!
lek. med. Anna Witkowska
Ocena wyników wczesnych i odległych
chirurgicznej ablacji samoistnego migotania przedsionków
metodą całkowicie torakoskopową
ROZPRAWA NA STOPIEŃ DOKTORA NAUK MEDYCZNYCH
BADANIA WYKONANO W
Klinice Kardiochirurgii Centralnego Szpitala Klinicznego Ministerstwa Spraw Wewnętrznych i Administracji
i
Centrum Medycznym Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
PROMOTOR:
prof. dr hab. n. med. Piotr Suwalski
Klinika Kardiochirurgii Centralnego Szpitala Klinicznego Ministerstwa Spraw Wewnętrznych i Administracji
Serdecznie dziękuję mojemu promotorowi prof. dr hab. n. med. Piotrowi Suwalskiemu oraz prof. dr hab. n. med. Kazimierzowi Suwalskiemu za wprowadzenie mnie w świat kardiochirurgii, w techniki małoinwazyjne i nowoczesne podejście do leczenia zaburzeń rytmu serca, za zaufanie i stworzenie rozmaitych dróg do rozwoju zawodowego i naukowego.
Dziękuję koleżankom i kolegom Kardiochirurgom, Anestezjologom i Kardiologom, którzy pomagali mi na drodze mojego rozwoju naukowego i zawodowego.
Szczególnie pragnę podziękować moim Rodzicom za trud jaki włożyli w ukształtowanie mojej osobowości, umożliwienie mi zdobycia wykształcenia i wsparcie w dążeniu do wyznaczonych celów.
Spis treści
Zestawienie ważniejszych skrótów używanych w pracy.….………..………5
1. Wstęp ………..………..6
1.1. Występowanie migotania przedsionków…..……….6
1.2. Rys historyczny badań nad migotaniem przedsionków……….…7
1.3. Teorie podłoża patofizjologicznego migotania przedsionków……….10
1.4. Obraz kliniczny migotania przedsionków ..……….……12
1.5. Metody diagnostyczne stosowane do wykrywania migotania przedsionków.….13 1.6. Metody leczenia migotania przedsionków ..………..…………..14
1.7. Powstanie i rozwój chirurgicznych metod leczenia migotania przedsionków…16 2. Cele pracy ………..……….………..24
3. Materiał i metodyka ………..………..………..25
3.1. Grupa badana..……..………..………..25
3.1.1. Kryteria włączenia i wyłączenia..………25
3.1.2. Charakterystyka przedoperacyjna grupy badanej ..……..………..…….26
3.2. Procedura operacyjna ..………28
3.3. Ablacja prądem częstotliwości radiowej ..………..……….35
3.4. Postępowanie pooperacyjne w zakresie farmakoterapii ………..37
3.5. Obserwacja krótko- i długoterminowa ..………..………38
3.5.1. Elektrokardiografia ..………..……….39
3.5.2. 24-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera ..………..39
3.5.3. Echokardiografia ..………..………39
3.6. Obliczenia statystyczne ..……….………40
4. Wyniki .……….41
4.1. Dane demograficzne ..………..41
4.2. Dane okołooperacyjne..………41
4.3. Dane elektrofizjologiczne ablacji prądem częstotliwości radiowej ..……..……43
4.4. Wczesny okres pooperacyjny……….………..51
4.5. Ocena przy wypisie chorego ze szpitala..………52
4.6. Obserwacja..……….52
4.6.2. Obserwacja po 6 miesiącach .………..………..53
4.6.3. Obserwacja po 12 miesiącach .………..54
4.6.4. Obserwacja po 24 miesiącach .………..………54
4.7. Echokardiografia .………..….…55
4.8. Leczenie przeciwkrzepliwe.………58
5. Omówienie wyników i dyskusja .………..……..59
6. Wnioski .………..………69
7. Piśmiennictwo .………..…..70
8. Wykaz rycin.……….86
9. Wykaz tabel.………..89
10.Streszczenia.………..………90
10.1. Streszczenie w języku polskim ..……..………90
Zestawienie ważniejszych skrótów używanych w pracy
AF migotanie przedsionków
ang. angielski
cm centymetr
°C stopień Celsjusza
CO2 dwutlenek węgla
EKG elektrokardiogram
INR international normalised ratio
LA lewy przedsionek
LAA uszko lewego przedsionka
MACE niepożądane zdarzenia sercowo-naczyniowe
mm milimetr
mmHg milimetr słupa rtęci
NOAC nowe doustne leki przeciwkrzepliwe
OAC doustne leki przeciwkrzepliwe
POCHP przewlekła obturacyjna choroba płuc
PV żyła płucna
PVI izolacja żył płucnych
RF prąd częstotliwości radiowej
Ryc. rycina
RZM rytm zatokowy miarowy
SD odchylenie standardowe
Tab. tabela
TEE echokardiografia przezprzełykowa
TIA przemijające niedokrwienie mózgu
TT całkowicie torakoskopowa ablacja
1. Wstęp
1.1.
Występowanie migotania przedsionków
Migotaniem przedsionków (AF, ang. atrial fibrillation) nazywamy nadkomorową tachyarytmię, która charakteryzuje się nieskoordynowaną czynnością skurczową przedsionków z towarzyszącą szybką czynnością komór. Jest ono najczęściej występującą nadkomorową tachyarytmią serca oraz trzecią pod względem częstości arytmią serca po przedwczesnych pobudzeniach nadkomorowych i komorowych [1]. Kliniczne objawy obejmują najczęściej uczucie nierównego bicia serca z towarzyszącymi zawrotami głowy, dusznością, bólami w klatce piersiowej i zasłabnięciami.
Częstość występowania migotania przedsionków szacowana jest na 3% w populacji powyżej 20. roku życia, 6% powyżej 65. roku życia, natomiast powyżej 80. roku życia odsetek ten sięga nawet 9% [2-6]. Rośnie ona wraz z wiekiem oraz występowaniem schorzeń towarzyszących głównie kardiologicznych oraz endokrynologicznych takich jak nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe, nadczynność tarczycy, cukrzyca a także otyłość [2, 3]. Zauważalna jest także większa predyspozycja do występowania AF u mężczyzn, którzy mają 1,5-raza większe ryzyko niż kobiety przy uwzględnieniu innych czynników ryzyka [4]. Obecnie szacuje się, że do 2030 roku w Unii Europejskiej będzie 14-17 milionów chorych dotkniętych migotaniem przedsionków [2]. Przeważnie arytmia pojawia się wtórnie do innych chorób serca, jednak coraz częściej diagnozowana jest jako samoistnie występujące schorzenie zwłaszcza u chorych w młodszym wieku [2, 7]. Według Allessiego jest to nawet 50% pacjentów [8]. W tej grupie chorych dominuje rodzinna forma migotania przedsionków, która jest dziedziczona autosomalnie dominująco [2]. Do innych uznanych czynników ryzyka należą także otyłość, przewlekłe obturacyjne choroby płuc czy przewlekła choroba nerek [2].
Migotanie przedsionków istotnie obniża jakość życia pacjentów, co związane jest zarówno z uciążliwymi objawami jak i częstymi hospitalizacjami [7, 9]. Jednocześnie arytmia ta wiąże się z większą chorobowością, zwłaszcza w zakresie zdarzeń zatorowo-zakrzepowych zwiększając ryzyko udaru mózgu 5-krotnie [2, 4, 5, 10], a także zdarzeń sercowo-naczyniowych, zwiększając 2-krotnie ryzyko zawału serca [3, 4, 11, 12, 13]. Przekłada się to na istotny wzrost kosztów w systemie ochrony zdrowia [1, 11]. Nawet 7% przyjęć do
oddziałów ratunkowych jest związanych z migotaniem przedsionków [7]. W Wielkiej Brytanii bezpośrednie koszty leczenia migotania przedsionków pochłaniają 1% nakładów na ochronę zdrowia, a w Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej sięgają od 6 do 26 miliardów dolarów [2]. Wydatki te są w głównej mierze związane z hospitalizacjami i leczeniem powikłań migotania przedsionków [2]. Według amerykańskich wyliczeń przeciętny pacjent z AF zwiększa koszty leczenia o 9300 dolarów i wymaga rocznie dodatkowo dwukrotnie częściej hospitalizacji oraz 6-krotnie częściej opieki ambulatoryjnej. Z kolei u pacjenta już hospitalizowanego koszty leczenia są wyższe o 17% [1].
1.2.
Rys historyczny badań nad migotaniem przedsionków
Migotanie przedsionków zostało po raz pierwszy zaobserwowane przez Williama Harveya na umierających sercach zwierząt. Swoje obserwacje opisał w 1682 roku. Jednocześnie zasugerował jako pierwszy, że puls jest wynikiem skurczów serca a nie własną aktywnością tętnic [14]. Dalsze badania w tym kierunku zostały podjęte dopiero wiek później przez Jean Baptiste de Senac’a, który jako pierwszy połączył i opisał związek nieregularnego bicia serca z wadami zastawek przedsionkowo-komorowych. Dotyczyło to głównie stenozy mitralnej oraz powiększenia lewego przedsionka spowodowanego przeciążeniem objętościowym krwi, co uważał za główną przyczynę nadmiernej pobudliwości przedsionków i powstawania arytmii. Także jako pierwszy zaobserwował własną czynność elektryczną serca po całkowitym jego odnerwieniu, czego jeszcze nie umiał wytłumaczyć [14, 15, 16, 17]. W 1827 roku irlandzki lekarz Robert Adams potwierdził zależność nieregularnego pulsu ze stenozą mitralną, co było później postrzegane jako podstawowy objaw tej nabytej wady serca [16, 18]. Natomiast ostatecznego powiązania nieregularności tętna z migotaniem przedsionków dokonał dopiero Vulpian w 1874 roku po przeprowadzeniu badań na modelach zwierzęcych [1, 17, 19]. Kolejnym krokiem w odkryciu patofizjologii tej arytmii było wykazanie przez Jamesa MacKenzie’go zaniku fali ‚a’ na pulsie żylnym, co zarejestrował na skonstruowanym przez siebie „klinicznym poligrafie”. Dowodził, iż w trakcie nieregularnej pracy serca komory kurczą się wcześniej i niezależnie od skurczu przedsionków [20, 21].
