Somnambulizm u dzieci
Somnambulism in children
Jędrzej Fliciński, Barbara Steinborn
Katedra i Klinika Neurologii Wieku Rozwojowego Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
STRESZCZENIE
Somnambulizm (sennowłóctwo, lunatyzm, ang. sleepwal-king) należy do parasomnii i polega na występowaniu złożo-nych zachowań podczas snu wolnofalowego (SWS), których skutkiem jest chodzenie podczas snu ze zmiennym stanem świadomości i zaburzeniami oceny. Epizody somnambulizmu występują w pierwszej połowie nocy, podczas snu głębokiego (stadia 3 i 4 NREM, czasem w stadium 2). Somnambulizm jest częstszy wśród dzieci i w większości przypadków z wiekiem samoistnie ustępuje. Nie ustalono jednoznacznej przyczyny patofizjologicznego mechanizmu występowania somnambu-lizmu, chociaż najnowsze dane sugerują dziedziczenie auto-somalne dominujące o zmienne penetracji. W rozpoznaniu somnambulizmu spełnione muszę być następujące kryteria: A) chodzenie podczas snu; B) w trakcie trwania snu zmienny stan świadomości lub zaburzenia oceny w trakcie chodu są demon-strowane przez co najmniej jedną z następujących cech: 1) pro-blemy z wybudzaniem pacjenta podczas epizodu; 2) splątanie po wybudzeniu z epizodu; 3) amnezja (całkowita lub częściowa) epizodu; 4) rutynowe zachowania pojawiające się o niewłaści-wym czasie; 5) niewłaściwe lub bezsensowne zachowania; 6) niebezpieczne lub potencjalnie niebezpieczne zachowania; C) zaburzenie nie jest dostatecznie wyjaśnione przez inne zaburzenia snu, choroby, zaburzenia psychiczne, używane leki lub substancje. Istnieje spora grupa czynników nasilających epizody somnambulizmu, spośród których najczęściej wymie-niany jest lek zolpidem. Epizody somnambulizmu powinny być różnicowane z nocnymi napadami padaczkowymi z płata czołowego, z innymi parasomniami oraz z nocnymi napadami panicznego lęku. Dotychczas nie powstały żadne rekomendacje lub algorytmy, które wskazywałby, jak należy leczyć pacjentów z epizodami somnambulizmu, chociaż przy bardziej nasilonych objawach najczęściej zalecanymi lekami są benzodiazepiny. Słowa kluczowe: somnambulizm, nocne napady padaczkowe z płata czołowego, parasomnie u dzieci
ABSTRACT
Somnambulism (or sleepwalking) is an arousal parasomnia and consists of series of complex behaviors that are initiated during slow-wave sleep and result in walking during sleep. Episodes occur in the first half of the night during NREM sleep (stages 3 and 4, occasionally stage 2). Somnambulism is more common in children than in adults and resolves spontaneously with age. There has not been set a clear pathophysiological mecha-nism for the causes of occurrence of sleepwalking, although recent data suggest autosomal dominant inheritance with variable penetration. Diagnostic criteria of somnambulism are: A) ambulation occurs during sleep; B) sleepwalking is demon-strated by at least one of the following: 1. difficulty in arous-ing the patient durarous-ing an episode,:2. mental confusion when awakened from an episode, 3. amnesia (complete or partial) for the episode, 4. routine behaviors that occur at inappropri-ate times, 5. inappropriinappropri-ate or nonsensical behaviors, 6. danger-ous or potentially dangerdanger-ous behaviors; C) the sleepwalking is not better explained by another reason. There is a large group of factors increasing episodes of sleepwalking, among which, the most frequently mentioned drug is zolpidem. Episodes of somnambulism should be differentiated from nocturnal frontal lobe epilepsy, other parasomnias and nocturnal panic attacks. So far there were no recommendations or algorithms indicating to the treatment of patients with episodes of somnambulism, although when the symptoms are more severe the most fre-quently prescribed drugs are benzodiazepines.
Key words: somnambulism, sleepwalking, frontal lobe epi-lepsy, parasomnias in children
Pierwsze publikacje na temat somnambulizmu (sennowłóc-two, lunatyzm, ang. sleepwalking, somnambulism) datowane są na pierwszą połowę XIX wieku [1–3], jednak dopiero znaczny postęp medycyny w XX wieku pozwolił zdefinio-wać sennowłóctwo jako chorobę snu należącą do grupy para-somnii. Aż do początku XIX wieku lunatycy byli postrzegani jako osoby szalone (w języku angielskim słowo lunatic ozna-cza obłąkany, szaleniec) [4]. W XVI wieku hiszpański pisarz
Antonio de Torquemada pisze o wpływie diabła na marzenia, które zmuszają osoby śpiące do chodzenia nocami, podczas których można stracić ciało i umysł jednocześnie [5]. Sama nazwa somnambulizm pochodzi od łacińskich słów: somnus – sen, i ambulus – chodzący, natomiast słowo lunatyzm (w języku łacińskim słowo luna oznacza księżyc) wywodzi się od imienia rzymskiej bogini księżyca Luny (greckiej Selene). W języku rosyjskim, czeskim i polskim lunatyk to inaczej
osoba chodząca po księżycu, co z pewnością wzięło się stąd, że w kulturze ludowej sennowłóctwo często wiązano z wpły-wem pełni księżyca [6].
