Inne zastosowania TEMPS-A

Skala TEMPS-A była stosowana m.in. w celu weryfikacji kandydatów do zawodu. W grupie pretendującej do słuŜby wojskowej w lotnictwie i marynarce wykazano duŜy odsetek osób z dominującym temperamentem hipertymicznym. W grupie męŜczyzn temperament ten wiązał się z pomyślnym wynikiem egzaminu, podczas gdy u kobiet – z niepomyślnym. Natomiast temperament cyklotymiczny był częstszy u kobiet, które zdały egzamin, i u męŜczyzn, którzy go nie zdali (Rovai i wsp. 2013). Badacze japońscy, stosując TEMPS-A u pielęgniarek, wykazali, Ŝe osoby, które miały najwyŜsze wyniki w skalach lękowego i depresyjnego typu temperamentu, były najsilniej naraŜone na stres oraz na jego fizyczne i emocjonalne efekty (Kikuchi i wsp. 2013).

2.2.5. Badania nad genetycznym uwarunkowaniem typów temperamentu w skali TEMPS-A Savitz i wsp. (2008), stosując skalę TEMPS-A w duŜej grupie (241) osób z ChAD, wykazali związek między allelem Met polimorfizmu Val66Met genu czynnika neurotrofowego pochodzenia mózgowego (brain-derived neurotrophic factor – BDNF) a temperamentem hipertymicznym. Jednak badacze japońscy na podstawie badań w 44-osobowej grupie osób zdrowych nie stwierdzili związku temperamentów TEMPS-A z polimorfizmem genu BDNF (Tsutsumi i wsp. 2011). W badaniu przeprowadzonym w Poznaniu po raz pierwszy wskazano na moŜliwość związku między allelem Met tego polimorfizmu a wymiarem temperamentu draŜliwego. W badaniu tym osoby z allelem Met osiągały równieŜ wyŜsze wskaźniki

w zakresie temperamentu hipertymicznego, ale róŜnica w porównaniu z pozostałymi nie osiągnęła istotności statystycznej (Rybakowski i wsp. 2013).

Kilka lat temu badacze węgierscy, badając polimorfizm 5-HTTLPR s/l genu transportera serotoniny w kontekście wymiarów temperamentu w skali TEMPS-A u 139 kobiet, wykazali związek allelu s z temperamentem cyklotymicznym, a takŜe, w mniejszym stopniu, z temperamentem depresyjnym, draŜliwym i lękowym (Gonda i wsp. 2006). Zaproponowali oni następnie fenotyp osobowościowy oparty na polimorfizmie 5-HTTLPR, charakteryzujący się pesymizmem, nadwraŜliwością, zmiennością nastroju oraz skłonnością do niepokoju i lęku (Gonda i wsp. 2009). ZaleŜności między tym polimorfizmem a wymiarami skali TEMPS-A nie potwierdzili jednak ostatnio badacze norwescy na duŜej grupie 691 zdrowych osób (404 kobiety, 287 męŜczyzn) (Landaas i wsp. 2011). W badaniu własnym po raz pierwszy wskazaliśmy na moŜliwy związek między genotypem s/s tego polimorfizmu a temperamentem cyklotymicznym u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową (Rybakowski i wsp. 2013).

Ostatnie badania prowadzone w naszym ośrodku wskazują równieŜ na moŜliwość związku cech temperamentu mierzonych skalą TEMPS-A z polimorfizmem genów związanych z rytmami okołodobowymi. W badaniu tym wykazano związek z temperamentem hipertymicznym i lękowym polimorfizmów genu ARNTL (aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator-like), podstawowego genu związanego z regulacją rytmu okołodobowego, oraz genu TIM (timeless circadian clock) z temperamentem cyklotymicznym (Rybakowski i wsp. 2014).

Badacze grupy Akiskala w San Diego opublikowali ostatnio dwie prace, w których wymiary temperamentu w skali TEMPS-A określali w kontekście studiów asocjacyjnych całego genomu (gemome-wide assocation studies – GWAS). Wykazali, Ŝe dziedziczność (heritability) jest najwyŜsza w odniesieniu do temperamentu draŜliwego (52%), a najniŜsza dla temperamentu hipertymicznego (21%). W odniesieniu do temperamentu hipertymicznego wykazano moŜliwe sprzęŜenie tej cechy z miejscami chromosomów 1q44, 2p16, 6q16 i 14q23, do temperamentu depresyjnego – z 3p21 i 13q34 oraz 6q24 w odniesieniu do temperamentu draŜliwego (Greenwood i wsp. 2012, Greenwood i wsp. 2013).

3. Schizotypia

[…] normalne ego, jak w ogóle wszelka normalność, jest idealną fikcją. Nienormalne,

nieprzydatne dla naszych celów ego fikcją niestety nie jest. OtóŜ kaŜdy człowiek normalny jest normalny tylko przeciętnie; jego „ja” zbliŜa się do „ja” psychotyka w tym czy innym punkcie, w mniejszej lub większej mierze […].