W jego artykule możemy także znaleźć opis występowania zaburzeń rytmu serca u pacjentów, u których nie stwierdzano wad zastawkowych zarówno przed jak i po śmierci [20].
Przełomowym wynalazkiem w diagnostyce chorób serca okazało się wynalezienie elektrokardiografu przez Augusta D. Waller’a, który wykonał pierwszy zapis elektrokardiograficzny w 1887 roku [22]. Dalsze prace i udoskonalenie urządzenia przez Willema Einthovena umożliwiły mu udokumentowanie zarówno prawidłowej czynności serca jak i arytmii, między innymi migotania przedsionków [16, 18]. Pozwoliło to na ostateczne powiązanie nieregularnego pulsu z migotaniem przedsionków, które zostało ustanowione jako odrębna jednostka kliniczna w 1909 roku niezależnie przez dwóch wiedeńskich lekarzy Carla Juliusa Rothenberga i Heinricha Winterberga oraz przez sir Thomasa Lewisa w Londynie [1, 16, 17, 18, 23].
W toku dalszych badań sir Thomas Lewis jako pierwszy zaproponował koncepcję „licznych ognisk heterotopowych” sugerując, że wieloogniskowa aktywność przedsionków może leżeć u podstaw tachyarytmii przedsionkowych w tym migotania przedsionków. W 1920 roku przyjął, że w obrębie przedsionków występuje jedna duża pętla re-entry biegnąca przez żyłę główną górną i grzebień graniczny, która stanowi podłoże AF. Jednocześnie zaobserwował, że samo migotanie przedsionków predysponuje do występowania i podtrzymywania migotania przedsionków [1, 23]. Teoria pętli re-entry została potwierdzona oraz rozwinięta przez Waltera E. Garrey’a. W 1914 roku opublikował on wyniki swoich badań nad patofizjologią migotania zarówno przedsionków jak i komór serc zwierząt, gdzie postulował, że do wyzwolenia tych arytmii wymagana jest seria impulsów o kolistym przebiegu w obrębie pewnej krytycznej masy mięśniówki przedsionków lub komór [24]. Dalsze badania nad przyczynami powstawania migotania przedsionków podążały za teorią pętli re-entry. W 1959 roku Gordone K. Moe i Abidskov opisali teorię wielokrotnych fal pobudzenia, które wywoływały i podtrzymywały migotanie przedsionków w badaniach na sercach zwierzęcych. Za krytyczną do podtrzymania arytmii uznali liczbę 26 fal [25, 26, 27]. Jednak w odróżnieniu od Lewisa, Moe przedstawił postulat licznych, dynamicznie dzielących się fal pobudzeń krążących wokół danego obszaru. Jego lokalizacja była zmienna, zależna od układu zderzających się ze sobą frontów fal pobudzeń oraz różnych opóźnień przewodzenia, które powstają w wyniku zmienności okresu refrakcji mięśniówki przedsionków. Zjawisko to nazwano „funkcjonalną pętlą re-entry” [1].
Wyniki Moe zostały potwierdzone przez Allessiego, który przeprowadził serię badań na sztucznie perfundowanych psich sercach wywołując w nich migotanie przedsionków przez podanie acetylocholiny oraz szybką stymulację. Pozwoliło to na zaobserwowanie w pomiarach elektrofizjologicznych opisanych „funkcjonalnych pętli re-entry”, jednak wykazał, że krytyczna liczba fal wynosi jedynie od 4 do 6 [27, 28, 29]. Jednocześnie podtrzymano hipotezę, że arytmia ta jest przypadkową propagacją fal pobudzeń w mięśniówce przedsionków, które są niezależne od pierwotnego miejsca powstania, tzw.: „triggera” (ang.: trigger - spust, bodziec). Dodatkowo ulegają one fragmentacji z powstawaniem tzw. „fal siostrzanych” (ang.: daughter wavelets) [25, 26]. Na podstawie powyższych obserwacji i doświadczeń stworzono pierwotną niefarmakologiczną metodę leczenia migotania przedsionków - chirurgiczną procedurę korytarzowania MAZE [26, 30].
Jednak sam Moe zauważył, że w warunkach doświadczalnych migotanie i trzepotanie przedsionków może zostać wywołane zarówno w mechanizmie lokalnego ogniska jak i fal re-entry, dlatego nie można przyjmować, że naturalnie występuje tylko jedno źródło arytmii [25].
Dalsze badania nad podłożem migotania przedsionków pozwoliły zaobserwować, że fale nie rozchodzą się całkowicie przypadkowo po mięśniówce przedsionków tylko wykazują przestrzenną organizację rozprzestrzeniając się na dystansie od 1,5 do 6 cm [31]. Schuessler i współpracownicy w badaniach na migoczących psich sercach wykazali obecność tylko jednej, stabilnej pętli re-entry krążącej wokół jednej żyły płucnej [32]. Kolejne badania przeprowadzone przez Skane i Mandapati na perfundowanych sercach owczych podparły teorię jednego dominującego pobudzenia o określonej częstotliwości, które prowadzi do powstania migotania przedsionków [33]. Może ono ulec fragmentacji na wtórne pobudzenia, które mogą samodzielnie podtrzymywać arytmię. Jednocześnie zauważyli, że aktywność pobudzeń w trakcie migotania przedsionków znajdowała się głównie w lewym przedsionku, a aktywność prawego przedsionka wynikała ze złożonego mechanizmu rozchodzenia się pobudzeń [33]. Największa aktywność występowała na tylnej ścianie lewego przedsionka (80%), w tym w okolicy ujść żył płucnych, wskazując, że to właśnie ten rejon może być krytyczny w podtrzymaniu arytmii [33, 34].
Istotną zmianę w rozumieniu podstaw migotania przedsionków przyniosły badania Jais’a P. Haissaguerre. Wykazał on, że arytmia ta może powstawać z lokalnych ognisk,
których zniszczenie zapobiega tworzeniu się i rozprzestrzenianiu fal migotania przedsionków. Jego praca z 1998 roku stanowiła podstawę do zmiany paradygmatu patofizjologii AF z teorii pętli re-entry na poszukiwanie lokalnych ognisk oraz stworzyła podstawy do ablacji przezcewnikowej [35]. Inną koncepcję przebadali biolodzy ze Związku Radzieckiego i Stanów Zjednoczonych zainteresowani teorią fal rozprzestrzeniających się w podatnym podłożu. Na podstawie analiz chemicznych i obliczeniowych wysunęli teorię, iż migotanie przedsionków jest zorganizowaną czasowo i przestrzennie formacją spiralnych fal rozchodzących się wokół centrów nazwanych rotorami. Zastosowanie mapowania optycznego we wczesnych latach 90-tych XX wieku umożliwiło wykazanie obecności małej liczby rotorów (1-2) zdolnych do podtrzymania arytmii w przedsionkach czy komorach. Tak powstała teoria „rotora-matki” [27].
1.3.
Teorie podłoża patofizjologicznego migotania przedsionków
Migotanie przedsionków jest spowodowane występowaniem licznych pobudzeń w formie fal re-entry powodujących chaotyczną depolaryzację miocytów mięśniówki przedsionków, co manifestuje się szybką nieskoordynowaną czynnością przedsionków o częstotliwości między 350 a 700 pobudzeń na minutę [5, 36, 37]. Pobudzenia z przedsionków są nieregularnie przewodzone do komór przez węzeł przedsionkowo-komorowy, co jest uzależnione od właściwości elektrofizjologicznych węzła [37]. W trakcie arytmii dochodzi do utraty efektywności hemodynamicznej przedsionków, zmniejszenia wypełnienia wstępnego lewej komory oraz w efekcie obniżenia rzutu serca. W zapisie elektrokardiograficznym (EKG) zanika załamek P, natomiast widoczna jest fala migotania lub fala f. Kliniczna prezentacja migotania przedsionków obejmuje szeroką gamę objawów, wśród których najczęściej zgłaszane są uczucie kołatania serca, zawroty głowy, obniżenie tolerancji wysiłku, omdlenia, duszność, ucisk w klatce piersiowej, zaburzenia snu i dyskomfort psychospołeczny [2].
Według obecnie obowiązującej klasyfikacji przedstawionej przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne w 2016 roku wyróżniamy pięć typów migotania przedsionków [2]:
• rozpoznane po raz pierwszy - nie było rozpoznawane wcześniej, niezależnie od czasu trwania arytmii oraz występowania i nasilenia objawów
• napadowe - ustępujące samoistnie, w większości przypadków w ciągu 48 godzin, niektóre napady mogą trwać do 7 dni. Epizody AF poddane kardiowersji w ciągu 7 dni należy traktować jako napadowe AF
• przetrwałe - trwające dłużej niż 7 dni, włącznie z epizodami przerywanymi przez kardiowersję farmakologiczną lub elektryczną po upływie 7 lub więcej dni
• przetrwałe długotrwające - trwające ciągle ≥ 1 roku, kiedy zdecydowano o wyborze strategii kontroli rytmu serca
• utrwalone - które zostało zaakceptowane jako rytm serca przez pacjenta i lekarza, z definicji nie podejmuje się interwencji w celu kontroli rytmu serca. W przypadku ponownego wyboru strategii kontroli rytmu serca należy zmienić klasyfikację arytmii na przetrwałe długotrwające AF.
