PR ZEG L E P ID E M IO L 2000; 54:385-92
Izabela Szczerba
M IK R O K O K I JA K O E T IO L O G IC Z N Y C Z Y N N IK Z A K A Ż E Ń O PO R TU N ISTY C ZN Y C H
Zakład M ikrobiologii Lekarskiej Akademii Medycznej w Łodzi Kierownik: prof, d r hab. med. Z. Krzemiński
Scharakteryzowano zakażenia wywołane przez m ikrokoki, u pacjentów z ob niżoną odpornością w następstwie zabiegów medycznych i terapii immunosupresyj- nej oraz u osób bez ujawnionego obniżenia odporności. Przedstawiono ponadto zmiany w klasyfikacji rodzaju Micrococcus.
Bakterie z rodzaju M icrococcus, razem z rodzajem Staphylococcus i Planococcus, tworzą rodzinę M icrococcaceae należącą do grupy 17 bakterii, tj. G ram -dodatnich ziarenkowców (19). Są to bakterie układające się w pary, tetrady, pakiety lub nieregular ne skupiska. Nie wytwarzają przetrwalników, niektóre posiadają rzęski. Są bakteriam i ściśle tlenowymi, wytwarzają katalazę, tak ja k i pozostałe rodzaje w obrębie rodziny, a niektóre również oksydazę. Rozwijają się na zwykłych podłożach. Liczne z nich zdolne są do przyswajania azotu mineralnego co umożliwia im wzrost na pożywkach m ineral nych. N iektóre m ają zdolność wytwarzania barwników. Barwniki te związane są z kom órką bakteryjną, w związku z czym kolonie m ikrokoków m ogą mieć zabarwienie białe, kremowe, żółte lub czerwone. M ikrokoki są oporne na lizostafmę i furazolidon, co pozwala odróżnić je od gronkowców (5,13,18,41). W yrastają w temperaturze 25°-37°C. Wszystkie szczepy rosną w obecności 5%, a niektóre nawet 10-15% NaCl. Właściwości biochemiczne m ikrokoków przedstawiono w tabeli I (19, 20, 21, 24).
W związku z tym, iż stwierdzono w obrębie rodzaju Micrococcus różnice w budowie peptydoglikanu i zawartości kwasów tłuszczowych, zaproponowano (Stacckebrandt i in.) podział m ikrokoków na pięć rodzajów - Dermacoccus, K ocuria, Kytococcus, M icro coccus i Nesterenkonia. W rodzaju Micrococcus pozostały tylko dw a gatunki - M icro coccus luteus i M icrococcus lylae (6, 47). Pozostałe gatunki umieszczono w nowych rodzajach (tabela II). W 1995 r. dokonano reklasyfikacji Micrococcus agilis, również na podstawie różnic w budowie peptydoglikanu. G atunek ten zaliczono do rodzaju A rthrobacter i występuje on obecnie jako A rthrobacter agilis (27).
M ikrokoki stanowią n aturalną florę skóry i błon śluzowych ludzi oraz innych ssaków (2, 7, 24, 25, 42). Najczęściej spotykane na ludzkiej skórze gatunki to M icro coccus luteus i K ocuria kristinae, następnie K ocuria varians, Micrococcus lylae i Kytococcus nishinomiyaensis; najrzadziej izolowanym gatunkiem jest Derm acoccus
N r 3-4 M ikrokoki w zak. oportunistycznych 387 T a b e l a I I . Proponow ane zmiany w klasyfikacji rodzaju M icrococcus
T a b l e I I . Proposed changes in the classification of the genus M icrococcus
sedentarius i K ocuria rosea (7, 25). Ze skóry zwierząt najczęściej izolowano K ocuria varians; M icrococcus luteus izolowany był tylko u trzech gatunków zwierząt: wie wiórek, kotów i psów (26).
M ikrokoki nie posiadają otoczek, nie wytwarzają toksyn i dlatego uważane są powszechnie za drobnoustroje niechorobotwórcze. C oraz częściej jednak pojawiają się doniesienia o przypadkach wywołanych przez nie zakażeń. Zakażeniom takim sprzyja zmniejszona odporność organizmu wywołana inw azyjnośdą zabiegu opera cyjnego, obecnośdą cewników i drenów, wcześniejszymi zakażeniami bakteryjnymi lub wirusowymi czy toczącym się procesem nowotworowym oraz stosowaniem leków immunosupresyjnych (34).
