Praca oryginalna Original paper
Pierwsze spostrze¿enia o zwi¹zku wysi³ku z hemo-staz¹ poda³ Hunter, który w 1794 r. opisa³ zjawisko nie krzepniêcia krwi u zwierzêcia zagonionego na mieræ (24). Badania dotycz¹ce zaburzeñ uk³adu krzep-niêcia s¹ prowadzone na szerok¹ skalê u ludzi. Naj-czêciej obiektem zainteresowania s¹ sportowcy (zw³aszcza maratoñczycy), osoby maj¹ce problemy z sercem i/lub naczyniami, kobiety aktywne fizycznie oraz za¿ywaj¹ce doustne rodki antykoncepcyjne. W zale¿noci od czasu trwania i rodzaju wysi³ku oraz wieku bior¹cych udzia³ w dowiadczeniach okrelane s¹ zmiany obejmuj¹ce aktywacjê uk³adów krzepniê-cia, fibrynolizy i wzrost agregacji p³ytek krwi. Ze wzglêdu na ró¿norodnoæ testów czêsto uzyskiwano odmienne, a nawet sprzeczne dane. Podobne badania przeprowadzano u koni bior¹cych udzia³ w rajdach i wycigach (2, 11). Nieodpowiednie przygotowanie zwierz¹t do wysi³ku mo¿e byæ przyczyn¹ nieodwra-calnych zmian w organizmie, a w konsekwencji eli-minacji z dalszych startów.
Celem badañ by³o okrelenie wp³ywu intensywne-go wysi³ku fizyczneintensywne-go podczas rajdów na dystansach 60 km, 90 km i 120 km na wybrane parametry uk³adu krzepniêcia, wskaniki hematologiczne i biochemicz-ne krwi koni sportowych.
Materia³ i metody
Badania przeprowadzono na 40 klinicznie zdrowych koniach (klacze i ogiery) rasy czystej krwi arabskiej,
w wie-ku 5-10 lat, podczas rajdów d³ugodystansowych, na dystan-sach 60 km, 90 km, 120 km. Konie by³y pod sta³¹ opiek¹ weterynaryjn¹. Przed, w trakcie i po rajdzie konie by³y poddane badaniom klinicznym (wywiad, badanie uk³adu kr¹¿enia, uk³adu oddechowego, badanie uk³adu ruchu). Zwierzêta podzielono na dwie grupy: I konie, które za-koñczy³y rajd (22 konie), II konie zdyskwalifikowane (18 koni).
Krew do analizy pobierano z ¿y³y szyjnej zewnêtrznej (vena jugularis externa) przed wysi³kiem oraz 40 minut po wysi³ku. Krew do badañ biochemicznych pobierano do probówek z plastikowymi granulkami, do badañ hematolo-gicznych krew pobierano do probówek z K2EDTA, zawar-toæ glukozy oznaczano we krwi z fluorkiem sodowym K2EDTA. Do badañ koagulologicznych u¿yto krwi z cy-trynianem sodu, któr¹ wirowano przez 15 minut z szyb-koci¹ 1500 obrotów/min. Za pomoc¹ 16-parametrowego analizatora hematologicznego Vet ABC firmy ABX Diag-nostics Francja oznaczono: liczbê krwinek bia³ych (WBC), liczbê krwinek czerwonych (RBC), zawartoæ hemoglobi-ny (Hb), liczbê hematokrytow¹ (Ht), liczbê p³ytek krwi (PLT).
Badania koagulologiczne przeprowadzono przy u¿yciu aparatu CoAG Chrom 3003 firmy Bio-Ksel, stosuj¹c od-czynniki tej firmy. Oznaczono nastêpuj¹ce parametry: czas protrombinowy (PT) i fibrynogen metod¹ z rekombinowa-n¹ tromboplastyrekombinowa-n¹ syntetyczrekombinowa-n¹, zawieraj¹c¹ chlorek wap-nia, czas aktywowanej czêciowo tromboplastyny (APTT) metod¹ z odczynnikiem zawieraj¹cym syntetyczne fosfoli-pidy oraz CaCl2, czas trombinowy (TT) metod¹ z
trombi-Wp³yw wysi³ku na stan uk³adu krzepniêcia
u koni sportowych
MAGDALENA ZBANYSZEK
Zespó³ Chorób Wewnêtrznych Katedry Nauk Klinicznych Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UWM, ul. Micha³a Oczapowskiego 14, 10-957 Olsztyn
Zbanyszek M.