Obecnie dostępne dane literaturowe podkreślają złożony mechanizm powstawania i podtrzymywania migotania przedsionków, który dodatkowo zależy także od współwystępowania innych schorzeń, predyspozycji genetycznych oraz czasu trwania samej arytmii. Pierwsze teorie zakładające występowanie licznych małych fal pobudzeń i rotorów postulowane przez Lewisa, Moe i Abidskov’a okazały się być głównym mechanizmem w przetrwałych formach migotania przedsionków. Natomiast od czasu przełomowych badań Haissaguere wiemy, że arytmia może być wywołana przez ogniskowe źródła pobudzeń lub fal re-entry znajdujące się w obrębie ujść żył płucnych. Ten mechanizm dominuje w przypadku form napadowych [27]. Kolejną trudnością w ustaleniu patofizjologii jest fakt, że od samych początków badań nad migotaniem przedsionków wiadomo, iż zmienia się ona dynamicznie z czasem trwania arytmii. Dodatkowo AF prowadzi do przebudowy elektrofizjologicznej i strukturalnej w mięśniówce przedsionków. Wykazane między innymi przez Allesiego zmiany elektrofizjologiczne prowadzą do opisanego wyżej zjawiska samopodtrzymywania migotania przedsionków [29]. Jednocześnie w trakcie trwania arytmii dochodzi do zastoju krwi w jamie
przedsionków, ich poszerzenia i w efekcie do włóknienia w mięśniówce przedsionków. Proces ten wiąże się ze zmianami w ekspresji genów, które odpowiadają za przerost mięśniówki. Ponadto wzrost napięcia wywieranego na mięśniówkę prowadzi do zwiększenia wydzielania angiotensyny II, która dodatkowo nasila przerost tkanki przedsionków [10, 19].
1.4.
Obraz kliniczny migotania przedsionków
Napady arytmii są nieprzewidywalne i wymuszają częste korzystanie z opieki zdrowotnej, co przekłada się na zwiększoną absencję w pracy, ograniczenie relacji społecznych oraz wzrost kosztów opieki zdrowotnej. U pacjentów z migotaniem przedsionków obserwuje się istotne obniżenie jakości życia, zarówno w sferze prywatnej jak i zawodowej. Jest to związane z nasileniem objawów klinicznych arytmii, które wielokrotnie uniemożliwiają normalne funkcjonowanie i ograniczają wydolność fizyczną.
Jednocześnie migotanie przedsionków wiąże się z istotnym wzrostem chorobowości, zwiększając ryzyko wystąpienia niewydolności serca, zawału serca oraz udaru mózgu a także zgonu [2, 10, 13, 38]. W badaniu populacyjnym Framingham AF wiązało się z 1,5 - 1,9-krotnie większym ryzykiem zgonu przy uwzględnieniu innych sercowo-naczyniowych czynników ryzyka [38]. Wykazano iż migotanie przedsionków 5-krotnie zwiększa ryzyko udaru mózgu, a ostatnie badania wskazują, że 20 - 30% pacjentów z niedokrwiennym udarem mózgu ma w wywiadzie nierozpoznane migotanie przedsionków [2, 4]. Niektóre doniesienia sugerują, że nawet u 15% pacjentów można stwierdzić udary nieme klinicznie [39, 40]. Dodatkowo u chorych z AF często stwierdza się zmiany w istocie białej mózgu oraz zaburzenia czynności poznawczych nie związane z przebytym udarem [2].
Obecnie standardem zapobiegania udarom mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków jest doustna antykoagulacja pochodnymi hydroksykumaryny (warfaryna, acenokumarol), która zredukowała częstość jego występowania nawet o 79 - 86%, jednak zwiększając ryzyko powikłań krwotocznych [39, 41]. Efekt jest szczególnie widoczny u pacjentów po 70. roku życia. Zaobserwowano także zmniejszenie śmiertelności w grupie leczonej o 31% [39]. Istotną niedogodnością tej terapii jest konieczność regularnego kontrolowania wskaźnika INR oraz znaczny wpływ diety na jej skuteczność. Wraz z
wprowadzeniem nowych doustnych leków przeciwkrzepliwych należących do bezpośrednich inhibitorów czynnika Xa (rywaroksaban i apiksaban) oraz inhibitorów trombiny (dabigatran) pojawiły się badania porównujące ich skuteczność i bezpieczeństwo w grupie pacjentów z niezastawkowym migotaniem przedsionków ze standardową terapią pochodnymi hydroksykumaryny. Wykazały one, że nawet 47% pacjentów ma przeciwwskazania do stosowania doustnej terapii przeciwkrzepliwej, a od 30 do 50% pacjentów nie otrzymuje tej terapii ze względu na wysokie ryzyko powikłań krwotocznych lub złą tolerancję leczenia [42, 43]. Jednocześnie pomimo skutecznej terapii utrzymuje się 2-5% roczne ryzyko udaru a długotrwała terapia warfaryną wiąże się z 2,1 - 3,6% ryzykiem istotnych powikłań krwotocznych [43]. Znaczącym problemem okazało się samowolne przerywanie leczenia przez pacjentów po okresie 18 - 24 miesięcy sięgające 20 - 25% przypadków [42, 43].
1.5.
Metody diagnostyczne stosowane do wykrywania migotania
przedsionków
Podstawową metodą diagnostyczną w wykrywaniu migotania przedsionków jest wywiad typowych objawów, elektrokardiografia oraz 24-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera. W zapisie elektrokardiograficznym charakterystyczne są brak załamków P oraz drobne, niemiarowe, różnokształtne fale f będące obrazem asynchronicznej depolaryzacji włókien mięśniowych przedsionków, o częstotliwości około 350 - 600 na minutę. Rytm komór jest niemiarowy o typie niemiarowości zupełnej i częstości zależnej od przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym. Możemy obserwować zarówno bradykardię jak i znaczną tachykardię [37].
W badaniu echokardiograficznym można zaobserwować niemiarową pracę serca. Badanie przezklatkowe jest wykonywane w celu oceny zastawek serca i kurczliwości mięśnia sercowego, natomiast w badaniu przezprzełykowym najistotniejsze jest wykluczenie skrzeplin w jamach serca, głównie w uszku lewego przedsionka [44].
1.6.
Metody leczenia migotania przedsionków
Leczenie migotania przedsionków opiera się na terapii farmakologicznej lekami antyarytmicznymi, terapii przeciwkrzepliwej w prewencji zdarzeń zakrzepowo-zatorowych, kardiowersji elektrycznej lub farmakologicznej w celu doraźnego przywrócenia rytmu zatokowego oraz ablacji przezcewnikowej lub chirurgicznej podłoża arytmii.
Leczenie farmakologiczne opiera się na dwóch strategiach: przywrócenia i utrzymania rytmu zatokowego lub kontroli częstości rytmu komór z pozostawieniem migotania przedsionków. Zostały one porównane w licznych prospektywnych randomizowanych badaniach klinicznych (PIAF [45], STAF [46], RACE [47], AFFIRM [48, 49], HOT CAFE [50]). Wyniki metaanalizy powyższych badań pokazały, że strategia kontroli częstości rytmu wiązała się z redukcją ryzyka zdarzeń naczyniowo-mózgowych (OR 0,84; CI: 0,73-0,98; p=0,02) oraz trendem w kierunku niższej śmiertelności całkowitej (OR 0,87; CI: 0,74-1,02; p=0,09) [51]. Wytłumaczeniem otrzymanych wyników jest częstsze i dłuższe stosowanie doustnej antykoagulacji w grupie kontroli częstości rytmu oraz niska skuteczność leków antyarytmicznych w utrzymaniu stabilnego rytmu zatokowego [51]. Nie bez znaczenia są także działania proarytmiczne leków oraz ich toksyczność, która może istotnie wpływać na zwiększenie śmiertelności [47, 52].
Kardiowersja elektryczna bądź farmakologiczna jest terapią stosowaną głównie w stanach nagłych dedykowaną pacjentom z niestabilnością hemodynamiczną wywołaną napadem migotania przedsionków. Jest także wykorzystywana do przywrócenia rytmu zatokowego w trybie planowym po wykluczeniu obecności materiału zakrzepowo-zatorowego w jamach serca (klasa IB według wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego) [2]. Jej skuteczność jest zależna od czasu trwania arytmii i jest najbardziej prawdopodobna przed upływem 12 miesięcy od początku napadu [53]. Utrzymanie rytmu zatokowego po 2 dniach od kardiowersji obserwuje się w 86% przypadków, po roku w 23% a po 2 latach jedynie w 16% przypadków [53].
Większą skuteczność obserwuje się przy zastosowaniu inwazyjnej metody leczenia migotania przedsionków jaką jest ablacja. Jej rozwój był możliwy dzięki odkryciu elektrofizjologicznego podłoża arytmii, które pozwoliło na opracowanie wzorów linii ablacyjnych dostosowanych do rodzaju migotania przedsionków. W większości przypadków
napadowego migotania przedsionków głównym mechanizmem jest występowanie ognisk arytmogennych w obrębie żył płucnych, poddających się zlokalizowanej ablacji. Przy bardziej przetrwałych formach migotania przedsionków na znaczeniu zyskują mechanizmy krążących fal re-entry wymagające wytworzenia dodatkowych linii. Podstawowym celem ablacji migotania przedsionków jest izolacja żył płucnych, która jest wystarczająca w większości przypadków form napadowych. Jednak przy przetrwałych formach arytmii wydaje się, że wskazane jest rozszerzenie zakresu ablacji, na co wskazują ciągle niedoścignione wyniki opracowanego przez Jamesa Cox’a wzoru linii MAZE uznawane za „złoty standard” ablacji chirurgicznej [54, 55].
