Praca oryginalna Original paper
Niewydolnoæ prawokomorowa serca spotykana jest u psów rzadziej ni¿ niewydolnoæ lewokomorowa (18--20). Przeci¹¿enie prawej komory i prawego przed-sionka zwykle jest wtórne i najczêciej spowodowane jest chorobami dróg oddechowych, zwê¿eniem têtni-cy p³ucnej lub nadcinieniem p³ucnym wywo³anym niewydolnoci¹ lewokomorow¹ (6, 14). W wielu kra-jach o cieplejszym ni¿ Polska klimacie podstawow¹ przyczyn¹ niewydolnoci prawokomorowej u psów jest inwazja nicienia Dirofilaria immitis (18). Niewydol-noæ prawokomorowa serca powoduje powa¿ne nastêpstwa hemodynamiczne w postaci zastoju obwo-dowego z tworzeniem przesiêków do jam cia³a (wo-dobrzusze, wodopiersie, wodoosierdzie), obrzêkiem zastoinowym narz¹dów mi¹¿szowych i upoledzeniem ich funkcji (8, 18). W wyniku d³ugotrwa³ej zastoino-wej niewydolnoci kr¹¿enia dochodzi do wzrostu ci-nienia w ¿yle g³ównej doogonowej, co w konsekwen-cji powoduje wzrost cinienia w zrazikach i zatokach w¹trobowych (21, 24). Dochodzi do zwolnienia prze-p³ywu krwi przez w¹trobê, utrudnienia prawid³owego
utlenowania i od¿ywiania hepatocytów oraz zaburzeñ w usuwaniu z w¹troby produktów koñcowej przemia-ny materii (13, 17).
Celem badañ by³o okrelenie zmian czynnociowych i patomorfologicznych mi¹¿szu w¹troby u psów z ob-jawami niewydolnoci prawokomorowej serca.
Materia³ i metody
Badania przeprowadzono na 10 psach ró¿nych ras, p³ci (3 samce i 7 samic), o redniej masie cia³a 20,6 ± 13,83 kg i wieku 8,3 ± 4,98 lat, pacjentów Katedry Chorób We-wnêtrznych i Paso¿ytniczych z Klinik¹ Chorób Koni, Psów i Kotów Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR we Wroc-³awiu. Wszystkie psy zosta³y poddane eutanazji z powodu klinicznych objawów krañcowej niewydolnoci prawoko-morowej serca. Przed eutanazj¹ u wszystkich zwierz¹t prze-prowadzono badanie klinicznie, a nastêpnie wykonano badania hematologiczne krwi (erytrocyty RBC, hemo-globina Hb, hematokryt Ht, leukocyty WBC, p³ytki krwi PLT) aparatem Animal Blood Cennter abc Vet fir-my Horiba ABX i biochemiczne krwi (aktywnoæ
amino-Zmiany histopatologiczne w w¹trobie w przebiegu
prawokomorowej niewydolnoci serca u psów
KAMILA GLIÑSKA, AGNIESZKA HA£OÑ*, URSZULA PAS£AWSKA, AGNIESZKA NOSZCZYK-NOWAK, JÓZEF NICPOÑ, JERZY RABCZYÑSKI*
Katedra Chorób Wewnêtrznych i Paso¿ytniczych z Klinik¹ Chorób Koni, Psów i Kotów Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw *Katedra i Zak³ad Anatomii Patologicznej AM, ul. Marcinkowskiego 1, 50-368 Wroc³aw
Gliñska K., Ha³oñ A., Pas³awska U., Noszczyk-Nowak A., Nicpoñ J., Rabczyñski J. Histopathological changes in the liver in right side heart failure in dogs
Summary
Right side heart failure occurs in dogs less frequently than left side heart failure. It causes serious hemo-dynamic sequelae in the form of peripheral stasis with transudates to body cavities, as well as causing stasis edema of parenchymal organs and their defective functioning. The study material included 10 dogs subjected to euthanasia due to clinical signs of the end-stage of right side heart failure. The animals underwent morpho-logical and biochemical blood tests as well as heart and abdominal USG. Autopsies were carried out and liver samples were collected for histopathological assessment. The preparations were stained by the following methods: hematoxyline-eosine (HE), Van Gieson and Mallory. All the examined dogs manifested typical symptoms of right side heart failure in the form of ascites, quick fatigue and the loss of appetite. Most dogs demonstrated blue mucous membranes and mixed dispnea. The blood tests indicated an increase in leucocytes, GOT, GPT, FA, GGT, total bilirubin and urea levels. In the histopathological examination of liver samples, passive hyperemia and Disse spaces were found in all the cases. Lipid liver parenchyma degeneration was found in 90% of the examined specimens. Fibrosis in portal spaces was detected in 40% of the animals. Summing up, it can be stated that in the histopathological picture of the livers the dominant lesions caused by right side heart failure were lipidosis and passive hyperemia of the organ. This was reflected in the laboratory results of the examined blood serum liver profile parameters indicating inconsiderable liver function disorders.