Influence of exercise on hemostasis in sport horses
Summary
The purpose of this examination was to investigate the influence of intensive exertion during long distance races at distances of 60 km, 90 km, 120 km on selected indicators of blood coagulation and hematology of sport horses. The examination was performed on 40 clinically healthy pure Arabian horses, running in distance races of 60 km, 90 km, 120 km. The blood was obtained from vena jugularis externa, before and 40 min after race. The exercise activates both coagulation and fibrinolysis. The change a ratio of coagulation indicators depend on the intensity and duration of exertion: a run at a distance 60 km intensifies fibrinolysis, a run at a distance of 90 km intensifies coagulation, a run at a distance of 120 km indicates disturbances of equilibrium between coagulation and fibrinolysis. Changes in blood coagulation indicators in long distance race horses can demonstrate the pathological influence of the maladjustment of exertion to the efficiency of horses.
n¹, antytrombinê III (AT III) metod¹ z odczynnikiem za-wieraj¹cym trombinê, D-Dimer metod¹ lateksow¹ z azyd-kiem sodu.
Wyniki badañ laboratoryjnych przedstawiono w jednost-kach uk³adu SI i poddano analizie statystycznej metod¹ analizy wariancji (ANOVA), przy u¿yciu testu NIR.
Wyniki i omówienie
Wszystkie konie bior¹ce udzia³ w zawodach by³y badane klinicznie przed, w trakcie rajdu oraz po rajdzie. Badaniem klinicznym wykazano, ¿e konie bior¹ce udzia³ w rajdach nie wykazywa³y objawów chorobowych i by³y w dobrej kondycji. Zaburzenia uk³adów: oddechowego, kr¹¿enia, pokarmowego, jak równie¿ narz¹dów ruchu decydowa³y o eliminacji koni z dalszego biegu. Najczêstsz¹ przyczyn¹ dyskwalifi-kacji koni by³a kulawizna.
Wyniki badañ hematologicznych: liczba krwinek czerwonych, liczba krwinek bia³ych, zawartoæ hemo-globiny, liczba hematokrytowa (tab. 1, 2) mieci³y siê w górnym zakresie wartoci fizjologicznych dla koni sportowych (16). Wysi³ek fizyczny spowodowa³ wzrost wymienionych wskaników hematologicznych u ba-danych koni. Odnotowane zmiany by³y bardziej za-znaczone w grupie II. Konie s¹ zdolne do magazyno-wania 50-60% czerwonych krwinek wewn¹trz ledzio-ny (22). Podczas wysi³ku i w sytuacjach stresowych (np. podczas pobierania krwi) dochodzi do zwiêkszo-nej sekrecji hormonów nadnerczowych i wzrostu ci-nienia krwi prowadz¹cych do wyrzutu erytrocytów i leukocytów ze ledziony do krwi obwodowej (18). Leukocytoza jest odpowiedzi¹ na wzrost kortyzolu podczas intensywnego wysi³ku zarówno u ludzi, jak i u koni (14).
Zwiêk-szenie liczby krwinek czerwonych jest tak¿e odpowiedzi¹ na ros-n¹ce zapotrzebowanie na tlen pracuj¹cych tkanek (17). Towa-rzysz¹cy temu wzrost iloci hemoglobiny usprawnia transport tlenu i zwiêksza po-jemnoæ buforow¹ or-ganizmu, przyczynia-j¹c siê do utrzymania prawid³owego pH mimo zwiêkszonej produkcji kwasu mle-kowego podczas wy-si³ku fizycznego (28). Oprócz wzrostu we krwi obwodowej licz-by elementów uposta-ciowanych pocho-dz¹cych ze ledziony, dochodzi równie¿ do
zagêszczenia krwi na skutek utraty wody podczas wy-si³ku. Woda jest tracona z wydalanym potem i wydy-chanym powietrzem. Koñ rajdowy w czasie zawodów traci 25-30 litrów wody, a czasami i wiêcej (33). Wzrost stê¿enia produktów metabolicznych w aktywnych tkan-kach powoduje zwiêkszenie cinienia osmotycznego, indukuj¹c przechodzenie p³ynów z krwi do przestrze-ni miêdzykomórkowych (4). Prowadzi to do wzrostu liczby hematokrytowej. Podczas biegu na skutek skur-czu ledziony i wyrzutu krwinek czerwonych liczba hematokrytowa mo¿e wzrosn¹æ do 60%. Schalm i wsp. (25) wykazali, ¿e wartoæ liczby hematokrytowej krwi wyp³ywaj¹cej ze ledziony podczas wysi³ku mo¿e siê-gaæ 80%. Zwiêkszenie liczby upostaciowanych sk³ad-ników krwi mia³o swoje odzwierciedlenie w wartoci liczby hematokrytowej, która wzros³a u wszystkich koni, przy czym istotny wzrost wykazano u koni gru-py I biegaj¹cych na dystansach 60 i 90 km oraz u koni grupy II biegaj¹cych na dystansach 60 i 120 km. Po-dobne wyniki dotycz¹ce wskaników hematologicz-nych uzyskali inni autorzy (17, 27).