U pacjentów z zaburzeniam i odpornośd dochodzi m.in. do spadku liczby granu- locytów obojętnochlonnych, które stanowią pierwszą linię obrony i biorą udział w natychmiastowej odpowiedzi na zakażenia. N eutrofile jeśli występują w odpow ied niej liczbie, tj. m inim um 1600/mm3, są w stanie zwalczyć wiele ostrych zakażeń (36). Następstwem granulocytopenii jest występowanie zakażeń, najczęśdej bakteryjnych, które rozwijają się szczególnie łatwo w przypadku zmniejszenia się liczby granulocy- tów poniżej 1000/mm3, a tym bardziej 500/mm3. Zakażenia u chorych z neutropenią występują po nadto częśdej w przypadku współistnienia uszkodzenia błon śluzowych przewodu pokarm ow ego przez leki cytostatyczne lub prom ieniowanie jonizujące (38). Większość infekcji u chorych z neutropenią związana jest z drobnoustrojam i będący mi florą endogenną. U pacjentów z niedoborem granulocytów najczęstszymi wrotam i zakażenia są: jam a nosowo-gardłowa, płuca, okolice odbytu i skóra, a najczęstszą przyczyną drobnoustroje kolonizujące te miejsca anatomiczne.
W latach 1953-1997 opisano w literaturze ponad 50 przypadków zakażeń spowo dowanych m ikrokokam i (tabela III). Około 80% tych przypadków stanowią pacjend z obniżoną odpornością pow stałą na skutek wspóHstniejących chorób. U 9 chorych występowały białaczki różnego typu (1, 3, 28, 40, 45), u 3 pacjentów stwierdzono inne nowotwory (2, 28, 49). Niewydolność nerek występowała u 5 chorych, którzy p o d d a wani byli ambulatoryjnym dializom (28, 32,40). U 1 chorego rozpoznano reum atoidal ne zapalenie stawów (51), 22 pacjentów poddanych było zabiegom kardiologicznym z pow odu chorób serca oraz uszkodzeń zastawek (9, 10, 15, 23, 29, 31). U jednej osoby wykryto torbiel m ózgową (17), u innego pacjenta stwierdzono tętniaka (11). Pozostali
388 I Szczerba N r 3—4 T a b e l a I I I . Zakażenia spowodowane przez m ikrokoki opisane w piś
miennictwie
T a b l e I I I . Infections caused by micrococci reported on the literature
W analizowanym piśmiennictwie m ikrokoki hodow ano z płynu stawowego, p o płuczyn oskrzelowych, krwi, pobranych śródoperacyjnie fragm entów tkanek, płynu mózgowo-rdzeniowego, ropy, wymazów ze skóry i oczu oraz z płynów dializacyj nych. B adania m ikrobiologiczne tych m ateriałów prow adzone były rutynowymi m e todam i. M ikrokoki identyfikowano na podstawie m akroskopow ego wyglądu kolonii, wyglądu kom órek w preparatach barwionych m etodą G ram a oraz właściwości bio chemicznych. D odatkow o badano wrażliwość na nitrofurantoinę, lizostafinę, lizozym i bacytracynę. Stwierdzano dodatnią reakcję na obecność oksydazy, ujem ną reakcję na obecność koagulazy. Sprawdzano czy wyizolowane szczepy wyrastały na podłożu z 7,5% N aC l i czy hydrolizowały żelatynę.
Lekowrażliwość wyhodowanych bakterii była zróżnicowana. W większości przy padków były one oporne na antybiotyki /M aktamowe, a niektóre oporne również na erytromycynę.
Chorzy na białaczkę są narażeni na różnorodne powikłania, które na ogół wyni kają z samej istoty choroby, choć często są spotęgowane przez zastosow ane leki cytostatyczne. Najczęstszym powikłaniem zagrażającym życiu jest bakteriem ia. Jako powikłanie obniżonej odporności u pacjentów, wystąpiła bakteriem ia spowodowana bakteriam i z rodzaju Micrococcus. Z analizy piśmiennictwa wynika, że w latach osiemdziesiątych wśród drobnoustrojów odpowiedzialnych za bakteriem ię zaczęły dom inow ać ziarenkowce G ram -dodatnie (13, 38, 48, 50). Najwyższą pozycję wśród czynników etiologicznych bakteriemii zajmują koagulazo-ujem ne gronkowce, których rola chorobotw órcza była kwestionowana na początku lat 80 (39). D robnoustroje te, tak jak i m ikrokoki, wchodzą w skład flory fizjologicznej skóry. W ystąpienie b ak teriemii ułatwia przerwanie barier anatomicznych, co obserwujemy w przypadku ran, niedokrw ienia tkanek lub wprowadzenia ciała obcego np. protez zastawkowych, naczyniowych, stawowych, rutynowego stosowania w chemioterapii wkłuć central nych (34). Za zakażenia związane z cewnikami dożylnymi w 47,5% odpowiedzialne są ziarenkowce G ram -dodatnie (39). Przedstawione przypadki dotyczyły chorych
dożylnymi w 47,5% odpowiedzialne są ziarenkowce G ram -dodatnie (39). Przedstawio ne przypadki dotyczyły chorych poddanych zabiegom kardiochirurgicznym, połączo nym z wszczepieniem zastawek (29), pacjenta z nowotworem (49) oraz pacjenta z niewydolnością nerek, który m iał założony cewnik do dializy (32).