transferazy asparaginianowej AspAT, aminotransferazy alaninowej AlaAT, fosfatazy zasadowej FA, poziom bia³ka ca³kowitego B C, albumin, stê¿enie mocznika, krea-tyniny, amoniaku, cholesterolu, diastazy, lipazy, i wapnia Ca++) aparatami Pointe 180 i Chiron diagnostic 644. Wyniki badañ interpretowane by³y zgodnie z wartociami referencyjnymi dla psów podanymi przez producenta po-szczególnych aparatów diagnostycznych. Dodatkowo by³ wykonywany rozmaz z krwi barwiony metod¹ May-Grun-walda-Giemzy. U jednego psa, u którego podczas os³uchi-wania stwierdzono zaburzenia rytmu serca, wykonano ba-danie EKG aparatem BTL 08SD (odprowadzenia I, II, III, aVR, aVL, aVF, CV1, CV2, CV4). Wszystkie psy mia³y wykonywane USG jamy brzusznej i badanie echokardio-graficzne aparatem Kontron Sigma 44 HVCD, g³owic¹ 7,5 MHz. Wykonywano typowe projekcje echokardiogra-ficzne od strony prawej i lewej klatki piersiowej oraz ultrasonograficzne w obrêbie jamy brzusznej. W czasie badania echokardiograficznego u wszystkich psów rejestro-wano odprowadzenie II EKG. U wszystkich zwierz¹t po eutanazji by³o przeprowadzane badanie autopsyjne, pod-czas którego pobrano wycinki w¹troby w celu wykonania badania histopatologicznego. Uzyskane preparaty barwio-no nastêpuj¹cymi metodami: hematoksylin¹-eozyn¹ (HE), metod¹ Van Giesona (w³ókna kolagenowe), wg Malloryego i na obecnoæ w³ókien retikulinowych. W ocenie w¹troby uwzglêdniono nastêpuj¹ce parametry histopatologiczne: zapalenie, w³óknienie, zwyrodnienie hepatocytów, w tym st³uszczenie, cholestazê, przekrwienie bierne. Do oceny aktywnoci zapalenia w¹troby stosowano 4-stopniow¹ skalê zaakceptowan¹ przez Sekcjê Hepatologiczn¹ Polskiego Towarzystwa Lekarskiego, wg której 0 oznacza brak zmian zapalnych w przestrzeniach wrotnych; 1 aktyw-noæ niewielk¹: sk¹pe nacieki w przestrzeniach wrotnych, niewielka aktywnoæ zapalna ródzrazikowa, zachowane blaszki graniczne; 2 aktywnoæ miern¹: naciek zapalny miernego stopnia w przestrzeniach wrotnych, pojedyncze ogniska martwicy kêsowej, pojedyncze ogniska martwicy w zrazikach; 3 aktywnoæ redni¹: martwica kêsowa obej-muj¹ca mniejszoæ obwodu blaszki granicznej we wszyst-kich przestrzeniach wrotnych, aktywnoæ zapalna i mart-wica umiarkowanego stopnia w zrazikach; 4 aktywnoæ du¿¹: martwica kêsowa obejmuj¹ca wiêkszoæ obwodu blaszki granicznej, du¿ego stopnia aktywnoæ zapalna ród-zrazikowa z tworzeniem martwicy mostkuj¹cej. Do oceny zasiêgu w³óknienia w¹troby zastosowano 4-stopniow¹ skalê wg Scheuera, w której 0 norma: brak w³óknienia, poje-dyncze w³ókna kolagenowe w przestrzeniach wrotnych; 1 w³óknienie w obrêbie przestrzeni wrotnych, poszerze-nie przestrzeni bramnych; 2 w³ókposzerze-nieposzerze-nie oko³owrotne i ewentualnie pojedyncze w³óknienie przês³owe z zacho-waniem struktury zrazika; 3 obecnoæ licznych przêse³ w³óknistych z zaburzeniem architektoniki zrazików, bez od-czynu regeneracyjnego; 4 rozsiane w³óknienie lub mar-skoæ. Do oceny stopnia st³uszczenia w¹troby zastosowa-no 4-stopniow¹ skalê wg Nixona, gdzie 0 oznacza brak st³uszczenia; 1 mniej ni¿ 5% hepatocytów; 2 5-25% hepatocytów; 3 25-75% hepatocytów, 4 wiêcej ni¿ 75% hepatocytów. Cholestazê (z³ogi bilirubiny) oceniano w skali od 1 do 3. Pozosta³e z³ogi (np. hemosyderyna,
lipofuscy-na) oceniano oddzielnie, w skali od 1 do 3. W podobnej skali oceniano stopieñ przekrwienia biernego i pogrubie-nie cian naczyñ w¹trobowych.
Wyniki i omówienie
U wszystkich psów wystêpowa³y typowe kliniczne objawy niewydolnoci prawokomorowej serca w po-staci wodobrzusza, szybkiego mêczenia siê i spadku apetytu. U wiêkszoci psów obserwowano zasinienie b³on luzowych i dusznoæ typu mieszanego.
Badania krwi wykaza³y wzrost liczby leukocytów. W ciê¿kiej niewydolnoci serca obserwuje siê pobu-dzenie czynników zapalnych i wzrost liczby leukocy-tów, który nie jest zwi¹zany z infekcj¹, ale jest ele-mentem z³o¿onej odpowiedzi neurohormonalnej na zaburzenia hemodynamiczne (3, 4, 9, 10, 11, 16, 22, 23). Wprawdzie nie wykonywano testów potwierdza-j¹cych wzrost poziomów cytokin prozapalnych u ba-danych psów, ale u ¿adnego z nich nie obserwowano gor¹czkowego wzrostu temperatury wewnêtrznej czy przesuniêæ w uk³adzie bia³ych krwinek towarzysz¹cych chorobom infekcyjnym, a wykazano jedynie wzrost liczby leukocytów. W przewlek³ej niewydolnoci w¹t-roby czêsto obserwuje siê niedokrwistoæ zwi¹zan¹ z zaburzeniami w gospodarce czynnikami niezbêdny-mi do erytropoezy, takich jak: kwas foliowy, wit. B12 czy te¿ mikroelementy. U badanych psów obserwo-Tab. 1. Wyniki badañ krwi
rt e m a r a P ) y r a i m a k t s o n d e j( (xW±ynSikD) Zak(rxe±snSoDr)my )l / G ( C B W 15,56±7,86 11±5,65 )l / T ( C B R 6,25±1,25 7,2±2,40 )l /l o m m ( b H 8,69±1,7 9,65±3,04 )l /l ( t H 0,42±0,08 0,46±0,12 )l / G ( T L P 258,63±209,36 350±212,13 ) s ( T P 9,06±0,67 8,5±2,12 )l / g m ( n e g o n y r b i F 105,13±39,15 300±282,84 )l / U ( T A p s A 81,4±61,08 27,5±31,8 )l / U ( T A l A 176,88±170,7 39,5±43,1 )l / U ( A F 171,88±144,23 87,5±95,4 )l / U ( T G G 20,13±7,55 6,5±7,77 )l /l o m µ ( . c a n i b u ri li B 6,44±12,27 1,75±2,33 )l / g ( . k ³ a c o k ³ a i B 64,16±5,52 57±12,72 )l / g ( y n i m u b l A 26,0±4,66 36±7,07 )l /l o m m ( k i n z c o M 11,21±7,45 6,1±3,9 )l /l o m µ ( a n i n y t a e r K 147,25±74 123,5±50,2 )l /l o m µ ( k a i n o m A 1,38±1,06 16,5±21,92 )l /l o m m ( l o r e t s e l o h C 3,81±1,09 6,3±4,24 )l / U ( a z a t s a i D 847±202,11 1059±948,93 )l / U ( a z a p i L 643,5±206,72 1018,5±1061,36 a C ++(mmo/l)l 2,39±0,45 2,62±0,53 _ _ _
wano obni¿enie wartoci hematokrytu, mniejsz¹ licz-bê erytrocytów i hemoglobiny w odniesieniu do war-toci referencyjnych. Najwiêksze odchylenia stwier-dzono w zakresie aktywnoci enzymów AspAT, AlAT, FA i GGT oraz poziomie bilirubiny (tab. 1), których wartoci wyra¿one w procentach wzros³y w przypad-ku AspAT 361,8%, AlAT 447,7%, FA 176,3% i GGT 309%, a bilirubiny ca³kowitej 378,8%. Wzrost aktywnoci enzymów w¹trobowych obserwuje siê w przebiegu ostrych chorób serca, przede wszystkim zawa³u serca, ale dotyczy on g³ównie wzrostu aktyw-noci AspAT. Wzrost aktywaktyw-noci AlAT obserwuje siê po kilku dniach, gdy spada aktywnoæ AspAT i jest on ni¿szy ni¿ wzrost AspAT (13, 17). Wy¿sza aktywnoæ AlAT w porównaniu do AsAT oraz wzrost pozosta-³ych markerów w¹trobowych u badanych psów wiad-cz¹, ¿e s¹ one wyrazem zmian mi¹¿szu w¹troby, a nie zmian kardiomiocytów. Poziom bia³ka ca³kowitego utrzymywa³ siê w granicach normy, natomiast poziom albumin by³ wyranie obni¿ony. Zmiany biochemicz-ne w surowicy krwi by³y wywo³abiochemicz-ne d³ugotrwa³ym zastojem krwi w w¹trobie i niedotlenieniem hepato-cytów, co doprowadzi³o do zwiêkszenia aktywnoci enzymów cytoplazmatycznych i mitochondrialnych oraz upoledzenia syntezy albumin i osoczowych czyn-ników krzepniêcia.
Poziom bia³ka ca³kowitego nie by³ obni¿ony, po-niewa¿ spadkowi albumin towarzyszy³ jednoczesny wzrost poziomu globulin. Poziom mocznika wzrós³ dwukrotnie, natomiast poziom kreatyniny utrzymywa³ siê w granicach normy. Powy¿sze wyniki przemawia-j¹ za tym, ¿e za wzrost poziomu mocznika nie jest odpowiedzialna niewydolnoæ nerek, ale wzrost kata-bolizmu bia³ek. Mocznica przednerkowa jest spoty-kana u psów z DCM i jest proporcjonalna do spadku wydolnoci serca (9, 15, 19). Istotne okaza³o siê, ¿e
przekrwienie bierne w¹troby w przebiegu niewydol-noci prawokomorowej serca nie powoduje upoledze-nia funkcji du¿ego stopupoledze-nia.