Liczba p³ytek krwi (tab. 1, 2) przed i po biegu mie-ci³a siê w granicach norm fizjologicznych (16). Wysi-³ek indukuje zmianê liczby p³ytek krwi i mo¿liwy jest spadek, jak równie¿ ich wzrost. W badaniach w³as-nych wykazano zmniejszenie liczby p³ytek u koni obu grup pokonuj¹cych dystans 60 km, natomiast wzrost liczby p³ytek u koni biegaj¹cych na dystansach 90 i 120 km. Ró¿nice liczby p³ytek przed i po wysi³ku u koni biegaj¹cych na dystansie 90 km obu grup by³y statystycznie istotne. Intensywny wysi³ek powoduje wzrost liczby p³ytek krwi od 18% do 80% (3). Przypi-suje siê to uwalnianiu p³ytek z ³o¿yska naczyniowego,
Objanienia: * ró¿nice statystycznie istotne (p £ 0,05), ** (p £ 0,01)
Tab. 1. Wartoæ wskaników hematologicznych koni grupy I (n = 6; x ± s)
Tab. 2. Wartoæ wskaników hematologicznych koni grupy II (n = 6; x ± s)
s n a t s y D 0 1 ( C B W 9/)l RBC(1012/)l Hb(g/)l Ht(/l)l PLT(109/)l d e z r p m e i g e i b pobiegu bipergzeiedm pobiegu bipergzeiedm pobiegu bpiergzeiedm pobiegu bpiergzeiedm pobiegu m k 0 6 ±90,2,883 1±4,24,04*6* ±80,4,791 ±9,07,68*9 ±13112,,0206 1±475,,5040 ±364,,1179 4±1,28,75*6* ±29925,,8830 ±20686,,8737 m k 0 9 ±81,2,831 1±23,,1204* ±70,9,856 ±90,2,961 ±12195,,0807 ±13280,,0202 ±363,,1077 ±414,,1106 ±15719,,6476 3±2867,3,237* m k 0 2 1 ±91,0,724 1±22,3,365* ±80,0,543 9±,606,8*2* 1±370,,3430 1±561,38,01*8* ±362,,4582 4±4,38,69*4* ±20139,,0200 4±7156,210,9*2*
Objanienia: jak w tab. 1.
s n a t s y D 0 1 ( C B W 9/)l RBC(1012/)l Hb(g/)l Ht(/l)l PLT(109/)l d e z r p m e i g e i b pobiegu bipergzeiedm pobiegu bpiergzeiedm pobiegu bipergzeiedm pobiegu bipergzeiedm pobiegu m k 0 6 ±91,,7404 1±2,28,58*9* ±80,4,721 ±9,02,79*9 ±13113,,1049 ±14102,,5600 ±374,,0154 4±03,8,628* ±26714,,2110 ±23568,,0070 m k 0 9 ±81,3,729 1±12,1,933* ±70,5,763 ±8,07,78*3 ±12131,,6778 ±13153,,3938 ±342,,2885 4±04,4,332* ±17665,,5809 2±9701,3,739* m k 0 2 1 ±81,,9512 1±3,22,80*0* ±81,4,462 ±81,7,095 ±13271,,4048 ±14116,,2428 ±386,,3335 ±404,,5938 ±21187,,0307 4±0105,212,5*7*
ledziony, szpiku kostnego, a tak¿e z kr¹¿enia p³ucne-go (3). Uszkodzenia ródb³onka naczyñ aktywuj¹c p³yt-ki, mog¹ prowadziæ do tworzenia mikrozakrzepów i zmniejszenia liczby p³ytek (nawet o 70%), zwi¹za-nego z indukcj¹ wewnêtrzzwi¹za-nego wykrzepiania (31, 32). Stan taki prowadziæ mo¿e do lokalnych zawa³ów oraz niedotlenienia tkanek. U koni po wysi³ku stwierdzano zarówno spadek, jak i wzrost liczby p³ytek krwi (23, 31).
