Rozdział 3. Teoria poliwagalna
3.7. Ograniczenia teorii poliwagalnej
Należy w tym momencie poczynić ważne zastrzeżenie dotyczące przekładalności wyników badań prowadzonych na innych niż ludzie gatunkach kręgowców. Większość omawianych wyników dotyczy badań prowadzonych na szczurach, psach, kotach i królikach. Z powodu oczywistych trudności natury etycznej i praktycznej, badania na ludziach prowadzone są głównie w wykorzystaniem metody tymczasowego i odwracalnego farmakologicznego zablokowania przepływu impulsacji z wybranych obszarów mózgu, w celu sprawdzenia hipotez dotyczących ich wpływu na funkcjonowanie organizmu. Jak pisze Porges (1995), badania neuroanatomiczne pnia
mózgu ograniczają się głównie do osób zmarłych w wyniku urazów lub chorób (co wynika ze sposobu pozyskiwania zwłok do celu badań naukowych).
Autorzy krytyczni wobec teorii poliwagalnej przytaczają dane wskazujące na to, że zjawisko hamulca nerwu błędnego da się zaobserwować również u przedstawicieli niektórych gatunków ryb (Campbell, Taylor i Egginton, 2005) i gadów (Campbell i in., 2006), w znacznej mierze podważające filogenetyczną linię argumentacji Porgesa (Grossman i Taylor, 2007). Badanie prowadzone na kilku gatunkach ryb arktycznych wykazało występowanie cyklicznie pojawiających się epizodów tachykardii towarzyszących pobieraniu powietrza. Zaobserwowano, iż wagalna kontrola pracy serca skutkowała u nich synchronizacją rytmu oddechowego i tętna (Campbell i in., 2005). Badania prowadzono również na przedstawicielach gromady gadów - całkowita wagotomia (przecięcie nerwu błędnego) u grzechotnika poskutkowała wzrostem tętna i zanikiem analogicznych do RSA zmian w tętnie związanej z aktywnością oddechową (bradykardia przy wydechu i tachykardia przy wdechu). Analiza elektrokardiogramu wykazała zanik HF HRV. Rytm oddechowy zwierzęcia uległ spowolnieniu. Autorzy wnioskują więc o występowaniu u badanych zwierząt analogicznego jak u ssaków mechanizmu CVC (Campbell i in., 2006). Warto w tym momencie nadmienić, że zjawisko konwergencji nie jest w przyrodzie niczym nowym i podobne rozwiązania „konstrukcyjne” nierzadko występują u organizmów, których ostatni wspólny przodek żył względnie dawno. Podręcznikowym przykładem może być opływowa budowa ciała rekina (ryby chrzęstnoszkieletowe), pingwina (ptaki), delfina (ssaki) i ichtiozaura (gady), stanowiące powstałe niezależnie adaptacje do życia w środowisku wodnym (Futuyma, 2005). Innymi słowy, wielokrotne pojawienie się w wyniku ewolucji danego mechanizmu trudno jest uznać całkowitą za negację argumentu filogenetycznego Porgesa. Można przyjąć, że hamulec nerwu błędnego jest typowy dla ssaków ale występują również u innych taksonów. U niektórych gatunków mógł rozwinąć się później. Co więcej, odrzucenie argumentu z filogenezy powoduje odrzucenie jedynie wyjaśnienia genezy obserwowanych związków pomiędzy sprawną pracą nerwu błędnego a wskaźnikami zdrowia fizycznego i psychicznego. Innymi słowy, przeświadczenie o znaczeniu wagalnej kontroli pracy serca oparte jest na danych psychofizjologicznych a argumentacja o ewolucyjnym podłożu tego mechanizmu jest wobec nich wtórna i należy ją rozpatrywać w świetle zgromadzonego korpusu danych przemawiających na rzecz głównej przesłanki teorii poliwagalnej jako dodatkową przesłankę.