U 9 psów z klinicznymi objawami niewydolnoci prawokomorowej serca rozpoznano echokardiograficz-nie kardiomiopatiê rozstrzeniow¹, a u jednego bul-doga angielskiego, przyczyn¹ niewydolnoci prawo-komorowej by³o wrodzone zwê¿enie têtnicy p³ucnej. U psów z kardiomiopati¹ rozstrzeniow¹ stwierdzono znaczne poszerzenie wiata komór, sferyczny kszta³t komór i spadek kurczliwoci serca (FS poni¿ej 25%) (tab. 2). Kardiomiopatia rozstrzeniowa wystêpuje u psów rzadko (0,35-0,5%) i czêciej u psów du¿ych rasowych (15). Szeæ psów na 9, u których stwierdzo-no DCM, by³o psami rasowymi, a ich masa cia³a prze-kracza³a 11 kg (tab. 2). U buldoga angielskiego przy-czyn¹ niewydolnoci prawokomorowej serca by³o zwê¿enie têtnicy p³ucnej, które jest rzadk¹ przyczyn¹ niewydolnoci serca u psów, a drug¹ (po przetrwa³ym przewodzie têtniczym) z najczêciej spotykanych wad wrodzonych serca. Buldogi angielskie s¹ ras¹, u której stwierdzono predyspozycjê genetyczn¹ do tej wady (15).
U dziewiêciu z badanych psów nie stwierdzono za-burzeñ rytmu pracy serca, a tylko u jednego doberma-na z kardiomiopati¹ rozstrzeniow¹ rozpozdoberma-nano doberma-na pod-stawie zapisu EKG migotanie przedsionków, mimo ¿e w przebiegu DCM arytmie spotyka siê czêsto (15). Jedynie u psa ze zwê¿eniem têtnicy p³ucnej obserwo-wano typowe cechy elektrokardiograficzne przeci¹¿e-nia komory prawej w postaci prawogramu, wzrostu amplitudy i czasu trwania kompleksu QRS. U pozosta-³ych psów o serca skierowana by³a prawid³owo i nie stwierdzono wzrostu amplitudy kompleksu komoro-wego mimo istniej¹cej kardiomegalii. Takie zjawisko obserwowane jest u psów z przesiekami do jam cia³a i jest zwi¹zane ze zwiêkszeniem opornoci elektrycz-nej z powodu obecnoci p³ynu (7, 15). U ¿adnego z badanych psów powodem niewydolnoci prawo-komorowej serca nie by³a niewydolnoæ oddechowa.
W badaniu anatomopatologicznym u wszystkich psów stwierdzono obecnoæ p³ynu w jamie otrzewno-wej i powiêkszenie w¹troby o wyranie zaokr¹glonych brzegach. W dwóch przypadkach wystêpowa³a sple-nomegalia. W pozosta³ych narz¹dach jamy brzusznej nie stwierdzono zmian anatomopatologicznych. Prze-krwienie bierne w¹troby bywa zwykle nastêpstwem niewydolnoci prawej komory serca (1, 5, 8). Zmiany anatomiczne w¹troby przekrwionej biernie zale¿¹ od stopnia i czasu trwania utrudnienia odp³ywu krwi (21, 22). W fazie pocz¹tkowej (hyperaemia passiva recens) w¹troba jest powiêkszona, sina, a rodek ka¿dego ze zrazików ma wygl¹d ciemnowiniowej plamki na tle janiejszego obwodu (2). Hepatocyty rodka zrazików s¹ rozsuwane przez rozszerzone naczynia zatokowe i ³atwo obumieraj¹ z powodu niedotlenienia, natomiast hepatocyty obwodu zrazików ulegaj¹ st³uszczeniu (12, 17). rt e m a r a P (xW±ynSikD) Zcaikar³eas2n0o,r6m±y1d3l,a83rekgdn(ixej±mSaDs)y ) m c ( D S L 0,71±0,22 0,86-1,1 ) m c ( S S L 0,92±0,35 1,7 ) m c ( D V L 6,17±1,66 4,8-5,1 ) m c ( S V L 5,62±1,44 3-3,8 ) m c ( D W L 0,85±0,28 0,83-1,1 ) m c ( S W L 1,05±0,22 2,3 ) % ( F S 10,21±6,10 27-55 ) % ( F E 21,6±10,77 50-80 ). n i m / a b z c il ( R H 155,2±18,83 60-120
Tab. 2. Wyniki badania echokardiograficznego