Aktywacjê uk³adu krzepniêcia mo¿na badaæ, ozna-czaj¹c czas krzepniêcia. Badanie to pozwala na okre-lenie, która z dróg kaskady krzepniêcia zosta³a uczyn-niona. W ocenie sprawnoci krzepniêcia krwi w uk³a-dzie wewn¹trzpochodnym pos³u¿ono siê czasem aktywowanej czêciowo tromboplastyny (APTT activated partial thromboplastin time), polegaj¹cym na pomiarze czasu krzepniêcia osocza w obecnoci kefa-liny i jonów Ca2+, po uprzedniej maksymalnej
akty-wacji kaolinem czynnika XII. APTT jest miar¹ spraw-noci wewn¹trzpochodnego uk³adu aktywacji protrom-biny i zale¿y od zawartoci w osoczu czynników V, VIII, IX, X, XI, XII oraz protrombiny i fibrynogenu (3). Wysi³ek fizyczny indukuje skrócenie APTT, co zwi¹zane jest ze wzrostem aktywnoci czynnika VIII (12). Badania nad wp³ywem wysi³ku na uk³ad krzep-niêcia przeprowadzone u ludzi nie da³y jednoznacz-nych wyników i w wiêkszoci dotyczy³y skrócenia APTT (19). Czêæ badañ wskazuje na brak zmian tego parametru po wysi³ku, ale s¹ równie¿ i takie, które wskazuj¹ na wyd³u¿enie APTT u ludzi aktywnych fi-zycznie po zawale serca (29). Badania u koni wykaza-³y brak zmian tego parametru po wysi³ku lub jego skró-cenie (2, 11). W badaniach w³asnych stwierdzono
znaczne skrócenie APTT u koni obu grup biegaj¹cych na dystansie 90 km, natomiast u koni biegaj¹cych na dystansach 60 i 120 km stwierdzono wyd³u¿enie APTT (tab. 3, 4). Zmiany APTT u badanych koni wskazuj¹ na udzia³ czynników drogi wewn¹trzpochodnej w ak-tywacji krzepniêcia. Skrócenie APTT koni biegaj¹cych na dystansie 90 km wskazuje na rozwój nadkrzepli-woci, natomiast wyd³u¿enie APTT u koni biegaj¹-cych na dystansach 60 i 120 km na niedokrzepliwoæ. Wysi³ek fizyczny w zale¿noci od jego intensywnoci i czasu trwania aktywuje krzepniêcie i fibrynolizê. Im ciê¿szy lub im bardziej d³ugotrwa³y wysi³ek, tym wiêk-sza jest aktywacja obu tych procesów. Pocz¹tkowo rozwijaj¹ca siê nadkrzepliwoæ zwi¹zana jest z uwal-nianiem czynnika VIII i jego udzia³em w wewnêtrznej drodze krzepniêcia i prowadzi do tworzenia siê skrze-pu. Wysi³ek, indukuj¹c fibrynolizê, powoduje rozpusz-czanie z³ogów fibryny. Obecnoæ inhibitorów krzep-niêcia np. produktów rozpadu fibrynogenu hamuje tê drogê, prowadz¹c do dalszego rozwoju fibrynolizy, a tym samym niedokrzepliwoci. Zmiany dotycz¹ce tego czasu zaobserwowane u koni grupy II wskazy-waæ mog¹ na s³absze ich przygotowanie do startu i wiêksze zaburzenie równowagi pomiêdzy krzepniê-ciem a fibrynoliz¹. Dodatkowym czynnikiem warun-kuj¹cym skrócenie lub wyd³u¿enie APTT mog¹ byæ zmiany czynnociowe w¹troby. Czynnik VIII induku-j¹cy zmiany tego parametru po wysi³ku syntetyzowa-ny jest g³ównie przez komórki ródb³onka zatokowe-go w¹troby (10). Zaburzenia czynnociowe w¹troby mog¹ byæ przyczyn¹ mniejszego uwalniania, aktyw-noci i syntezy tego czynnika, a tym samym powodo-waæ wyd³u¿enie APTT. Badania przeprowadzone
s n a t s y D ) s ( T P Fibrynogen(g/)l APTT(s) TT(s) ATIII(%) D-dimer(µg/)l d e z r p m e i g e i b pobiegu bipergzieedm pobiegu bipergzeiedm pobiegu bipergzeiedm pobiegu bipergzeiedm pobiegu bipergzeiedm pobiegu m k 0 6 ±130,,0707 1±1,05,77*3* ±30,1,432 ±30,,5236 ±9316,0,971 ±10463,,9467 ±275,,3045 ±255,,4239 2±034,,4060 1±841,54,34*6* ±14417,,7242 ±18424,,2839 m k 0 9 ±130,,0932 1±20,0,932* ±30,1,490 ±2,06,13*2 ±9106,2,273 ±7158,,5279 ±320,,5920 ±301,,2470 2±034,,2090 1±982,,6033 ±21563,,6609 9±92,793,2*6* m k 0 2 1 ±130,,0401 1±20,0,400* ±30,2,523 ±20,7,594 ±8105,4,783 ±9118,2,936 ±212,,5982 ±232,,4907 ±18166,,5303 2±026,,1175* ±15350,,4184 ±12363,,5803
Objanienia: jak w tab. 1.
Tab. 4. Wartoci parametrów koagulologicznych koni grupy II (n = 6; x ± s) Objanienia: jak w tab. 1.