Obecnie ablacja migotania przedsionków wykonywana jest z zastosowaniem dwóch źródeł energii - prądu o częstotliwości radiowej (RF, ang.: radiofrequency) oraz kriotermii. Wyróżniamy dwie techniki wykonywania ablacji. Przezcewnikowa ablacja migotania przedsionków w świetle obowiązujących wytycznych jest techniką pierwszego wyboru w leczeniu inwazyjnym w klasie IA dla postaci napadowej i IIaB dla postaci przetrwałych [2]. Jednak o ile wykazuje dobrą skuteczność w przypadku napadowego AF, o tyle przy przetrwałych formach jej skuteczność istotnie spada nawet przy kilkukrotnie powtórzonych zabiegach [56]. Chirurgiczna ablacja migotania przedsionków wykazuje wysoką skuteczność w leczeniu przetrwałych postaci arytmii. Pozwala na wykonanie ciągłych linii ablacyjnych wokół ujść żył płucnych oraz dodatkowych linii łączących i linii do zastawki mitralnej. Wytyczne leczenia migotania przedsionków zalecają wykonywanie ablacji chirurgicznej z dostępów małoinwazyjnych w klasie IIaC zarówno jako kolejny etap po nieskutecznej ablacji przezcewnikowej jak i jako pierwotną metodę leczenia w przypadku nieskuteczności leczenia farmakologicznego u wysokoobjawowych pacjentów [2]. W klasycznej formie wykonywana jest w krążeniu pozaustrojowym od strony wsierdzia lewego i prawego przedsionka. Obecnie jako procedura izolowana wykonywana jest przez minitorakotomię prawostronną z zastosowaniem energii RF lub kriotermii według opracowanego przez zespół Ralpha Damiano wzoru linii określonego mianem MAZE IV [57].
Widoczny w ostatnich latach rozwój technologiczny urządzeń do ablacji prądem częstotliwości radiowej umożliwia wykonywanie ablacji także od strony nasierdzia, bez otwierania lewego przedsionka i konieczności stosowania krążenia pozaustrojowego, z dostępu torakoskopowego z zachowaniem jednakowo wysokiej skuteczności [58, 59].
Ograniczenia związane z budową anatomiczną wymusiły opracowanie nowego wzoru linii ablacyjnych, który ciągle odzwierciedla ideę klasycznego układu MAZE. Z dostępu torakoskopowego można wykonać obecnie nie tylko izolację żył płucnych ale także linie na tylnej ścianie lewego przedsionka, do podstawy uszka lewego przedsionka, do niewieńcowej zatoki Valsalvy oraz identyfikację i ablację zwojów autonomicznych [59, 60].
1.7.
Powstanie i rozwój chirurgicznych metod leczenia migotania
przedsionków
Na przełomie lat 70. i 80. XX wieku Williams wprowadził technikę izolacji lewego przedsionka w leczeniu nadkomorowych zaburzeń rytmu serca, która polegała na odpowiednim podłużnym nacięciu przegrody międzyprzedsionkowej. Powodowało to elektryczną izolację lewego przedsionka od prawego. O ile w zapisie EKG obserwowano rytm zatokowy, to lewy przedsionek nadal migotał [61]. W kolejnych latach Guiraudon opracował metodę „korytarzowania” (ang.: „corridoring procedure”) polegającą na chirurgicznym wytworzeniu pasma mięśniówki pomiędzy węzłem zatokowo-przedsionkowym a przedsionkowo-komorowym. Pozwalało to na prawidłowe przewodzenie impulsów z węzła zatokowego do komór jednak pozostała część przedsionków migotała [33, 62]. Procedura ta nie eliminowała ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych, jednocześnie prowadząc w obserwacji odległej do zwiększenia częstości występowania innych tachyarytmii nadkomorowych i choroby węzła zatokowo-przedsionkowego [63]. Obie powyżej opisane metody obecnie nie są wykonywane.
Współczesne chirurgiczne metody ablacji wzorowane są na opracowanym i zastosowanym pierwszy raz w 1987 roku przez Jamesa Cox’a wzorze linii ablacyjnych w lewym i prawym przedsionku [30]. Zostały one wyznaczone w oparciu o teorie i badania przeprowadzone przez Moe i Abidskova oraz wyniki własnych badań elektrofizjologicznych z mapowaniem przedsionków. Wzór przypominający labirynt, z angielskiego „MAZE”, wykonywany był poprzez fragmentację mięśniówki przedsionków za pomocą chirurgicznego jej przecięcia oraz ponownego zszycia (ang.: „cut’n’sew technique”). Celem tego zabiegu miało być przerwanie wszystkich możliwych linii fal makro-re-entry oraz zredukowanie masy
blizn w mięśniówce [30]. Chociaż zabieg wymagał zastosowania krążenia pozaustrojowego i zatrzymania serca, to charakteryzował się wysoką skutecznością w uzyskaniu stabilnego rytmu zatokowego w obrębie całej mięśniówki obu przedsionków z przywróceniem ich funkcji transportowej zarówno w obserwacji wczesnej jak i odległej [30, 54].
W kolejnych latach metoda ta była modyfikowana przez autora zarówno w zakresie linii w prawym przedsionku (MAZE II) jak i lewym, w którym zrezygnowano z linii w dachu lewego przedsionka (MAZE III) zmniejszając liczbę zaburzeń chronotropowych z 72% do 13% i konieczność stymulacji serca po operacji [55, 64]. Ostatnia wersja opracowanego wzoru linii ablacyjnych znana jako MAZE III stanowi obecnie „złoty standard” w chirurgicznej ablacji migotania przedsionków (Rycina 1). Pomimo bardzo wysokiej skuteczności sięgającej 100% w przywróceniu i utrzymaniu rytmu zatokowego nie jest powszechnie stosowana ze względu na jej znaczną inwazyjność oraz poziom trudności - wymaga zastosowania krążenia pozaustrojowego, zatrzymania serca i rozległego nacięcia mięśniówki obu przedsionków [64]. Opracowywano także alternatywną wersję linii ablacyjnych zakładającą nacięcia mięśniówki przebiegające promieniście od węzła zatokowo-przedsionkowego w kierunku połączenia przedsionkowo-komorowego. Taki układ oparty był na założeniu, że impulsy z węzła zatokowo-przedsionkowego przemieszczają się promieniście oraz taki układ linii pozwala uniknąć przecinania większych naczyń wieńcowych [65]. Ten schemat linii nie wszedł jednak do szerszej praktyki.
Powyższe trudności skłoniły do poszukiwania innych metod wytworzenia linii ablacyjnych z zachowaniem wysokiej skuteczności zabiegu. W 1997 roku po raz pierwszy Patwardhana et al. opisał zastosowanie prądu o częstotliwości radiowej RF do wytworzenia wzoru linii Cox’a w prawym i lewym przedsionku. Pozwoliło to na skrócenie czasu zatrzymania serca i uzyskanie 80% skuteczności w utrzymaniu rytmu zatokowego [66]. Kolejni chirurdzy stosujący to źródło energii do chirurgicznej izolacji żył płucnych uzyskali 60% skuteczność utrzymania rytmu zatokowego [67], a von Oppel w badaniach in vitro udowodnił jego skuteczność w wytwarzaniu przezściennych linii z dostępu wsierdziowego [68]. Te doświadczenia doprowadziły do ugruntowania roli i upowszechnienia prądu o częstotliwości radiowej w zabiegach ablacji migotania przedsionków. Początkowo stosowano prąd jednobiegunowy wymagający użycia uziemienia. Zastosowanie prądu RF w układzie dwubiegunowym, gdzie prąd przebiega pomiędzy dwiema elektrodami aktywnymi nie tylko eliminuje potrzebę stosowania uziemienia. Ogranicza działanie energii do miejsca, gdzie ma powstać linia ablacyjna, a wykorzystanie konstrukcji klemów dodatkowo niweluje efekt „uciekania energii” (ang.: „energy sink efect”) w obszarze przepływu krwi. Jednocześnie stosowane generatory mierzą na bieżąco napięcie, prąd, temperaturę, czas trwania oraz przewodnictwo tkanki w trakcie ablacji i dostosowują natężenie prądu i długość ablacji do stawianego przez nią oporu. W momencie gdy następuje znaczny wzrost oporu lub spadek przewodnictwa wskazuje to na uzyskanie przezściennej blizny i urządzenie samo kończy ablację [69].
Do wytworzenia linii ablacyjnych wykorzystuje się także kriotermię, która niszczy tkanki w mechanizmie wychłodzenia i obumarcia miocytów, co prowadzi do powstania blizny. Krioablacja wykazuje bardzo dobrą skuteczność w przypadku ablacji od strony wsierdzia, gdy nie ma przepływu krwi [70]. Natomiast w przypadku ablacji nasierdziowej podstawowym ograniczeniem jest efekt zaniku energii mrożenia w wyniku przepływu krwi w obszarze ablacji, który nie pozwala na uzyskanie przezściennej blizny [71]. Dlatego choć kriotermia jest metodą bezpieczną dla tkanki, bo nie uszkadza komórek wsierdzia, nie jest popularna w przypadku zabiegów na bijącym sercu [72, 73].