Objanienia: LSD gruboæ przegrody miêdzykomorowej w roz-kurczu, LSS gruboæ przegrody miêdzykomorowej w sroz-kurczu, LVD rednica komory lewej w rozkurczu, LVS rednica ko-mory lewej w skurczu, LWD gruboæ wolnej ciany koko-mory lewej w rozkurczu, LWS gruboæ wolnej ciany komory lewej w skurczu, SF frakcja skracania komory lewej, EF frakcja wyrzutowa komory lewej, HR czêstoæ akcji serca
_ _
W badaniu histopatologicznym wycinków w¹troby (tab. 3) we wszystkich badanych przypadkach stwier-dzono przekrwienie bierne i poszerzenie przestrzeni oko³ozatokowych (Dissego) (ryc. 1). W 90% badanych wycinków stwierdzono t³uszczowe zwyrodnienie
mi¹¿szu w¹troby (ryc. 3 i 5), w 3 przypadkach zwy-rodnienie drobno- i wielkokropelkowe obejmuj¹ce od 25% do 75% mi¹¿szu, bêd¹ce nastêpstwem
d³ugotrwa-rt e m a r a P y b o rt ¹ w e c n a k t w i m a n a i m z e z w ó s p a b z c i L m e ³ ó g o stopieñ 1 2 3 4 e n r e i b e i n e i w r k e z r P 10 7 1 2 0 w ó t y c o t a p e h e i n e i n d o r y w Z 7 7 0 0 0 e i n e z c z s u ³t S 9 3 3 3 0 a z a t s e l o h C 6 5 1 0 0 w ó k i n w r a b i g o ³ Z 6 3 3 0 0 e i n e i n k ó ³ W 4 4 0 0 0 e i n e l a p a Z 0 0 0 0 0 ñ y z c a n n a i c e i n e i b u r g o P 2 1 1 0 0
Tab. 3. Wyniki badania histopatologicznego w¹troby
Ryc. 1. Przekrwienie bierne i poszerzenie zatok w¹troby. Bar-wienie HE 120 ×
Ryc. 3. Cechy ogniskowego st³uszczenia wielkokropelkowego hepatocytów. Barwienie HE 120 ×
Ryc. 2. Cechy martwicy i st³uszczenia hepatocytów oraz z³ogi barwników. Barwienie HE 120 ×
Ryc. 5. W³óknienie przestrzeni wrotno-¿ó³ciowej umiarkowa-nego stopnia. Barwienie Van Gieson 120 ×
Ryc. 4. Rozproszone w dominuj¹cej mierze wielkokropelko-we st³uszczenie hepatocytów. Barwienie Mallory 120 ×
³ego przekrwienienia biernego, a w 5 przypadkach stwierdzono zwyrodnienie pierzaste hepatocytów to-warzysz¹ce cholestazie pierwszego stopnia. U jedne-go psa wystêpowa³o zwyrodnienie balonowate, cha-rakteryzuj¹ce siê dwukrotnym zwiêkszeniem rozmia-ru komórek, co obserwuje siê w pocz¹tkowej fazie uszkodzeñ komórki w¹trobowej. W jednym przypad-ku stwierdzono krwotoki ródmi¹¿szowe i martwicê rodkowozrazikow¹ (ryc. 2). Brak by³o zmian zapal-nych w obrêbie przestrzeni wrotzapal-nych. T³umaczyæ to mo¿na mechanizmem powstawania zmian w w¹tro-bie w przew¹tro-biegu prawokomorowej niewydolnoci ser-ca, polegaj¹cym na braku reakcji zapalno-naciekowej (17). U 40% psów stwierdzono w³óknienie w obrêbie przestrzeni wrotnych, jest powodowane zastojem krwi w w¹trobie (ryc. 4). W obrazie makroskopowym za-awansowane w³óknienie nadaje w¹trobie wygl¹d ga³-ki muszkato³owej. Dochodzi wówczas do powstawa-nia mostków ³¹cznotkankowych ³¹cz¹cych obszary sil-nego w³óknienia wokó³ ¿y³ centralnych (19). W koñ-cowym etapie choroby mo¿e nast¹piæ wi¹d w³óknisty narz¹du ze znaczn¹ przebudow¹ mi¹¿szu, okrelany jako marskoæ sercowa (cirrhosis hepatis cardiaca, atrophia post indurationem), której nie stwierdzono w niniejszych badaniach (1, 5, 8). Ze wzglêdu jednak na stopieñ zaawansowania choroby serca rzadko siê zdarza, aby pies do¿y³ do tej fazy zmian w w¹trobie.