Po temat somnambulizmu niejednokrotnie sięgali artyści. Między innymi lunatykowanie jest motywem przewodnim dwóch włoskich oper La Sonnambula Belli-niego i Macbeht Verdiego [4]. Inspiracje tą chorobą można odnaleźć także w innych dziedzinach sztuki, np. w liter-aturze: Macbeth Szekspira, Edgar Huntly, Or, Memoirs of a Sleepwalker Charlesa Brockden Browna (1799), czy w filmie The Sleepwalker (1942), The Pelican and The Snipe (1944) Sleepy Time Donald (1947), Harry Potter and the Prisoner of Azkaban (2004 r), Harry Potter and the Half-Blood Prince (2009) [7].
DEFINICJA I KLASYFIKACJA
Somnambulizm to zespół złożonych zachowań podczas snu wolnofalowego (ang. slow-wave sleep SWS), których naj-bardziej charakterystycznym przejawem jest chodzenie ze zmiennym stanem świadomości i zaburzeniami samooceny w relacji do otoczenia. Epizody somnambulizmu występują najczęściej w pierwszej połowie nocy, podczas snu głębo-kiego (około 90 % epizodów w stadium 3 i 4 NREM, cza-sami w stadium 2 NREM) [8–10].
Według Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu somnambulizm (sennowłóctwo, lunatyzm, ang. sleepwal-king) należy do parasomnii i wspólnie z wybudzeniem z dezorientacją (ang. confusional arousals) ora z lękami nocnymi (ang. sleep terrors) jest zaliczany do podgrupy zaburzeń wybudzania (ang. arousal disorders) (tabl. I) [8].
Tabela I. Podział parasomnii wg Międzynarodowej Klasyfikacji
Zaburzeń Snu (2005) Division parasomnias by the International Classification of Sleep Disorders (2005) [8]
Zaburzenia wybudzania (– sen NREM) Wybudzenie z dezorientacją
Somnambulizm Lęki nocne
Parasomnie zwykle związane ze snem REM Zaburzenia zachowania w czasie snu REM Powracające izolowane porażenie przysenne Koszmary nocne
Inne parasomnie
Zaburzenie dysocjacyjne związane ze snem Moczenie nocne
Katatrenia
Zespół eksplodującej głowy Halucynacje związane ze snem Jedzenie związane ze snem Nieokreślone parasomnie
Parasomnie z powodu zażywaniem leków lub substancji Parasomnie z powodu stanu zdrowia
EPIDEMIOLOGIA
Szacuje się, że sennowłóctwo występuje w 1–15% ogólnej populacji [8,11], jednak częstość występowania jest zależna od wieku. Najczęściej chorują dzieci (około 17% z ogól-nej populacji), u których szczyt występowania przypada na
okres między 11 a 12 r.ż. [12] po czym z wiekiem liczba chorych stopniowo się zmniejsza. U dorosłych występo-wanie somnambulizmu szacuje się na około 2–5% ogól-nej populacji [13–17]. Badania na reprezentatywogól-nej grupie 4972 mieszkańców Wielkiej Brytanii przeprowadzone przez Ohayon’a i wsp. [13] za pomocą wywiadu telefonicznego wykazały, że odsetek młodzieży i dorosłych (w wieku 15–24 lat) skarżących się na lęki nocne wynosi 2,2%, na somnam-bulizm 2%, a na zaburzenia z dezorientacją 4,2%. Poza tym stwierdzono, że częstość występowania parasomnii znacz-nie spada po przekroczeniu 25 roku życia [13]. U dorosłych pacjentów pierwsze objawy najczęściej rozpoczynają się w dzieciństwie (około 80%) [13], a u 20%mogą wystąpić w późniejszym wieku [18]. Uważa się, że im później w dzie-[18]. Uważa się, że im później w dzie-. Uważa się, że im później w dzie-ciństwie wystąpią pierwsze epizody somnambulizmu, tym istnieje większe prawdopodobieństwo utrzymywania się dłużej objawów w wieku dojrzałym [19]. Nie stwierdzono znacznej różnicy w występowaniu epizodów u kobiet lub mężczyzn [8,12,13,20], chociaż u dorosłych epizody som-[8,12,13,20], chociaż u dorosłych epizody som-, chociaż u dorosłych epizody som-nambulizmu związane z urazami lub z przemocą są zdecy-dowanie częstsze u mężczyzn [21]. W nielicznych badaniach u dzieci wykazano przewagę występowania somnambuli-zmu wśród chłopców [22,23].