W przebiegu leczenia cytostatykam i, na skutek uszkodzenia zarów no błony śluzo wej oskrzeli, ja k i funkcji nabłonka migawkowego, pow stają dodatkow e w arunki do rozwoju zapalenia płuc. W ostrych białaczkach najczęściej dochodzi do zapalenia płuc i bakteriem i. M ikrokokow e zapalenie płuc wystąpiło jako powikłanie białaczki szpikowej i limfoblastycznej, a także u pacjenta z przeszczepem nerki (40).
Czynnikami ułatwiającymi wystąpienie zakażeń w przewlekłej niewydolności nerek jest naruszenie ciągłości powłok, zarówno podczas hemodializy, jak i dializy otrzewnowej oraz zaburzenia odporności. U chorych hemodializowanych głównym miejscem zakaże nia jest dostęp naczyniowy (50-80% przypadków). Szczególne zagrożenia związane są z cewnikami wprow adzanym i do dużych naczyń. Wynikiem tego jest 80% infekcji związanych z dostępem naczyniowym. Najczęstszą przyczyną pow ikłań u pacjentów poddaw anych dializie są ziarenkowce G ram -dodatnie stanowiące ok. 80% zakażeń (4, 14, 33, 37, 46). Infekcje dostępów naczyniowych m ogą być powodem innych powikłań, takich jak: zapalenie wsierdzia, zatory płucne czy zapalenie kości. Zakażenia wychodzące z miejsca w kłuda spowodowane są zazwyczaj bakteriami stanowiącymi florę skóry. Najczęśdej są to ziarenkowce Gram-dodatnie, rzadziej pałeczki Gram-ujemne lub beztlenowce (44). U trzech spośród piędu pacjentów z niewydolnośdą nerek pojawiła się m ikrokokow a infekcja operacyjnie wykonanego zespolenia odbarczającego (28).
Zapalenie wsierdzia spowodowane m ikrokokam i wystąpiło u pacjentów, u których istniały różnego rodzaju choroby serca, w tym u jedenastu osób, u których przeprow a dzono zabiegi operacyjne. Pacjenci poddani operacjom i jednocześnie silnej im m uno supresji, znajdują się w stanie szczególnego narażenia na wszelkiego rodzaju zakażenia. Związane jest to z licznymi w rotam i zakażenia takimi jak: centralne kaniule dożylne, rurka intubacyjna, rana, dreny, cewnik moczowy ułatwiające wniknięcie patogenów . W wielu przypadkach zakażenia wywołane m ikrokokam i spowodowały konieczność powtórnej operacji i wymianę zastawek (10, 23, 29, 31).
R eum atoidalnem u zapaleniu stawów towarzyszy zmniejszenie czynności ruchowej neutrofili (36). R eum atoidalne zapalenie stawów 38 letniego mężczyzny przekształdło się w septyczne zapalenie stawów (51). U chorego z nowotworem trzustki m ikrokoki spowodowały wstrząs septyczny (2).