U badanych psów obserwowano w³óknienie 1. stop-nia. W dwóch przypadkach wystêpowa³o pogrubienie cian naczyñ krwiononych, a u 6 psów wystêpowa³y w hepatocytach z³ogi barwników, co fizjologicznie mo¿e wystêpowaæ u zwierz¹t w podesz³ym wieku. U psów z zastoinow¹ niewydolnoci¹ serca mo¿e po-jawiæ siê niewielkiego stopnia ¿ó³taczka, z podwy¿-szonym poziomem bilirubiny zwi¹zanej (¿ó³taczka ser-cowa, icterus cardiacus) (21). W przeprowadzonych badaniach ¿ó³taczkê i wzrost poziomu bilirubiny ob-serwowano tylko u jednego psa. W¹troba jest jednym z najbardziej ukrwionych narz¹dów w organizmie, re-guluj¹cym przep³yw krwi miêdzy kr¹¿eniem trzewnym a komor¹ praw¹ serca (2). W prawokomorowej nie-wydolnoci kr¹¿enia zaburzenia jej funkcji i zmiany morfologiczne s¹ odzwierciedleniem zmian obci¹¿e-nia wstêpnego serca. W omawianych przypadkach, u wiêkszoci psów g³ówna dysfunkcja serca by³a zwi¹-zana z kardiomiopati¹ rozstrzeniow¹ spowodowan¹ zmianami degeneracyjnymi ca³ego miênia sercowe-go, mimo ¿e u badanych psów dominowa³y objawy niewydolnoci prawokomorowej serca. Obraz powsta-³ych zmian w w¹trobie by³ wtórny do zastoinowej nie-wydolnoci serca i nale¿y go interpretowaæ jako jej nastêpstwo, a nie odrêbn¹ jednostkê chorobow¹. Za-awansowanie zamian w mi¹¿szu w¹troby uwarunko-wane jest nasileniem oraz czasem trwania choroby podstawowej, czyli niewydolnoci serca (2, 11, 13, 15). Podsumowuj¹c mo¿na stwierdziæ, ¿e dominuj¹cy-mi zdominuj¹cy-mianadominuj¹cy-mi w obrazie histopatologicznym w¹troby wywo³anymi niewydolnoci¹ prawokomorow¹ serca
jest jej przekrwienie bierne i zwyrodnienie t³uszczo-we. W odniesieniu do stopnia niewydolnoci serca i zmian patomorfologicznych tkanki w¹trobowej wy-niki badañ laboratoryjnych krwi wiadcz¹ o niewiel-kim zaburzeniu funkcji w¹troby.
Pimiennictwo
1.Birgens H. S., Henriksen J., Matzen P.: The shock liver. Clinical and bioche-mical findings in patients with centrilobular necrosis following cardiogenic shock. Acta Med. Scand. 1978, 204,417-421.
2.Cogger V. C., Fraser R., Le Couteur D. G.: Liver dysfunction and heart failure. Pathol. Res. Pract. 2002, 198, 291-298.
3.Damas J. K., Gullestad L., Akkryst P.: Cytokines as new treatment targets in chronic heart failure. Curr. Control. Trials in Cardiovasc. Med. 200, 2, 271-277.
4.De-Hoyos A., Loredo M. L., Henne O., Guzman C., Kuri J.: A case of eleva-ted transaminases caused by congestive heart failure simulating chronic hepatitis. Rev. Invest. Clin. 1997, 49, 237-239.