Trudniejszym do odparcia argumentem jest stwierdzenie, iż nie ma bezpośrednich dowodów na to, że DMN jest tak istotne dla regulacji pracy serca ssaków jak chciałby Porges. Wykazano również (Geis i Wurster, 1980) brak związku pomiędzy elektryczną stymulacją DMN kotów a zmianami ich tętna. Przeciwnie, zmiany tętna powodowała jedynie stymulacja jądra dwuznacznego.
okolicznościach (np. poczas dużego stresu fizjologicznego), w zwyczajnych sytuacjach wagalną kontrolę pracy serca sprawuje NA (tak, jak u gadów). Podobne wyniki uzyskali również inni badacze (Gourine, Gourine, Machhada, Trapp i Spyer, 2016; Gray i in., 2004). Na poparcie swojej tezy o odmiennym wpływie DMN i NA na pracę serca Porges przytacza prace opublikowane przez innych badaczy (Jones, Wang i Jordan, 1995; Woolley, McWilliam, Ford i Clarke, 1987). Zespół Woolleya testował hipotezę zgodnie z którą stymulacja DMN i włókien nerwowych odchodzących od DMN skutkuje obniżeniem tętna u królików. U całej czwórki badanych osobników zaobserwowano zmniejszenie tętna o 24 uderzenia na minutę dla części niezmielinizowanej i 39 uderzenia na minutę dla części zmielinizowanej. Jones i współpracownicy badali rezultaty elektrostymulacji nerwu błędnego u kotów, szczurów i królików. U wszystkich zwierząt zaobserwowano bradykardię (dla szczura zmniejszenie długości przeciętnego cyklu uderzeń serca o 9,3 1,5%; dla królika 10,6 +/-1,% i dla kota o 10,4 +/-1,2%). Pośredniego potwierdzenia tezy o istotnej roli DMN w regulacji tętna dostarczają wyniki badań na szczurach, pokazujące, iż blokada funkcjonowania neuronów w obszarze DMN poskutkowało znaczącym zmniejszeniem możliwości mobilizacji organizmu do regulacji pracy serca podczas zmian w aktywności (Machhada i in., 2017) oraz wyniki badań uwzględniających pomiar na poziomie neurochemicznym (Machhada i in., 2015). Należy jednak zauważyć, że nie odnoszą się one wprost do regulacyjnego wpływu DMN na tętno.
Biorąc pod uwagę fundamentalną rolę jaką przypisuje DMN w swojej teorii Porges, brak mocnych przesłanek na rzecz wpływu pobudzenia płynącego z DMN na tętno należy uznać za znaczącą. W świetle przedstawionych danych nie ulega jednak wątpliwości, że nerw błędny odgrywa istotną rolę w procesach związanych z regulacją procesów fizjologicznych, emocji i zachowania. Kwestią dyskusyjną może być to, czy stanowi on źródło tej regulacji czy jedynie mechanizm w niej pośredniczący, zaś jej źródło znajduje się gdzieś indziej. Nie zmienia to faktu, iż obserwacja jego aktywności stanowi metodę pomiaru istotną z punktu idzenia psychozfijologii zdrowia. Przykładem tego drugiego podejścia jest alternatywny wobec teorii poliwagalnej integracyjny model neurotrzewny (ang. neurovisceral Integration Model). Jego autorzy postulują, że zmienność rytmu sercowego jest wskaźnikiem regulacji ze strony autonomicznego układu nerwowego, związanej z procesami uwagowymi i regulacją emocji, odbywającą się za pośrednictwem nerwu błędnego. Zmienność rytmu sercowego miałaby zatem pozwalać na mobilizację zasobów psychologicznych w wymagających sytuacjach (Thayer i Lane, 2000). Podobnie jak teoria poliwagalną, model ten zakłada, że reakcje na zmiany w otoczeniu wynikają z czynników fizjologicznych, behawioralnych, afektywnych, poznawczych, społecznych i środowiskowych. Za integrację bodźców płynących z tych obszarów odpowiada zespół struktur neuronalnych znajdujący się w przyśrodkowej korze przedczołowej (mPFC), nieustannie monitorujący otoczenie w poszukiwaniu oznak zagrożenia i
bezpieczeństwa, odpowiednio pobudzając systemy utrzymujące homeostazę organizmu. Zmienność rytmu sercowego jest zdaniem Thayera najlepszym wskaźnikiem zdrowego wzorca aktywności tego systemu.
Należy przy tym podkreślić, że teoria poliwagalna nie zakłada, że nerw błędny jest jedyną bądź najważniejszą przyczyną różnic indywidualnych w zakresie funkcjonowania społecznego. Na przykładzie koncepcji systemu społecznego zaangażowania wyraźnie widać, że w tym modelu teoretycznym jest miejsce na regulację przez wyższe struktury neuronalne. Badanie aktywności nerwu błędnego w kontekście regulacji odpowiedzi emocjonalnej i jej znaczenia dla zdrowia wydaje się więc jak najbardziej uzasadnione.