Tab. 3. Wartoci parametrów koagulologicznych koni grupy I (n = 6; x ± s)
s n a t s y D ) s ( T P Fibrynogen(g/)l APTT(s) TT(s) ATIII(%) D-dimer(µg/)l d e z r p m e i g e i b pobiegu bpiergzeiedm pobiegu bipergzeiedm pobiegu bpiergzeiedm pobiegu bipergzeiedm pobiegu bipergzieedm pobiegu m k 0 6 ±121,,9474 ±121,,1234 ±30,4,763 ±30,5,651 ±9460,7,933 ±9386,6,460 ±274,,1817 ±254,,8818 ±11973,,2819 ±18194,,9138 ±15522,,6320 ±17487,,7048 m k 0 9 ±131,,3877 ±131,,3833 ±20,9,237 ±20,6,381 ±8261,4,085 ±7179,,0333 ±311,,6179 ±301,,2430 1±987,,0393 ±19160,,1075 ±19572,,2609 1±192,71,02*6* m k 0 2 1 ±121,,9036 ±121,,3198 ±30,1,416 ±20,9,553 7818,6,421± ±7198,,0120 ±244,,3726 ±254,,6148 ±19151,,3537 ±19183,,0807 ±15298,,2737 ±13364,,8848
u psów z chorobami w¹troby wykaza³y zmiany PT i/lub APTT u 50-66% osobników (1).
Wskanikiem wiadcz¹cym o stanie uk³adu zewn¹trz-pochodnego jest czas protrombinowy (PT protrom-bin time). Oznaczanie tego wskanika polega na pomiarze czasu krzepniêcia osocza po dodaniu trom-boplastyny tkankowej i chlorku wapniowego. Czas pro-trombinowy jest miar¹ sprawnoci zewn¹trzpochod-nego uk³adu aktywacji protrombiny i zale¿y od czyn-ników V, VII, X oraz poziomu protrombiny i fibryno-genu. Natomiast nie zale¿y od pozosta³ych czynników i liczby p³ytek (9). Badania przeprowadzone u ludzi wskazuj¹ na ma³e zmiany tego czasu po wysi³ku (5). W badaniach przeprowadzonych u koni stwierdzono skrócenie lub brak zmian PT (2, 11). U badanych koni grupy I nie wykazano zmian tego czasu. Skrócenie czasu protrombinowego stwierdzono u wszystkich koni grupy II (tab. 3, 4), statystycznie istotne ró¿nice wykazano u koni po biegu na dystansie 60, 90 i 120 km. Intensywny bieg u zdrowych, dobrze trenowanych koni nie indukuje zmian w PT, wskazuje na brak udzia-³u drogi wewn¹trzpochodnej w tym procesie. Skróce-nie PT u koni w grupie drugiej nale¿y wi¹zaæ ze s³ab-szym wytrenowaniem koni, nieprzygotowaniem do ciê¿kiego wysi³ku i wiêkszym odwodnieniem.
Czas trombinowy (TT trombin time) jest miar¹ przechodzenia fibrynogenu w fibrynê i nie zale¿y od zewn¹trz- i wewn¹trzpochodnego uk³adu aktywacji protrombiny. Oznaczenie tego wskanika polega na pomiarze czasu krzepniêcia osocza po dodaniu trom-biny. Na czas trombinowy ma wp³yw poziom fibryno-genu, aktywnoæ inhibitorów trombiny, sprawnoæ polimeryzacji i stabilizacji fibryny oraz obecnoæ pro-duktów degradacji fibryny (9). Badania prowadzone u ludzi wykaza³y skrócenie TT lub brak istotnych zmian po wysi³ku (24). Badania przeprowadzone u ko-ni wykaza³y podobne zmiany do tych obserwowanych u ludzi, wykazuj¹c niewielkie skrócenie TT lub brak zmian (2, 11). Jednak wyd³u¿enie TT u koni po biegu stwierdzi³ Piccione i wsp. (23). U badanych koni obu grup po biegu na dystansach 60 i 90 km stwierdzono skrócenie TT, natomiast u koni po biegu na dystansie 120 km stwierdzono wyd³u¿enie TT (tab. 3, 4). Skró-cenie TT mo¿e wiadczyæ o tworzeniu siê trombiny wewn¹trz kr¹¿enia, potwierdza to spadek aktywnoci antytrombiny III. Wzrost tworzenia trombiny podczas intensywnego biegu mo¿e byæ zwi¹zany z beztleno-wym metabolizmem i wzrostem iloci kwasu mleko-wego, a poprzez to z liz¹ erytrocytów silnie aktywuj¹-c¹ proces wykrzepiania oraz p³ytki krwi (31). Dzieje siê tak podczas biegu na krótszych dystansach. Wy-d³u¿enie TT u koni po biegu na 120 km zwi¹zane jest z inaktywacj¹ trombiny przez AT III, potwierdza to wzrost aktywnoci AT III. Dane te wskazuj¹ na zabu-rzenie równowagi pomiêdzy krzepniêciem a fibryno-liz¹ prowadz¹ce do tworzenia trombiny.
