoliation procedures · The essence of exfoliation procedures is controlled injury to the epidermis and / or dermis followed by tissues reconstruction and rejuvenation after healing. Regardless of the chosen technique, each skin injury causes discomfort and increases risk of scarring. Improper postoperative care can lead to unnecessary delay of wound healing. Medium and deep skin lesions are healed quickly when maximum skin moisture is maintained. Cooling hydrogel dressings can be applied as materials to mitigate pain and creating a moist microclimate which supports the physiological healing process.
Keywords: hydrogel wound dressings, exfoliation procedures, wound healing, moist microclimate.
© Farm Pol, 2016, 72(10): 685–689