Do ablacji nasierdziowej niektórzy autorzy próbowali wykorzystać energię lasera oraz mikrofal. Pomimo opisywanych dobrych rezultatów doświadczalnych energie te nie zostały wprowadzone na szeroką skalę do praktyki klinicznej [74, 75].
Jednocześnie trwała dalsza modyfikacja wzoru linii. Hindricks i Kottkamp opracowali metodę „modyfikacji substratu”, która zakładała przerwanie pętli re-entry przez wykonanie szeregu linii ablacyjnych tylko w obrębie lewego przedsionka i żył płucnych [76, 77]. Pozwoliło im to na uzyskanie 95% skuteczności w utrzymaniu rytmu zatokowego u pacjentów z samoistnym migotaniem przedsionków oraz 85% u pacjentów z arytmią towarzyszącą wadzie mitralnej [76, 77]. W literaturze można znaleźć wiele wzorów linii ablacyjnych, co utrudnia porównywanie i rzetelną ocenę wyników chirurgicznej ablacji migotania przedsionków. Jednak za podstawowe składowe każdej ablacji uznaje się izolację żył płucnych (ang.: pulmonary vein isolation, PVI), będącą także głównym celem ablacji przezcewnikowych, oraz linie dodatkowe, z których najważniejszą wydaje się być linia do tylnej części pierścienia mitralnego [2]. PVI można wykonać jako oddzielne izolacje żył płucnych prawych i lewych lub łącznie jako tak zwany z angielskiego „box lession” okrążający wszystkie cztery żyły płucne [78]. Ablacja w obrębie obu przedsionków wykazuje wyższą skuteczność, jednak nie jest tak powszechnie stosowana [78, 79]. Obecnie najlepsze efekty ablacji od strony wsierdzia uzyskiwane są przy zastosowaniu wzoru linii MAZE IV z dostępu małoinwazyjnego, na który składają się izolacja żył płucnych, linie łączące na tylnej ścianie lewego przedsionka, linia do zastawki mitralnej, linia do uszka lewego przedsionka oraz linie w obrębie prawego przedsionka (Rycina 2). Zaprezentowany wzór linii zyskał miejsce nowego złotego standardu chirurgicznej ablacji migotania przedsionków [80].
Na polskim gruncie rozwój chirurgicznej ablacji migotania przedsionków przebiegał równolegle do doświadczeń międzynarodowych. Pierwszą operację korytarzowania a następnie labiryntu wykonał Kazimierz B. Suwalski w 1993 roku [81, 82]. W kolejnych latach wprowadzano techniki ablacyjne z zastosowaniem prądu o częstotliwości radiowej oraz kriotermii, które wykorzystywali między innymi Marian Zembala, Andrzej Biederman, Piotr Suwalski, Krzysztof Bartuś i Michał Zembala [83, 84, 85, 86, 87]. Pierwsze techniki nasierdziowe za pomocą krioablacji zastosował Piotr Suwalski w 2002 roku. Rok później po raz pierwszy w Polsce zastosował on bipolarny prąd o częstotliwości radiowej [85, 86]. W trakcie dalszych badań doświadczalnych i klinicznych nad wykorzystaniem różnych źródeł energii do skutecznego i bezpiecznego wytworzenia linii ablacyjnych wyselekcjonowano dwie obecnie używane techniki - prąd o częstotliwości radiowej oraz kriotermię [88, 89, 90, 91, 92].
Jednocześnie z doskonaleniem wzoru linii oraz wyborem optymalnych metod ich wytworzenia dążono do minimalizacji zakresu i urazu operacyjnego oraz ryzyka powikłań pooperacyjnych. Postęp technologiczny umożliwił stworzenie narzędzi pozwalających na wykonywanie ablacji nasierdziowej z wykorzystaniem technik małoinwazyjnych bez zastosowania krążenia pozaustrojowego oraz z dostępów innych niż sternotomia z zachowaniem wysokiej skuteczności zabiegu. Jest to szczególnie ważne w przypadku pacjentów z samoistnym migotaniem przedsionków, którzy nie wymagają innych procedur kardiochirurgicznych poza leczeniem arytmii. W doniesieniach w literaturze małoinwazyjne metody kardiochirurgicznego leczenia samoistnego migotania przedsionków są bezpieczne, powtarzalne i wykazują wysoką skuteczność w utrzymaniu rytmu zatokowego. Obecnie na rynku stosowanych jest kilka urządzeń do małoinwazyjnej ablacji nasierdziowej [91].
Urządzenie COBRA Fusion 150 (San Ramon, CA, USA) zbudowane jest z podłużnej elektrody do ablacji z systemem zasysania tkanki przedsionka (Rycina 3A). Specjalnym dyssektorem tkankowym okrąża się wszystkie cztery żyły płucne, następnie przeciąga się elektrodę ablacyjną tak aby jej końce spotkały się. Po zassaniu tkanki do wewnętrznego rowka umieszczonego na elektrodzie rozpoczyna się ablacja prądem w układzie bipolarnym. Konstrukcja ta pozwala na wprowadzenie elektrody przez minitorakotomię prawostronną i wykonanie linii typu „box lession” na bijącym sercu.
Innym urządzeniem do zastosowania z minitorakotomii jest elektroda Cardioblate BP2 (Medtronic Inc. Minneapolis, MN, USA) do nasierdziowej ablacji prądem o częstotliwości radiowej w układzie bipolarnym oparta na konstrukcji klemu zaciskającego tkankę między branszami. Bransze do ablacji osadzone są na giętkiej rączce, którą można rotować w zakresie 300 stopni i odginać do 90 stopni (Rycina 3B). Bransze są elastyczne z pięciocentymetrowymi elektrodami ablacyjnymi, można je wyginać dostosowując do warunków anatomicznych tak, aby objąć jak największą powierzchnię przedsionka. Urządzenie to pozwala na wykonanie selektywnej izolacji prawych i lewych żył płucnych, dlatego operacja wykonywana jest w dwóch etapach z minitorakotomii prawostronnej i lewostronnej.
Ryc. 3. Elektrody do nasierdziowej ablacji prądem częstotliwości radiowej (RF) wykonywanej z dostępów małoinwazyjnych. A - COBRA Fusion 150 (San Ramon, CA, USA) B - Cardioblate BP2 (Medtronic Inc. Minneapolis, MN, USA).
W podobny sposób skonstruowane są urządzenia do bipolarnej ablacji firmy AtriCure (AtriCure Inc, Manson, Ohio, USA) opisane poniżej. Dodatkową ich zaletą jest możliwość zastosowania z dostępu torakoskopowego [91, 93].
W ostatnich latach pojawiły się torakoskopowe techniki ablacji migotania przedsionków z zastosowaniem prądu o częstotliwości radiowej, które według literatury światowej osiągają 80% skuteczność w obserwacji 5-letniej także przy odstawieniu leków
antyarytmicznych [59, 94, 95, 96]. Technika dwustronnej całkowicie torakoskopowej ablacji migotania przedsionków pozwala na wykonanie rozszerzonego wzoru linii w lewym przedsionku - izolacji żył płucnych, linii łączących na tylnej ścianie lewego przedsionka, linii do zatoki niewieńcowej Valsalvy oraz linii do uszka lewego przedsionka z ablacją zwojów autonomicznych od strony nasierdzia, bez zastosowania krążenia pozaustrojowego. Specjalnie zaprojektowany sprzęt do wytworzenia linii ablacyjnych wykorzystuje prąd RF w układzie dwubiegunowym. Aplikatory wyposażone są w system kontroli przezścienności wytworzonej linii ablacyjnej, który automatycznie dostosowuje parametry ablacji. W trakcie aplikacji prądu RF generator w sposób ciągły mierzy impedancję ablowanej tkanki i dostosowuje do niej czas oraz nasilenie energii. Nagły wzrost oporu pojawia się w momencie obumarcia komórek pomiędzy branszami i świadczy o uzyskaniu przezściennej blizny. Generator automatycznie zatrzymuje wtedy ablację. Dodatkową funkcją stosowanych aplikatorów jest możliwość wyczuwania impulsów elektrycznych z powierzchni tkanki oraz aktywna stymulacja. Umożliwia to śródoperacyjną ocenę wczesnego bloku przewodzenia przez wykonane linie ablacyjne. Dodatkowa opcja szybkiej stymulacji pozwala zidentyfikować zwoje autonomiczne zlokalizowane w tkance tłuszczowej w okolicy żył płucnych i wyznaczyć miejsca ich ablacji. Protokół operacji zakłada także jednoczasowe wykluczenie uszka lewego przedsionka w celu zminimalizowania ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych. Wzór linii wykonywanych powyższą metodą przedstawia Rycina 4.
Ryc. 4. Wzór linii wykonywanych z dostępu całkowicie torakoskopowego (za zgodą AtriCure Inc. Manson, Ohio, USA).
Powyżej opisana technika całkowicie torakoskopowej dwustronnej ablacji migotania przedsionków z ablacją zwojów autonomicznych i wykluczeniem uszka lewego przedsionka jest stosowana w Klinice Kardiochirurgii Centralnego Szpitala Klinicznego Ministerstwa Spraw Wewnętrznych i Administracji w Warszawie od 2011 roku.
2. Cele pracy
Głównym celem pracy była ocena skuteczności całkowicie torakoskopowej obustronnej nasierdziowej ablacji migotania przedsionków z ablacją zwojów autonomicznych (metoda „TT MAZE”) w zakresie przywrócenia i utrzymania rytmu zatokowego w obserwacji wczesnej i odległej.