5.De La Monte S. M., Arcidi J. M., Moore W. G.: Midzonal necrosis as a pat-tern of hepatocellular injury after shock. Gastroenterology 1984, 86, 627--631.
6.Dunn G. D., Hayes P., Breen K. J.: The liver in congestive heart failure: A review. Am. J. Med. Sci. 1973, 265, 174-189.
7.Edwards N. J.: Boltons Handbook of Canine and Feline Electrocardiogra-phy. Saunders W. B. Company, Philadelphia 1987, s. 305.
8.Field R. S., Meyer G. W.: Hepatic dysfunction in congestive heart failure simulating hepatitis. S. Med. J. 1978, 71, 221-222.
9.Freemann L. M.: Nutritional alterations and the effect of fish oil supplemen-tation in dogs with heart failure. J. Vet. Intern. Med. 1998, 12, 440-448. 10.Goldhaber J. I., Kim K. H., Natterson P. D., Lawrence T., Yang P., Weiss J. N.:
Effects of TNF-alpha on [Ca+2] and contractility in isolated adult rabbit ven-tricular myocytes. Am. J. Physiol. 1996, 271, 449-455.
11.Halawa B.: Zmiany neurohormonalne w przewlek³ej niewydolnoci kr¹¿e-nia. Kardiologia Polska 1999, 51, 56-63.
12.Henrion J., Luwaert R., Colin L.: Hypoxic hepatitis. A prospective, clinical and hemodynamic study of 46 episodes. Gastroenterol. Clin. Biol. 1990, 14, 836-841.
13.Killip T., Payne M. A.: High transaminase activity in heart disease. Circula-tion 1960, 21, 646-660.
14.Kisloff B., Schaffer G.: Fulminant hepatic failure secondary to congestive heart failure. Am. J. Dig. Dis. 1976, 21, 895-900.
15.Kittleson M. D., Kienle R. D.: Small Animal Cardiovascular Medicine. Mosby, St. Luis 1988, s. 248, 320, 331.
16.Krown K. A., Page M. T., Nguyen C., Zechner D., Gutierrez V., Com-stock K. L., Glembotski Ch. C., Quintana P. J. E., Sabbadini R. A.: Tumor necrosis factor alpha induced apoptosis in cardiac myocytes. J. Clin. Invest. 1996, 12, 2854-2865.
17.Kubo S. H., Walter B. A., John D. H. A.: Liver function abnormalities in chronic heart failure. Influence of systemic hemodynamics. Arch. Int. Med. 1987, 147, 1227-1230.
18.Lambert C., Halpert J. R., Rouleau J., Jutras L., Leroyer V., du Souich P.: Effect of congestive heart failure on the intrinsic metabolic capacity of the liver in the dog. Drug Metab. Dispos. 1991, 19, 985-989.
19.Luginbûhl H.: Funktionelle Pathologie des Herzkreislaufsystemes. III BPT--Intensivfortbildung Kleintiepraxis 28-30.04.1995. Bielefeld, s. 23. 20.Pas³awska U., Noszczyk-Nowak A., Okrêglicka E., Nicpoñ J.: Analiza
aryt-mii serca psów badanych w latach 1996-2001 w Klinice Chorób Koni, Psów i Kotów Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR we Wroc³awiu. Medycyna Wet. 2005, 60, 1191-1195.
21.Schoenmackers J., Akabsohi R., Bigalke K. H., Bubenzer J.: Morphologic consideration of heart failure. Radiologe. 1979, 19, 35-42.
22.Yokoyama T., Nakano M., Bednarczyk J. L., McIntyre B. W., Entman M., Mann D. L.: Tumor necrosis factor-a a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes. Circulation 1997, 95, 1247-1252.
23.Young J. B., Haas G. J., Starling R. C.: Niewydolnoæ serca. Adult Clinical Cardiology Self-assesment Program 1998, 4, 3-62.
Adres autora: lek. wet. Kamila Gliñska, Pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw; e-mail: kamilaglinska@o2.pl