Dodatkowym wskanikiem okrelaj¹cym aktywnoæ inhibitorów krzepniêcia podczas wysi³ku by³o
ozna-czanie antytrombiny III. Jest ona uwa¿ana za najwa¿-niejszy fizjologiczny inhibitor trombiny, a jej aktyw-noæ stanowi 50-80% aktywnoci antytrombinowej osocza (8, 30). Wysi³ek wp³ywa na AT III, indukuj¹c spadek jej stê¿enia we krwi (20). Wzrost aktywnoci AT III obserwowany po wysi³ku u osób z zaburze-niami ze strony serca i uk³adu naczyniowego potwier-dza³ istnienie stanu nadkrzepliwoci (13). Badania przeprowadzone u koni wykaza³y brak zmian tego bia³-ka po wysi³ku (21). Wsbia³-kazywaæ to mo¿e na fakt, po-dobnie jak u ludzi, ¿e nadkrzepliwoæ indukowana przez wysi³ek nie jest zwi¹zana z inaktywacj¹ AT III (21). Jednak oznaczanie antytrombiny III razem z TT mo¿e pomóc w okreleniu zu¿ycia antytrombiny III do inaktywacji trombiny podczas wysi³ku. Wród koni biegaj¹cych na dystansach 60 i 90 km stwierdzono wy-raniejszy spadek aktywnoci antytrombiny III u koni zdyskwalifikowanych (tab. 3, 4). By³ on statystycznie istotny u koni grupy II biegaj¹cych na dystansie 60 km. Uwzglêdniaj¹c skrócenie czasu trombinowego u koni biegaj¹cych na dystansach 60 i 90 km sugeruje to zwiêkszenie produkcji trombiny, która ³¹czy siê z an-tytrombin¹ III. Rozwój nadkrzepliwoci nie jest zwi¹-zany z niedoborem AT III. Badania w³asne wskazuj¹ na jej udzia³ w hamowaniu tego procesu, który nasilo-ny jest u koni grupy II oraz na zwiêkszone tworzenie trombiny podczas wysi³ku. Po biegu na dystansie 120 km stwierdzono u koni obu grup wzrost stê¿enia AT III i wyd³u¿enie czasu trombinowego. Ró¿nice po-miêdzy przed- i powysi³kowymi wartociami AT III by³y istotne statystycznie. Zmniejszenie AT III mo¿e byæ równie¿ zwi¹zane z ograniczon¹ biosyntez¹ ob-serwowan¹ w chorobach w¹troby. Jest ona, podobnie jak fibrynogen, zaliczana do bia³ek ostrej fazy, ale w przeciwieñstwie do fibrynogenu w stanach zapal-nych jej aktywnoæ i zawartoæ we krwi obni¿a siê (7). Koñcowym produktem krzepniêcia jest fibrynogen, którego stê¿enie we krwi zale¿y od m.in. natê¿enia wysi³ku, stanu uk³adu krzepniêcia przed wysi³kiem i od stopnia odwodnienia organizmu. Badania koni po wysi³ku da³y niejednoznaczne wyniki, w jednych nie wykazano zmian (2), w innych stwierdzono wzrost stê¿enia fibrynogenu (6), w jeszcze innych spadek (11). W badaniach w³asnych stwierdzono u koni obu grup wzrost stê¿enia fibrynogenu po przebiegniêciu 60 km, natomiast u koni, które pokona³y dystans 90 i 120 km wykazano spadek zawartoci tego wskanika (tab. 3, 4). Statystycznie istotne ró¿nice po biegu stwierdzono u koni grupy drugiej biegaj¹cych na dystansie 90 km. Zmiany powysi³kowe by³y bardziej wyrane w grupie koni zdyskwalifikowanych. Zmniejszenie stê¿enia fibrynogenu we krwi mo¿e byæ zwi¹zane z wykorzys-taniem go do wytworzenia fibryny, która nie jest jesz-cze rozpuszczana. Stan ten mo¿e byæ dodatkowo po-têgowany przez zaburzenia funkcji w¹troby, w której jest on syntetyzowany. Wzrost zawartoci fibrynoge-nu u koni pokofibrynoge-nuj¹cych dystans 60 km mo¿e wskazy-waæ na zwiêkszon¹ syntezê w w¹trobie i wiêksz¹
do-stêpnoæ fibrynogenu do tworzenia skrzepu, mo¿e mieæ zwi¹zek z reakcj¹ ostrej fazy jako odpowiedzi¹ na stres i znaczne obci¹¿enie organizmu wysi³kiem.