R opne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu m oże być chorobą pier wotną, ograniczoną wyłącznie do ośrodkowego układu nerwowego, lub w tórną zm ianą narządow ą rozwijającą się w przebiegu posocznicy. U osób z obniżoną odpornością bakterie z pierwotnego ogniska umiejscowionego w jam ie nosowo-gardłowej, zatokach bocznych nosa, w uchu środkowym, na skórze, przedostają się do naczyń krw ionoś nych i z krwią dostają się do splotów naczyniówkowych i do przestrzeni oponowych. Zapaleniu sprzyjają nieprawidłowe połączenia przestrzeni oponowej z jam ą nosowo- g ard ło w ą, zatokam i bocznymi nosa czy uchem środkowym (12, 35, 43). U pacjenta z torbielą m ózgową doszło do zakażenia tej torbieli m ikrokokam i (17). Po operacji tętniaka u 57 letniej kobiety doszło do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Z p o branego płynu m ózgowo-rdzeniowego wyhodowano m ikrokoki, lecz wynik ten zigno rowano i dopiero, gdy po wykonaniu n ak łu d a lędźwiowego ponownie wyhodowano te
390 I Szczerba N r 3-4 same drobnoustroje i zidentyfikowano je jak o M icrococcus, zostały one uznane za czynnik etiologiczny zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (11). W jednym przypadku m ikrokoki spowodowały wewnątrzczaszkowy ropień (42), a u pacjenta z białaczką limfoblastyczną wywołały zapalenie mózgu (3), u pacjenta z wrodzonym wodogłowiem spowodowały zakażenie operacyjnie wykonanego zespolenia (12).
M ikrokoki spowodowały wewnętrzne zapalenie oka u zdrowego mężczyzny, u którego stwierdzono obecność ciała obcego w oku (8). M uszą też być brane pod uwagę jako drobnoustroje powodujące zakażenia soczewek kontaktow ych (22). W badaniach przeprow adzonych nad częstością izolowania bakterii z soczewek kon taktow ych, procentow y udział m ikrokoków był większy niż grzybów i taki sam jak pałeczek z rodzaju Pseudom onas (16).
K ytococcus sedentarius był przyczyną rozpuszczania warstwy rogowej naskórka i pow staw ania zagłębień na skórze stóp u zdrowych osób (30).
PO D SU M O W A N IE
W związku z postępującym rozwojem medycyny, stosowaniem inwazyjnych m etod badań i zabiegów medycznych, wszczepiania sztucznych implantów oraz coraz szerszego stosowania przeszczepów ratujących żyde i związane z tym stosowanie leków immunosu- presyjnych. dochodzi do zaburzenia funkcjonow ania sił obronnych organizmu. W raz z wydłużeniem okresu życia ludzi wzrasta liczba osób w podeszłym wieku, u których występują niewydolności fizjologicznych mechanizmów obronnych. W tra k d e leczenia chorób nowotworowych cytostatykami i promieniami dochodzi do upośledzenia odpor- n o śd organizm u. Osoby z tych grup są szczególnie wrażliwe na zakażenia. Pojawia się coraz więcej doniesień o rozpoznaniu zakażeń drobnoustrojam i do tej pory nie izolowanymi od chorych. Jak wynika z opisanych wyżej przypadków, bakterie stanowią ce fizjologiczną florę skóry, dotychczas uważane za niepatogenne, m ogą być przyczyną dężkich schorzeń z zęjśdem śmiertelnym włącznie. Aktywność chorobotwórcza m ikroko ków m a wyraźne powiązanie z zaburzeniami odpowiedzi immunologicznej. Zmienia to spectrum drobnoustrojów , jakie należy uwzględnić w mikrobiologicznej diagnostyce. Należy dokładnie analizować wyniki bakteriologicznych identyfikacji drobnoustrojów . W yhodowanych bakterii bytujących fizjologicznie na skórze czy błonach śluzowych nie traktow ać jak o flory towarzyszącej, a jako potencjalny czynnik zakaźny z uwzględnie niem stanu zdrowia pacjenta i zastosowanych wobec niego procedur medycznych.
PIŚM IEN N IC TW O
1. A dang RP, Schouten HC, van Tiel FH i in. Pneum onia due to M icrococcus spp. in a patient with acute Micrococcusyeloid leukaemia. Leukem ia 1992; 6 :2 2 4 -6
2. A lbertson D, N atsios G A , G leckm an R. Septic shock with M icrococcus luteus. A rch Intern Med 1978; 138:487-8
3. A mbler M W , H om ans AC, O.Shea PA. A n unusual central nervous system infection in a young im m unocom prom ised host. Arch Pathol Lab Med 1986; 110:497-501
4. Axelerod J, Meyers BR, H irschman SZ i in. Prophylaxis with cephalotin in peritoneal dialysis. Arch Intern M ed 1973; 132:368-71
N r 3-4 M ikrokoki w zak. oportunistycznych 391 5. Baker JS, Com parison o f various method for differentiation of staphylococci and micrococci.