Szczegółowe cele pracy były następujące:
1. Ocena bezpieczeństwa ablacji chirurgicznej metodą całkowicie torakoskopową w tym rodzaju i częstości występowania powikłań ze szczególnym uwzględnieniem powikłań zakrzepowo-zatorowych oraz krwawień
2. Analiza czynników ryzyka nawrotu arytmii z uwzględnieniem: 2.1. Parametrów echokardiograficznych lewego przedsionka
2.2. Ilości aplikacji, czasu trwania aplikacji i zastosowanej energii prądu częstotliwości radiowej wymaganych do uzyskania bloku przewodnictwa w trakcie izolacji żył płucnych.
3. Materiał i metodyka
3.1.
Grupa badana
Do badania włączono 100 kolejnych pacjentów operowanych w Klinice Kardiochirurgii Centralnego Szpitala Klinicznego Spraw Wewnętrznych i Administracji w Warszawie pomiędzy listopadem 2011 roku a grudniem 2017 roku z powodu samoistnego przetrwałego i przetrwałego długotrwającego migotania przedsionków.
Protokół badania uzyskał zgodę Komisji Bioetycznej przy Centralnym Szpitalu Klinicznym Ministerstwa Spraw Wewnętrznych i Administracji (Nr 46/2013).
3.1.1. Kryteria włączenia i wyłączenia
Kryteria włączenia stanowiły:
• przetrwałe/przetrwałe długotrwające migotanie przedsionków (według wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego ESC/ Europejskiego Towarzystwa Kardiotorakochirurgicznego EACTS 2016)
• wiek >18 lat • zgoda pacjenta
Kryteria wyłączenia stanowiły:
• niespełnienie kryteriów włączających
• współistnienie chorób lub stanów uznanych za inne niż kardiologiczne przyczyny migotania przedsionków (np. zaburzenia elektrolitowe, niewyrównana nadczynność tarczycy)
• istotne zwapnienie lewego przedsionka
• olbrzymi lewy przedsionek (powyżej 10 cm w badaniu echokardiograficznym) • istotna wada zastawkowa
• choroba wieńcowa zakwalifikowana do leczenia operacyjnego • tętniak aorty wstępującej
• stan po operacji torako/kardiochirurgicznej • skrzeplina w uszku lewego przedsionka
3.1.2. Charakterystyka przedoperacyjna grupy badanej
Do badania włączono 100 kolejnych pacjentów z samoistnym migotaniem przedsionków zakwalifikowanych do chirurgicznej ablacji podłoża arytmii. Średni wiek pacjentów wynosił 58,99 (+/- 9,78) lat. Średni czas trwania migotania przedsionków wynosił 7 (+/- 0,5) lat. 11% pacjentów przebyło udar mózgu. W badanej grupie u 63% chorych występowało przetrwałe, u 37% przetrwałe długotrwające migotanie przedsionków (Tabela 1.). W badaniu echokardiograficznym u wszystkich pacjentów stwierdzono powiększenie lewego przedsionka, z jego średnim wymiarem wynoszącym 45 (+/- 7) mm. Ponad połowa pacjentów była w klasie objawów EHRA 3 lub 4 (Tabela 2.).
Tabela 1. Charakterystyka przedoperacyjna chorych - dane demograficzne.
N – liczba; M – średnia; SD – odchylenie standardowe; Min - wartość minimalna; Maks - wartość maksymalna; AF - migotanie przedsionków; POCHP - przewlekła obturacyjna choroba płuc; TIA - przemijające niedokrwienie mózgu.
M SD Min Maks
Wiek (lata) 58,99 9,78 31 79
Czas trwania arytmii (miesiące) 92,51 75,50 2 480
N %
Przetrwałe AF 63 63
Przetrwale długotrwające AF 37 37
AF przy przyjęciu 42 42
Wcześniej przebyte ablacje 34 34
Nadciśnienie tętnicze 75 75
Cukrzyca 20 20
Choroba wieńcowa 25 25
POCHP 3 3
Przewlekła niewydolność nerek 8 8
Niedoczynność tarczycy 10 10
Nadczynność tarczycy 15 15
Kardiomiopatia 12 12
Udar mózgu 11 11
TIA 3 3
Tabela 2. Charakterystyka przedoperacyjna chorych - podstawowe dane echokardiograficzne, laboratoryjne oraz skale nasilenia objawów EHRA, ryzyka operacyjnego EuroScoreII i ryzyka zakrzepowo-zatorowego CHA2DS2-VASc .
N – liczba; M – średnia; SD – odchylenie standardowe; Min - wartość minimalna; Maks - wartość maksymalna; .
3.2.
Procedura operacyjna
Wszystkich pacjentów poddano całkowicie torakoskopowej dwustronnej nasierdziowej ablacji migotania przedsionków z ablacją zwojów autonomicznych i zamknięciem uszka lewego przedsionka z wykorzystaniem torakoskopowego systemu AtriCure (AtriCure Inc, Manson, Ohio, USA).
Ablacja jest wykonywana w dwóch etapach z zastosowaniem selektywnej wentylacji płuc bez wykorzystania krążenia pozaustrojowego. W pierwszym etapie pacjent oddycha lewym płucem, prawe płuco jest niewentylowane i bezpowietrzne. Dwa torakoskopy zakładane są w linii pachowej środkowej w 3. i 5. przestrzeni międzyżebrowej będące portami roboczymi, jeden w linii pachowej przedniej w 4. przestrzeni międzyżebrowej stanowiący port wizyjny do kamery endoskopowej (Rycina 5). Przestrzeń robocza wytwarzana jest poprzez insuflację dwutlenku węgla (CO2) przez port wizyjny do uzyskania ciśnienia ok. 10 mmHg. Osierdzie otwierane jest cięciem podłużnym powyżej nerwu
N M SD Min. Maks. NT-proBNP (pg/ml) 90 545,54 680,00 14 4548 KREATYNINA (mg/dl) 96 0,99 0,28 0,47 2,89 GFR (ml/min) 86 79,45 25,89 22 195 CRP (mg/l) 90 2,60 5,29 0,1 37,7 TSH (ulU/ml) 85 1,93 1,49 0,009 8 CHA2DS2VASc Score 100 2,08 1,53 0 6 EUROScore II (%) 100 0,93 0,52 0,5 3,89 EF (%) 96 58,39 8,94 24 79 LA (mm) 91 44,99 6,57 25 58 LVED (mm) 71 50,85 5,98 33 68 HAS-BLED Score 100 1,22 0,8 1 3
przeponowego odsłaniając ujście żył płucnych. Następnie preparuje się wejście do zatoki poprzecznej i skośnej serca uzyskując dostęp do podejścia pod żyły płucne prawe (Rycina 6). Po tej stronie wykonuje się izolację żył płucnych za pomocą dedykowanego klemu do ablacji prawostronnej bipolarnym prądem o częstotliwości radiowej. W kolejnym etapie wykonuje się linie łączące w dachu i dnie lewego przedsionka i linię trygonalną do zatoki niewieńcowej Valsalvy zastawki aortalnej (Rycina 7) oraz identyfikację zwojów autonomicznych za pomocą szybkiej stymulacji wzdłuż bruzdy Waterstona i ich ablację prądem bipolarnym za pomocą liniowego aplikatora (Rycina 8). Dokładny opis urządzeń stosowanych podczas ablacji opisano w podrozdziale 3.3. Wzór linii przedstawiono na Rycinie 4.
!
Ryc. 5. Ułożenie torakoskopów w pierwszym etapie ablacji po stronie prawej. Głowa pacjenta po stronie lewej zdjęcia.
!
Ryc. 6. Otworzenie zatoki skośnej (A) i poprzecznej (B) serca oraz podejście pod żyły płucne prawe (C). Widok z kamery endoskopowej.
!
Ryc. 7. Etapy ablacji po stronie prawej: izolacja żył płucnych prawych (widoczna linia ablacyjna dookoła żył płucnych) oraz aplikator punktowy do kontroli bloku przewodnictwa (A). Rozpoczęcie górnej linii łączącej na tylnej ścianie lewego przedsionka (B). Rozpoczęcie dolnej linii łączącej na tylnej ścianie lewego przedsionka (C). Wykonanie linii do zatoki niewieńcowej Valsalvy (D). (AtriCure Inc, Manson, Ohio, USA). Widok z kamery endoskopowej.
!
W drugim etapie pacjent oddycha płucem prawym, lewe jest niewentylowane i bezpowietrzne. Dostęp chirurgiczny i wytworzenie przestrzeni roboczej są analogiczne jak po stronie prawej (Rycina 9).
!
Ryc. 9. Ułożenie torakoskopów w drugim etapie ablacji po stronie lewej. Głowa pacjenta po stronie prawej zdjęcia.
Po odsłonięciu osierdzia nacięcie wykonuje się podłużnie poniżej nerwu przeponowego lewego odsłaniając ujście żył płucnych i uszko lewego przedsionka. Po tej stronie przecina się więzadło Marshalla (Rycina 10), następnie wykonuje się izolację żył płucnych za pomocą dedykowanego klemu do ablacji lewostronnej bipolarnym prądem o częstotliwości radiowej oraz wykonuje się linie łączące w dachu i dnie lewego przedsionka prądem bipolarnym za pomocą liniowego aplikatora tak, aby połączyć je z liniami wytworzonymi od strony prawej tworząc szczelne linie na tylnej ścianie lewego przedsionka, tak zwany „box-lesion” (Rycina 11).
!
Ryc. 10. Przecięcie więzadła Marshalla. Widok z kamery endoskopowej.
!