Znaczne ró¿nice zawartoci fibrynogenu u koni star-tuj¹cych na ró¿nych dystansach wskazuj¹ na zaburze-nia hemostazy i syntezy bia³ek ostrej fazy. Celowe za-tem jest w³¹czenie do badañ oznaczeñ zawartoci D-dimeru fibryny, uwa¿anego za najczulszy marker sta-bilizowanej fibryny. Wzrost stê¿enia D-dimeru w oso-czu jest dowodem aktywacji uk³adu fibrynolizy, ge-nerowania plazminy i wskazuje, ¿e nadmierna iloæ fibrynogenu uformowana w fibrynê wewn¹trz naczyñ krwiononych ulega fibrynolitycznej degradacji (15). W zdecydowanej wiêkszoci chorób i stanów klinicz-nych jest to skutek pobudzenia procesów krzepniêcia krwi przejawiaj¹cych siê ostrymi lub przewlek³ymi zmianami zakrzepowo-zatorowymi. Badania przepro-wadzone u ludzi wykaza³y wzrost tego parametru po wysi³ku, wskazuj¹c na trwaj¹ce procesy fibrynolizy (26). W badaniach w³asnych stwierdzono wzrost stê-¿enia D-dimeru we krwi koni po pokonaniu dystansu 60 km. Natomiast u koni, które przebieg³y 90 i 120 km, stwierdzono spadek zawartoci D-dimeru (tab. 3, 4).
Wzrost stê¿enia D-dimeru po wysi³ku na dystansie 60 km wskazuje na rozwój fibrynolizy, podczas której dochodzi do lizy skrzepu. Spadek stê¿enia na pozo-sta³ych dystansach, razem ze spadkiem fibrynogenu wskazuje na jego wykorzystanie do wytworzenia fibryny, która nie jest jeszcze rozpuszczana.
Podsumowanie
Zmiana wartoci wskaników krzepniêcia u koni zale¿y od natê¿enia i czasu trwania wysi³ku. Pokona-nie dystansu 60 km nasila proces fibrynolizy, pokona-nie dystansu 90 km powoduje wyst¹piepokona-nie nadkrzep-liwoci, a pokonanie dystansu 120 km wskazuje na zaburzenie równowagi pomiêdzy procesami krzepniê-cia a fibrynoliz¹.
Zmiany parametrów krzepniêcia u koni uczestnicz¹-cych w rajdach mog¹ wiadczyæ o patologicznym wp³y-wie niedostosowania wysi³ku do wydolnoci koni, byæ efektem kontuzji lub zaburzeñ uk³adowych.
Pimiennictwo
1.Badylak S. F., Dodds W. J., Van Fleet J. F.: Plasma coagulation factor abnor-malities in dogs with naturally occurring hepatic disease. Am. J. Vet. Res. 1983, 44, 2336-2340.
2.Bayly W. M., Meyers K. M., Keck M. T., Huston L. J., Grant B. D.: Exercise induced alterations in haemostasis in Thoroughbred horse, [w:] Snow D. H., Persson S. G. B., Rose R. J.: Equine Exercise Physiology, Granta Editions, Cambridge 1983, s. 336-343.
3.Bourey R. E., Santoro S. A.: Interactions of exercise coagulations, and fibri-nolysis a brief review. Med. Sci. Sports Exerc. 1988, 20, 439-446. 4.Bullock J., Boyle J., Wang M. B.: Fizjologia. Urban&Partner, Wyd. Med.,
Wroc³aw 1997.
5.Chicharro J. L., Sanchez O., Bandres F.: Blood coagulability changes during exercise and its relationship with the anaerobic threshold. Thromb. Res. 1995, 79, 515-522.
6.Coyne C. P., Carlson G. P., Spensley M. S., Smith J.: Prelimentary investi-gation of alterations in blood viscosity, cellular composition and electro-phoresis plasma protein fraction profile after competitive racing activity in Thoroughbred horses. Am. J. Vet. Res. 1990, 51, 1953-1956.
7.Darien B. J., Potempa J., Moore J. N., Travis J.: Antithrombin III activity in horses with colic: an analysis of 46 cases. Equine Vet. J. 1991, 23, 211-214. 8.D¹browska J., Winiewski E.: Antytrombina III podstawowy inhibitor
krzep-niêcia krwi. Medycyna Wet. 1993, 49, 395-396.
9.Dembiñska-Kieæ A., Naskalski J. W.: Diagnostyka laboratoryjna z elementa-mi biocheelementa-mii klinicznej. VOLUMED, Wroc³aw 1998.
10.Do H., Haeley J. F., Waller E. K., Lollar P.: Expression of factor VIII by murine liver sinusoidal endothelial cell. J. Biol. Chem. 1999, 274, 1587--1592.
11.Domina F., Giudice E., Catarsini O.: Behavior of blood coagulation in athletic horses during progresive training. Proc. 5th WEVA Congress, 10-12
09. Padova 1997.
12.El-Sayed M. S., Lin X., Rattu A. J. M.: Blood coagulation and fibrinolysis at rest and in response to maximal exercise before and after physical conditio-ning programme. Blood Coagul. Fibrinol. 1996, 6, 747-752.