J Clin M icrobiol 1984; 19:875-9
6. Bascomb S, M anafi M . Use o f enzyme tests in characterization and identification o f aerobic and facultatively anaerobic G ram -positiv cocci. Clin M icrobiol Rev 1998; 11:318-40
7. C arr D W , K loos W E. Tem poral study o f the staphylococci and micrococci o f norm al infant skin. Appl Environ M icrobioll977; 34: 673-80
8. Cartw right M .J, K ing M .H , W einberg R.S i in. M icrococcus endophtalm itis. Arch ophthalm ol 1990; 108:1523-4
9. Colebunders R, U rsi JP, Pattyn S i in. Prosthetic valve endocarditis due to methycyllin-resistant Staphylococcus epidermidis and Micrococcus species successfully treated w ith rifam picin com bined with other antibiotics. J Infect 1985; 11:35—9
10. D urst U N , Bruder E, Egloff L i in. M icrococcus luteus: a rare pathogen o f valve prosthesis endocarditis Z K ardiol 1991; 80: 294-8
11. Fosse T, Peloux Y, G ranthil С i in. Meningitis due to M icrococcus luteus. Infection 1985; 13:280-1
12. Fram e PT, M cL aurin R I. T reatm ent o f CSF shunt infections with intrashunt plus oral antibiotic therapy. J N eurosurg 1984; 60 : 354-60
13. G ahm -H ansen B. Etiologie im portance of coagulase-negative Micrococcaceae isolated from blood cultures. A cta Path M icrobiol Scand. sect В 1985; 93 :1 -6
14. G ahrn-H ansen B. Coagulase-negative Staphylococci and Micrococci in clinical microbiology. D an M ed Bui 1987; 34:96-114
15. G oodm an JS, Schaffner W, Collins HA i in. Infection after cardiovascular surgery N Engl J M ed 1968; 278:117-23
16. G opinathan U, Stapleton F, Sharm a S i in. M icrobial contam ination o f hydrogel contact lenses. J Appl M icrobiol 1997; 8 2 :6 5 3 -8
17. Greene G R , N inch CM, Fohz EL Cerebral cyst infection with M icrococcus.sedentarius. J N eu ro surg 1980; 52:126-8
18. Herbert GA, Crowder CG, Hancock GA i in. Characteristcs of coagulase-negative staphylococci, that help differentiate these species and other members of the family M icrococaceae 1988; 26:1939-49 19. H olt JG , Krieg N R , Sneath PH A i in. Bergey.s m anual o f determinative bacteriology; ninth
edition 1994 Baltim or Williams and Wilkins
20. H oward B. J. Clinical and Pathogenic M icrobiology. 1994 M osby
21. Jeliaszewicz J, Cybulska J, Hawiger i in. Ziarenkowce G ram -dodatnie biologia, rozpoznaw anie i różnicowanie. 1969
22. K ent H D , Cohen EJ, Laibson PR i in. M icrobial keratitis and corneal ulceration associated with therapeutic soft contact lenses. CLA O J 1990; 16:49-52
23. Keys T F , Hewitt Wl. E ndocarditis due to micrococci and S.epidermidis A rch Intern M ed 1973; 132:216-20
24. K loos W E, T om abene T G , Schleifer K H . Isolation and characterysation of micrococci from hum an skin including tw o new species: M icrococcus lylae and Micrococcus kristinae. Int. J Syst Bacteriol 1974; 24:218-23
25. K loos W E, M usselwhite M S. D istribution and persistence of Staphylococcus and M icroccocus species and other aerobic bacteria on hum an skin. Appl M icrobiol 1975; 30:381-95
26. K loos WE, Zimmerman RJ, Smith R F. Preliminary studies on the characteryzation and distribution o f Staphylococcus and M icroccocus species on animal skin. Appl Environ M icrobiol 1976; 31 :5 3 -9 27. K och C, Schum ann, S tackebrandt E. Reclassification of M icrococcus agilis, Ali-Cohen 1889: to
the genus A rthrobacter as A rthrobacter agilis comb. nov. and em endation of the genus A rthro- bacter. In t J Syst Bacteriol 1995; 4 5 :8 3 7 -9
28. M agee JT, B urnett IA , H indm arch JM i in. M icrococcus and stom atococcus spp. from hum an infection. J H osp Infect 1990; 16:67-73