(Freud 1937/2005)

3.1. Wprowadzenie

Zrozumienie schizotypii jest elementem niezbędnym do pogłębienia wiedzy nie tylko nt. zaburzeń osobowości, ale teŜ schizofrenii. Nie tylko ze względu na wspólne genetyczne podstawy, ale teŜ trudności metodologiczne, które towarzyszą badaniom. Dominujące w schizofrenii i jej spektrum objawy psychotyczne maskują często subtelniejsze deficyty poznawcze i emocjonalne, powodują teŜ duŜe utrudnienia w samej moŜliwości prowadzenia rzetelnych badań (Raine i Lencz 1995, Wiliams i Beech 1997). Dodatkowym elementem jest konieczność brania pod uwagę wpływu leków – wiemy, Ŝe mają one duŜe znaczenie, trudno jednak precyzyjnie określić, w jakim stopniu będą one rzutowały na wyniki badań (Wiliams i Beech 1997). To wszystko powoduje, Ŝe wzrasta znaczenie badań nad schizotypią, charakteryzującą się, z jednej strony, tymi samymi problemami, które występują w schizofrenii, a z drugiej – brakiem ostrych objawów chorobowych. Od lat 80. XX wieku prowadzone są badania wskazujące na to, Ŝe u osób schizotypowych występuje wiele biologicznych – neuropsychologicznych markerów schizofrenii. Są to deficyty uwagi, zaburzenia ruchów gałek ocznych, nieprawidłowości dotyczące potencjałów wywołanych. U pacjentów ze schizofrenią objawy w wymienionych obszarach powiązane są z uszkodzeniami mózgu (płatów czołowych i ciemieniowych, obszarów podkorowych). U pacjentów schizotypowych uszkodzenia te nie są widoczne, pojawia się więc pytanie, czy istnieje jakiś czynnik neuroprotekcyjny, który nie pozwala na rozwinięcie objawów schizofrenii (Raine i Lencz 1995).

Zagadnienie schizotypii stawia więcej pytań niŜ udziela odpowiedzi. Jednym z waŜniejszych jest pytanie, czy naleŜy schizotypię uznawać za kategorię, czy za wymiar. Kolejnym: jak wiele czynników lub wymiarów leŜy u podstaw schizotypii i tym samym schizofrenii? Jeśli czynniki odpowiadające za schizotypię są powiązane objawowo, to czy powinny w ten sam

sposób warunkować schizofrenię? Czy jeśli mówimy o róŜnych rodzajach schizofrenii, powinniśmy załoŜyć, Ŝe istnieją równieŜ róŜne rodzaje schizotypii? Czy wystarczy zaznaczyć,

Ŝe istnieje pozytywny i negatywny wymiar schizotypii, czy moŜe powinniśmy mówić o typie

poznawczo-percepcyjnym i interpersonalnym? Skoro zaburzenia myślenia stanowią podstawę diagnozy schizofrenii, to czy w badaniu schizotypii nie powinniśmy brać równieŜ pod uwagę wymiaru myślenia paranoidalnego – bez objawów paranoidalnych? Niewiele jest badań zajmujących się róŜnicami występującymi pomiędzy pacjentami schizotypowymi, którzy w swojej historii rodzinnej mają krewnych chorujących na schizofrenięm, i tych, którzy chorych w rodzinie nie mają. Być moŜe te róŜnice są znaczące zarówno ze względu na objawy, jak i leŜące u ich podstaw mechanizmy. I wreszcie czym róŜni się schizotypia od podatności na psychozę (Raine i Lencz 1995)?

Mimo podobieństwa objawów, trudno powiedzieć czy wywołujące je mechanizmy leŜące u podstaw schizotypii, są toŜsame z leŜącymi u podstaw schizofrenii. Nie wiemy prawie nic na temat mechanizmów chroniących przed rozwojem schizofrenii. Jeśli uznamy, Ŝe schizotypia jest równoznaczna z tendencją do rozwinięcia psychozy, musimy uznać, Ŝe istnieją teŜ czynniki, które chronią część osób schizotypowych przed rozwojem głębszych zaburzeń, lub, Ŝe nie wystąpiły u nich te czynniki ryzyka, które schizofrenię wywołują. MoŜna się zastanawiać czy do załamania, które w efekcie powoduje rozwój schizofrenii dochodzi pod wpływem czynników spustowych tj. stres społeczny lub zmiany fizjologiczne, czy jest to stale postępujący proces neurodegeneracji, który w pewnym momencie przekracza granice moŜliwości przystosowania się do warunków zewnętrznych? Czy znaczy to, Ŝe nie naleŜy wiązać aŜ tak jednoznacznie tych zaburzeń ze sobą poniewaŜ uniemoŜliwia to poszukiwanie odrębnych i róŜnych od schizofrenii mechanizmów swoistych jedynie dla schizotypii.

Nie ma jasnej odpowiedzi na pytanie, co warunkuje rozwój zaburzenia schizotypowego, czy mamy do czynienia z jednym czynnikiem, czy z etiologią wieloczynnikową, ani jakie objawy są przyczyną, a co jest skutkiem (Raine i Lencz 1995).