13.Furui H., Taniguchi N., Yamauchi K., Sotobata J., Saito H., Ingaki H.: Effects of treadmill exercise on platelet function, blood coagulability and fibrinolitic activity in patients with atrial fibrillation. Jpn. Heart J. 1987, 28, 177-184.
14.Geor R., McCutheon L.: Hydration effects on physiological strain of horses during exercise-heat stress. J. Appl. Physiol. 1998, 84, 2042-2051. 15.Jarzêbska J.: Znaczenie D-Dimerów w diagnostyce zaburzeñ hemostazy.
BioMerieux, Warszawa 1998.
16.Krumrych W.: Wskaniki laboratoryjne krwi koni wartoci referencyjne i interpretacja. PIW, Pu³awy 2003.
17.Krzywanek H., Mohr E., Mill J., Scherpenack M.: Changes of serum enzy-mes, lactate and hemoglobin concentration in the blood of young trotting horses due to training exertion. J. Vet. Med. A. 1996, 43, 345-352. 18.Kunugiyama I., Ito N., Narizuka M., Kataoka Katanka., Furukawa Y.,
Hiraga A., Kai M., Kubo K.: Measurement of erythrocyte volumes in sple-nectomized horses and sham-operated horses at rest and during maximal exer-cise. J. Vet. Med. Sci. 1997, 59, 733-737.
19.Lin X., El-Sayed M. S., Waterhouse J., Reilly T.: Activation and disturbance of blood haemostasis following strenuous physical exercise. Int. J. Sports Med. 1999, 20, 149-153.
20.Mandalaki T., Dessypris A., Louizon C.: Maraton run I, Effects on blood coagulation and fibrinolisis. Thromb. Haemost. 1977, 37, 444-451. 21.Mckeever K. H., Hinchcliff K. W., Kociba G. J., Reed S. M., Muir III W. W.:
Changes in coagulation and fibrinolysis in horses during exercise. Am. J. Vet. Res. 1990, 51,1335-1339.
22.Persson S. G. B., Ekman L., Lydin G.: Circulatory effects of splenectomy in the horse. I. Effect on red-cell distribution and variability hematocrit in the periferial blood. Zntlbl. Vet. Med. A 1973, 20, 441-455.
23.Piccione G., Fazio F., Giudice E., Grasso F., Caola G.: Changes in hemato-logical parameters and clotting times in the horse during long distance run-ning. Medycyna Wet. 2004, 60, 561-672.
24.Przyby³owski J., Hajduk A., S³omba M., Obodyñski K.: Wp³yw wysi³ku fizycznego o wzrastaj¹cym obci¹¿eniu na zachowanie siê niektórych para-metrów hemostazy. Wiad. Lekarskie 1998, 11, 5-6.
25.Schalm O., Jain N., Caroll E.: Veterinary Hematology. Lea&Febiger, Phila-delphia 1975.
26.Schobersberger W., Wirleitner B., Puschendorf B., Koller A., Villiger B., Frey W., Mair J.: Influence of ultramarathon race at moderate altitude on coagulation and fibrinolysis. Fibrinolysis 1996, 10, 37-42.
27.Stopyra A.: Wskaniki gospodarki tlenowej i aktywnoæ wybranych enzy-mów surowicy koni w warunkach ekstremalnego wysi³ku. Praca dokt., UWM, Olsztyn 2002.
28.Studziñski T., G³uszak A., Czarnecki A.: Zmiany 2,3 dwufosfoglicerynianu w krwinkach czerwonych oraz tyroksyny w trójjodotyroniny w osoczu krwi rebi¹t w okresie postnatalnym. Medycyna Wet. 1988, 44, 378-382. 29.Traber D. L.: Blood coagulation, fibrinolysis and exercise. Clini. Sci. 1999,
97, 117-118.
30.Warwas M.: Inhibitory proteaz jako bia³ka ostrej fazy. Diag. Lab. 1986, 22, 133-139.
31.Weiss D. J., Evanson O. A., Fagliari J. J., Valberg S.: Evaluation of platelet neutophil aggregates in Thoroughbreds undergoing near-maximal treadmil exercise. Am. J. Vet. Res. 1998a, 51, 393-396.
32.Weiss D. J., Evanson O. A., McClenahan D., Fagliari J., Walcheck B.: Shear-induced platelet activation and platelet-neutrophil aggregate forma-tion by equine platelets. Am. J. Vet. Res. 1998b, 59, 1243-1246.
33.White C.: Thermoregulation and fluid balance in the horse. Dist. Int. 2001, 6, 20-22.
Adres autora: Magdalena Zbanyszek, ul. Micha³a Oczapowskiego 14, 10-957 Olsztyn; e-mail: magdaz@uwm.edu.pl