392 I Szczerba N r 3 -4 29. M arples R R , R ichardson JF. Microccocus in the blood. J M ed M ikrobiol. 1980; 13:355-62 30. N ordstrom K M , M cGinlej K J, Cappiello L i in. Pitted keratolysis. The role o f M icrococcus
sedentarius. A rch D erm atol 1987; 123:1320-5
31. Old D C , McNeill G P. Endocarditis due to M icrococcus sedentarius incertae sedis J Clin Pathol 1979; 3 2 :9 5 1 -2
32. Peces R, G ago E, T ejada F i in. Relapsing bacterem ia due to Micrococcus luteus in a haem odia- lysis patient with a Perm -Cath catheter. N ephrol Dial T ransplant 1997; 12:2428-9
33. Piraino B, B em ardini J, Holley JL i in. Increased risk o f Staphylococcus epidermidis peritonitis in patients on dialysate containing 1.25 m m ol/L calcium. Am J Kidney Dis 1992; 19: 371-4 34. Polk H C. Z akażenia w chirurgii W ydawnictwo Lekarskie PZW L Wyd I W arszaw a 1987 35. Popie IK , Bayston R , H ayw ard R D . Infection o f cerebrospinal fluid shunts in infants: a study of
etiological factors.J N eurosurg 1992; 7 7 :29-36
36. Poplawska-Szydlowska L. G ranulocytopenie. „Podstaw y hematologii klinicznej” pod redakcją K uratow ska Z, Dwilewicz-Trojaczek J. Wyd. M edyczne Wyd I 1994 : 64-73
37. Reid G , Schw arz-Faulkner S, M cG roarty JA i in. Bacterial aggregation in relation to peritoneal dialysis. Perit Dial In t 1990; 10:21-4
38. R obak T. Zakażenia szpitalne u chorych z neutropenią. M ateriały z konferencji zakażenia szpitalne; profilaktyka czy antybiotykoterapia? Łódź G rudzień 09 1994
39. Rozpoznaw anie i leczenie posocznicy. M ateriały z konferencji Polskiego Towarzystw a Zakażeń Szpitalnych K raków Czerwiec 13 1995
40. Salar A, C arratala J, Fem andez-Sevilla A i in. Pneum onia caused by M icrococcus species in a neutropenic patient with acute leukemia. E ur J Clin Infect Dis 1997; 16:546-8
41. Schleifer K H , K loos W E. Simple test system for the separation o f staphylococci from micrococci. J Clin M icrobiol 1975; 1:337-41
42. Selladurai BM, Sivakum aran S, A iyar S i in. Intracranial suppuration caused by M icrococcus luteus. Br J N eurosurg 1993; 7 :205-7
43. Shapiro S, Boaz J, K leim an M i in. Origin o f organisms infecting ventricular shunts. N eurosurg 1988; 2 2 :8 6 8 -7 2
44. Smoleński В. Infekcje bakteryjne. „D ializoterapia w codziennej praktyce” pod redakcją R utkow ski B. W yd. M edyczne M ak Wyd. II G dańsk 1996: 283-90
45. Souhami L, Feld R, Tuffnell PG i in. M icrococcus luteus pneumonia: a case report and review o f the literature. M ed Pediatr Oncol 1979; 7:309-14
46. Spencer R.C. Infections in continuous ambulatory peritoneal dialysis. J Med Mikrobiol 1988; 2 7 :1 -9 47. Stackebrandt E, K och C, G vozdiak O i in. Taxonom ic dissection of the genus Micrococcus:
K ocuria gen. nov., N esterenkonia gen. nov., Kytococcus gen. nov., D ermacoccus gen. nov., and M icrococcus C ohn 1872 gen. emend. In t J Syst Bacteriol 1995; 4 5 :682-92
48. Stam m W E, W einstein RA, D ixon RE. C om parison o f endemic and epidemic nosocom ial infections. Am J M ed 1981; 70:393-7
49. von EilT C, K uhn N, H errm ann M i in. M icrococcus luteus as a cause o f recurrent bacterem ia Pediatr Infect D is 1996; 15:711-3
50. Welliver RC, M cLaughlin S. U nique epidemiology o f nosocom ial infection in children’s hospital. Am J Dis Child 1984; 138:131-5
51. W harton M , Rice JR , M cCallum R i in. Septic arthris due to M icrococcus. Luteus. J Rheum atol 1986; 13:659-60
52. Y oung JA, H opkin JM , C uthbertson WP. Pulm onary infiltrates in im m unocom prom ised patiens: diagnosis by cytological examination of bronchoalveolar lavage fluid J Clin Pathol 1984; 37:390-7 A dres autorki:
Izabela Szczerba
Z akład M ikrobiologii Lekarskiej AM ul. P om orska 251, 92-213 Łódź