Ryc. 11. Etapy ablacji po stronie lewej. Podejście pod żyły płucne lewe i ablacja z kontrolą bloku przewodnictwa (A). Dokończenie linii łączącej górnej na tylnej ścianie lewego przedsionka od strony lewej (B). Dokończenie linii łączącej dolnej na tylnej ścianie lewego przedsionka od strony lewej (C). (AtriCure Inc, Manson, Ohio, USA). Widok z kamery endoskopowej.
W ostatnim etapie zamykane jest uszko lewego przedsionka za pomocą staplera torakoskopowego Endo GIA (Covidien, Medtronic, US) z zastosowaniem technologii Tri-Staple - potrójnej linii zszywek (Rycine 12B) lub dedykowanego do dostępu torakoskopowego nasierdziowego klipsa AtriClip (AtriCure Inc, Manson, Ohio, USA) (Rycina 12A).
!
Ryc. 12. Zamknięcie uszka lewego przedsionka (LAA): zamknięcie za pomocą nasierdziowego klipsa - założenie klipsa AtriClip (AtriCure Inc. Ohio, USA) przy podstawie LAA (A1), stan po zamknięciu klipsa i usunięciu systemu dostarczającego (A2); usunięcie za pomocą staplera Endo GIA (Covidien, Medtronic, US) - założenie staplera (B1), zamknięcie i odcięcie LAA (B2), szczelna linia odcięcia LAA (B3). Widok z kamery endoskopowej.
Istotną zaletą opisanej techniki jest możliwość śródoperacyjnego wykonania kontroli elektrofizjologicznej dwukierunkowego bloku przewodzenia przez linie ablacyjne wokół żył płucnych oraz na tylnej ścianie lewego przedsionka dzięki funkcji stymulacji i odbioru impulsów z powierzchni serca wbudowanej w generatorze i aplikatorach.
3.3.
Ablacja prądem częstotliwości radiowej
Prąd o częstotliwości radiowej jest to prąd zmienny, który w zetknięciu z tkanką powoduje jej rozgrzanie, uraz termiczny i wytworzenie blizny [69, 91, 93]. Do obumarcia komórek dochodzi już po podgrzaniu ich do temperatury 50˚ Celsjusza. Do wykonania ablacji stosowane są urządzenia wytwarzające prąd w układzie jednobiegunowym, w których prąd biegnie od elektrody aktywnej na końcu aplikatora do ablacji do elektrody zerowej umiejscowionej na ciele pacjenta, wytwarzając ciepło na końcu aplikatora oraz w układzie dwubiegunowym, gdzie impuls elektryczny przebiega pomiędzy dwiema aktywnymi elektrodami znajdującymi się na urządzeniu do ablacji. Eliminuje to konieczność stosowania elektrody zerowej oraz pozwala na kontrolowane aplikowanie energii z potwierdzeniem uzyskania pełnościennej blizny [69].
W analizowanej grupie pacjentów ablację prądem częstotliwości radiowej wykonywano za pomocą systemu do ablacji torakoskopowej firmy AtriCure (AtriCure Inc, Manson, Ohio, USA). W jego skład wchodzą generator, który wytwarza prąd o częstotliwości 460 Hz i o maksymalnej energii 12-30 Watt (Rycina13A), klem Isolator Synergy Clamps (EML2/EMR2) z podwójną linią elektrod bipolarnych do izolacji żył płucnych (Rycina 13B), aplikator linijny Isolator Linear Pen z prostokątną końcówką, na której znajdują się dwie 20 mm elektrody do wytworzenia linii ablacyjnych (Rycina 13C) oraz aplikator punktowy Isolator Transpolar Pen z dwiema elektrodami 7 mm do identyfikacji zwojów autonomicznych i ich ablacji (Rycina 13D).
Klem do izolacji żył płucnych Isolator Synergy Clamps (EML2/EMR2) (AtriCure Inc, Manson, Ohio, USA) składa się z dwóch równoległych bransz, które po zamknięciu wywierają stały nacisk na tkankę na całej swojej długości zapewniając dokładne przyleganie elektrod. Pozwala to na równomierny przepływ prądu między elektrodami na całej ich długości. Dodatkowe zastosowanie na każdej z bransz podwójnej linii elektrod, których pola elektryczne zachodzą na siebie powoduje wytworzenie szerszej blizny. W urządzeniu wbudowany jest system monitorowania przezścienności tworzonej linii oparty na pomiarze oporności tkanki, który automatycznie dostosowuje czas ablacji w zależności od uzyskania pożądanego efektu.
W aplikatorze linijnym Isolator Linear Pen (AtriCure Inc, Manson, Ohio, USA) prąd bipolarny przepływając pomiędzy dwiema liniami elektrod wytwarza między nimi pole elektromagnetyczne sięgające w głąb tkanki. W tym miejscu dochodzi do wytworzenia blizny na całej szerokości działania pola. Rozmieszczenie elektrod jest opracowane tak, aby wytworzone pole obejmowało całą grubość tkanki. Czas do otrzymania przezściennej blizny wynosi 40 sekund i jest on fabrycznie ustawiony na generatorze.
Aplikator punktowy Isolator Transpolar Pen (AtriCure Inc, Manson, Ohio, USA) działa na podobnej zasadzie jak aplikator linijny - prąd bipolarny przepływający między dwiema 7 mm liniami elektrod umieszczonych na szczycie aplikatora powoduje wytworzenie pola elektromagnetycznego, które prowadzi do powstania blizny. Czas ablacji także ustawiony jest na 40 sekund.
Bardzo istotną i unikatową funkcją dwóch powyższych aplikatorów jest możliwość zarówno odczytywania czynności elektrycznej z powierzchni serca jak i aktywna stymulacja. Pozwala to na śródoperacyjne sprawdzenie szczelności wytwarzanych blizn - dwukierunkowego bloku przewodzenia, tak zwanego bloku wejścia (odczytywanie impulsów od strony żył płucnych) i bloku wyjścia (aktywna stymulacja przedsionka od strony żył płucnych).
Ryc. 13. System do ablacji torakoskopowej (AtriCure Inc, Manson, Ohio, USA): generator (A), klem z podwójną linią elektrod bipolarnych do izolacji żył płucnych Isolator Synergy Clamps (B), aplikator linijny z prostokątną końcówką, na której znajdują się dwie 20 mm elektrody do wytworzenia linii ablacyjnych Isolator Linear Pen (C) oraz aplikator punktowy z dwiema elektrodami 7 mm do identyfikacji zwojów autonomicznych i ablacji bipolarnej Isolator Transpolar Pen (D).
3.4.
Postępowanie pooperacyjne w zakresie farmakoterapii
Po operacji włączano leki antyarytmiczne na trzy miesiące. Lekiem pierwszego wyboru był amiodaron. W przypadku istotnych przeciwwskazań włączano propafenon lub sotalol. Stosowano jednocześnie suplementację potasu tak, aby utrzymać jego poziom powyżej 4,5 mmol/l.
W przypadku wystąpienia migotania lub trzepotania przedsionków w okresie pooperacyjnym stosowano amiodaron dożylnie w dawce 600-1200 mg oraz suplementowano potas do poziomu w surowicy 5 mmol/l. Jeśli arytmia nie ustępowała wykonywano kardiowersję elektryczną. Przy istnieniu przeciwwskazań do stosowania amiodaronu podawano beta-adrenolityki i propafenon.
Doustne leczenie przeciwkrzepliwe włączano wszystkim pacjentom przy wypisie ze szpitala. Stosowano acenocumarol do uzyskania terapeutycznego wskaźnika INR między 2 a 3 lub nowe doustne leki przeciwkrzepliwe - rywaroksaban lub dabigatran w dawkach terapeutycznych. Decyzję o odstawieniu leczenia przeciwkrzepliwego podejmowano w oparciu o skalę CHA2DS2-VASc Score i po potwierdzeniu stabilnego rytmu zatokowego w dwóch kolejnych badaniach HolterEKG.
3.5.
Obserwacja krótko- i długoterminowa
Obserwacja obejmowała: Dane okołooperacyjne
• czas operacji
• konieczność konwersji do minitorakotomii lub sternotomii • obecność rytmu zatokowego pod koniec operacji
• parametry ablacji prądem częstotliwości radiowej
Dane z okresu pobytu na oddziale intensywnej terapii pooperacyjnej (wczesny okres pooperacyjny)
• obecność rytmu zatokowego w chwili przyjęcia • konieczność stymulacji
• konieczność wykonania kardiowersji migotania przedsionków -elektrycznej
-farmakologicznej • czas pobytu
• rytm przy wypisie z oddziału
• obecność rytmu zatokowego (EKG) • obecność płynu w osierdziu
Wizyta kontrolna po 3, 6, 12 i 24 miesiącach • wywiad
-objawy wskazujące na obecność arytmii -konieczność hospitalizacji i jej przyczyna
-niekorzystne zdarzenia sercowo-naczyniowe (ang. Major Cardiac Events - MACE)
• ocenę rytmu serca badaniem EKG
• 24 lub 48-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera • echokardiografię przezklatkową
• modyfikacje leczenia farmakologicznego
3.5.1. Elektrokardiografia
Badanie elektrokardiograficzne wykonywano 12-odprowadzeniowym kardiografem PageWriter TC30 firmy Philips (Philips, Böblingen GmbH, Germany).
3.5.2. 24-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera
Monitorowanie 24-godzinne EKG metodą Holtera wykonywano aparatem Lifecard CF (Spacelabs Healthcare Ltd., Wielka Brytania). Napad trzepotania/migotania przedsionków definiowano jako wystąpienie epizodu arytmii trwającego co najmniej 30 sekund.
3.5.3. Echokardiografia
przymostkową i koniuszkową z pozycji lewobocznej. Badanie wykonywano przed wypisem pacjenta oraz w kolejnych punktach czasowych obserwacji.
Oceniano następujące parametry:
• wymiar lewego przedsionka w projekcji przymostkowej w osi długiej lewej komory • frakcja wyrzucania lewej komory
3.6.
Obliczenia statystyczne
Obliczenia statystyczne przeprowadzono przy użyciu pakietu IBM SPSS Statistics 24. Z jego pomocą wykonano analizę podstawowych statystyk opisowych wraz z testami Kołmogorowa-Smirnowa, analizy częstości, testy U Manna-Whitney’a oraz analizę regresji logistycznej metodą selekcji postępującej Coxa i analizę dwuczynnikową wariancji. Za poziom istotności w niniejszej pracy uznano p < 0,05. Wyniki p w zakresie od 0,05 do 0,1 uznawane były za wyniki bliskie istotności statystycznej (poziom tendencji statystycznej).
4. Wyniki
4.1.
Dane demograficzne
W latach 2011 - 2017 całkowicie torakoskopową ablację migotania przedsionków z ablacją zwojów autonomicznych z zamknięciem uszka lewego przedsionka wykonano u 100 pacjentów. Podstawowe dane demograficzne przedstawiono w Tabeli 1. W badanej grupie było 70 (70%) mężczyzn i 30 (30%) kobiet. Średni wiek chorych wyniósł 59 (+/- 9,8) lat. Przetrwałe migotanie przedsionków występowało u 63 (63%) a przetrwałe długotrwające u 37 (37%) pacjentów. Przy przyjęciu 45 (45%) pacjentów było w arytmii, u 85 (85%) występowały objawy w skali EHRA 2 i więcej. U 34 (34%) pacjentów wykonano wcześniej ablacje przezcewnikowe. Średni czas trwania migotania przedsionków wyniósł 92 (+/-75) miesiące.
Nadciśnienie tętnicze stwierdzano u 75% chorych, 11 (11%) pacjentów przebyło udar mózgu, 3 (3%) przemijające niedokrwienie mózgu. Średni wymiar lewego przedsionka wyniósł 44,99 (+/- 6,57) mm, średnia frakcja wyrzucania 58,39 (+/- 8,94)%. Średni wynik w skali ryzyka zakrzepowo-zatorowego CHA2DS2-VASC Score wyniósł 2,08 (+/-1,53). Średnie ryzyko okołooperacyjne w skali EUROScore II wyniosło 0,93 (+/- 0,52)%, średnie ryzyko krwawienia w skali HAS-BLED wyniosło 1,22 (+/-0,8) (Tabela 2.)
4.2.
Dane okołooperacyjne
Średni czas operacji wyniósł 261 (+/-75) min. Po operacji 91 (91%) pacjentów było w rytmie zatokowym. 2 (2%) pacjentów wymagało konwersji do sternotomii, oboje z powodu naddarcia uszka lewego przedsionka w trakcie zakładania staplera. U jednej pacjentki nie udało się wykonać izolacji żył płucnych lewych ze względu na niekorzystne warunki anatomiczne. U 76 (76%) pacjentów uszko lewego przedsionka zostało usunięte za pomocą staplera endoskopowego TriStapler EndoGia (Covidien, Medtronic, US), u 23 (23%) pacjentów zostało zamknięte za pomocą nasierdziowego klipsa AtriClip (AtriCure Inc, Manson, Ohio, USA).
Izolacja żył płucnych wykonywana była selektywnie po stronie prawej i lewej za pomocą dedykowanych klemów. Na każdej ze stron wykonywano co najmniej cztery repozycje - zamknięcie z ablacją i otwarcie ze zmianą ułożenia bransz klemu. W trakcie jednego zamknięcia klemu wykonywano czterokrotnie aplikację energii RF do osiągnięcia spadku przewodnictwa przez tkankę w czasie krótszym niż 15 sekund. Po stronie prawej podczas izolacji żył płucnych wykonano średnio 6 (+/- 5) repozycji klemu z łączną średnią liczbą aplikacji energii 27 (+/- 19). Spadek przewodnictwa przez tkankę świadczący o uzyskaniu przezściennej blizny przy pojedynczej ablacji uzyskiwano po średnim czasie 173,5 (+/-114) sekund. Po stronie lewej podczas izolacji żył płucnych wykonano średnio 5 (+/- 1) repozycji klemu z łączną średnią liczbą aplikacji energii 22 (+/- 11). Spadek przewodnictwa przez tkankę ujścia żył płucnych przy pojedynczej ablacji uzyskiwano po średnim czasie 138 (+/-69) sekund. Uwagę zwraca dłuższy czas i większa liczba repozycji klemu wykonywana w trakcie izolacji żył płucnych po stronie prawej (Tabela 3).
Tabela 3. Podstawowe dane ablacji prądem częstotliwości radiowej (RF).
N - liczba; M – średnia; SD – odchylenie standardowe; Min - wartość minimalna; Maks - wartość maksymalna; s - sekundy; PVI - izolacja żył płucnych.
N M SD Min. Maks.
Liczba aplikacji energii RF po stronie prawej PVI 76 27,45 19,58 8 108 Liczba aplikacji energii RF po stronie lewej PVI 76 22,70 11,74 0 61
Energia RF po stronie prawej PVI (wat) 69 18,00 4,36 5 30
Energia RF po stronie lewej PVI (wat) 69 19,70 4,82 0 30
Liczba repozycji po stronie prawe 71 6,06 4,86 2 25
Liczba repozycji po stronie lewej 71 4,72 2,82 0 12
Czas ablacji prawostronnej PVI (s) 76 173,45 114,01 43 695
4.3.
Dane elektrofizjologiczne ablacji prądem częstotliwości radiowej
W analizie jednoczynnikowej parametry elektryczne ablacji takie jak liczba aplikacji energii, repozycji klemu ani czas wymagany do uzyskania spadku przewodnictwa przez tkankę nie wpływały na utrzymanie rytmu zatokowego w obserwacji odległej (Tabela 4A i 4B). Natomiast w analizie wieloczynnikowej regresji logistycznej metodą selekcji postępującej Coxa liczba aplikacji energii (p = 0,054), repozycji klemu (p = 0,065) oraz łącznej zastosowanej energii RF (p = 0,094) a także przebyte ablacje przezskórne (p = 0,053) korelowały na granicy istotności statystycznej z ryzykiem nawrotu migotania przedsionków w obserwacji odległej.
Tabela 4A. Wyniki analizy statystycznej wpływu parametrów izolacji żył płucnych na utrzymanie rytmu zatokowego w obserwacji odległej po 12 miesiącach.
M – średnia; SD – odchylenie standardowe; U – wynik testu U Manna-Whitney’a; Z – wartość wystandaryzowana; p – istotność statystyczna; r - siła efektu; s - sekundy; AF - migotanie przedsionków; RZM - rytm zatokowy miarowy.
AF RZM
M SD M SD U Z p r
Liczba aplikacji energii RF po stronie prawej PVI 38,33 32,48 24,59 15,92 230,5 -1,15 0,249 0,15 Liczba aplikacji energii RF po stronie lewej PVI 18,00 11,14 24,80 12,93 213,0 -1,47 0,141 0,19 Energia RF po stronie prawej PVI (wat) 18,00 5,35 17,91 4,52 253,5 -0,10 0,918 0,01 Energia RF po stronie lewej PVI (wat) 17,09 6,41 20,21 4,60 168,5 -1,91 0,056 0,25 Liczba repozycji po stronie prawe 8,83 7,40 5,17 3,79 215,0 -1,37 0,171 0,18 Liczba repozycji po stronie lewej 3,58 2,50 5,04 3,01 207,5 -1,50 0,133 0,19 Czas ablacji prawostronnej PVI (s) 229,58 197,01 149,53 85,21 235,5 -1,06 0,288 0,14 Czas ablacji lewostronnej PVI (s) 111,25 72,00 145,37 72,59 215,0 -1,43 0,152 0,18
Tabela 4B. Wyniki analizy statystycznej wpływu parametrów izolacji żył płucnych na utrzymanie rytmu zatokowego w obserwacji odległej po 24 miesiącach.
M – średnia; SD – odchylenie standardowe; U – wynik testu U Manna-Whitney’a; Z – wartość wystandaryzowana; p – istotność statystyczna; r - siła efektu; s - sekundy; AF - migotanie przedsionków; RZM - rytm zatokowy miarowy.
AF RZM
M SD M SD U Z p r
Liczba aplikacji energii RF po stronie prawej PVI 43,00 36,75 22,23 13,59 104,5 -1,54 0,125 0,24 Liczba aplikacji energii RF po stronie lewej PVI 25,60 15,79 21,65 12,69 141,5 -0,41 0,682 0,06 Energia RF po stronie prawej PVI (wat) 18,50 5,30 17,38 4,64 129,0 -0,53 0,597 0,08 Energia RF po stronie lewej PVI (wat) 20,80 3,29 18,62 5,61 123,5 -0,75 0,456 0,12 Liczba repozycji po stronie prawe 9,40 8,53 4,87 3,38 122,5 -1,00 0,316 0,16 Liczba repozycji po stronie lewej 5,40 3,81 4,45 2,93 142,0 -0,40 0,688 0,06 Czas ablacji prawostronnej PVI (s) 255,50 219,45 139,13 78,77 109,0 -1,40 0,162 0,22 Czas ablacji lewostronnej PVI (s) 140,10 96,70 128,00 65,43 151,0 -0,12 0,903 0,02