OBJAWY KLINICZNE
Epizody somnambulizmu mogą się pojawić w każdym wieku zaraz po tym, jak dzieci nauczą się chodzić, ale naj-częściej po raz pierwszy występują między 4–8 rokiem życia [8]. Znacznie rzadziej pierwsze objawy pojawiają się w wieku dorosłym (nawet w siódmej dekadzie życia) i wtedy wymagają wnikliwszej diagnostyki, głównie w celu wyklu-czenia padaczki (tj. napadów częściowych złożonych) [24]. Epizody mogą występować z różną częstotliwością od 3–4 razy w tygodniu do 1–2 w miesiącu, ale najczęściej pojawia się jeden (rzadziej dwa) epizod w ciągu nocy [25]. Zwykle rozpoczynają się około 1–3 godzin po zaśnięciu [18,26–29] i średnio trwają od 10 do 20 minut [30,31]. Zdarza się jednak, że mogą być znacznie krótsze (około 30 sekund) lub dłuż-sze niż 30 minut [27]. Sporadycznie epizody mogą wystąpić w ciągu dnia podczas drzemek, zwłaszcza jeśli poprzedzone są wcześniejszą deprywacją snu [8,32–35].
Epizody sennowłóctwa mogą mieć różnorodny obraz od bardzo prostych do bardzo złożonych czynności. Dla większości chorych szczególnie charakterystyczne jest zdezorientowanie po przebudzeniu oraz niepamięć prze-biegu epizodu, chociaż niektórzy starsi pacjenci są w stanie zapamiętać fragmenty epizodów i czasami potrafią odtwo-rzyć większość zdarzeń [8,19]. Zwykle epizody rozpoczy-[8,19]. Zwykle epizody rozpoczy-. Zwykle epizody rozpoczy-nają się od siadania na łóżku i rozglądania się dookoła, najczęściej wszystkie ruchy są spowolniałe, niezdarne i bezcelowe [18,36]. Zdarza się jednak, że na początku incydentu pacjenci mogą raptownie opuścić łóżko i zacząć chodzić lub biegać po pokoju [18]. Takie gwałtowne objawy są częstsze u osób starszych [10,19]. Oprócz tego chorzy mogą otwierać drzwi lub okna i wychodzić przez nie z domu, przesuwać meble, wspinać się po oknach, wykonywać rutynowe czynności w nieodpowiedni sposób (np. oddawać mocz do kosza na śmieci). Takie zachowa-nia mogą często kończyć się zranieniem lub poważnym
urazem ciała [8,21,37,38]. W czasie dłuższych epizodów pacjenci mogą wykonywać inne, bardziej złożone czynno-ści np. gotować, jeść i pić, grać na instrumentach, prowa-dzić samochód nawet przez wiele kilometrów [10,39–41]. Zazwyczaj w trakcie epizodu chorzy mają szeroko otwarte oczy ze zdezorientowanym „szklistym” spojrzeniem, twarz jest pozbawiona wyrazu lub widoczne jest na niej przerażenie (zwłaszcza gdy epizodom towarzyszą lęki nocne), często występują dodatkowe objawy pobudzenia układu autonomicznego, takie jak dreszcze, pot, tachykar-dia i tachypnoe [8,9,42]. Zdarza się, że pacjenci krzyczą, przeklinają bądź wypowiadają niezrozumiałe dźwięki [18,26]. Agresja związana ze snem występuje u około 2% epizodów somnambulizmu [43]. Bardzo często chorzy sami potrafią niezauważenie wrócić do łóżka i z powro-tem zasnąć [44]. Czasami epizody są bardzo ograniczone w czasie i formie i polegają jedynie na siadaniu na łóżku [8,45]. Łagodne epizody u małych dzieci mogą jedynie polegać na siadaniu lub czołganiu się w łóżku, natomiast starsze dzieci potrafią przyjść i stanąć przy łóżku rodziców [30,44,46,47]. Pacjenci często są zagubieni, zdezorien-. Pacjenci często są zagubieni, zdezorien-towani, obojętni, nie osiągają pełnego stanu świadomo-ści i bardzo trudno ich wybudzić [26]. W piśmiennictwie można znaleźć opisy przypadków chorych, którzy w trak-cie incydentów dokonywali czynów przestępczych, m. in. morderstw, pobić, nielegalnych kontaktów seksualnych itp. [38,41,48–56]. W niektórych przypadkach przypisy-[38,41,48–56]. W niektórych przypadkach przypisy-. W niektórych przypadkach przypisy-wanie somnambulizmu oskarżonym za czyny przestępcze stanowi linię obrony, co nie zawsze jest zgodne z prawdą [57–60].
W trakcie epizodu nie powinno się pacjentów wybu-dzać, jeśli nie jest to konieczne, ale jedynie ostrożnie odprowadzić do łóżka, ponieważ nagle wybudzeni mogą gwałtownie zareagować, np. uderzyć [8,38]. Powyższe zachowania tłumaczy się tym, że lunatycy przebywają w stanie niekompletnego przebudzenia i odbiór bodźców zewnętrznych odbywa się przy typowej dla snu częścio-wej deaferentacji. W tym stanie percepcja świata jest na tyle zmieniona, że działanie jest w dużym stopniu nieade-kwatne do bodźców [61].
Nie należy zapominać, o tym że objawy sennowłóctwa mogą współtowarzyszyć z innymi zaburzeniami snu, takimi jak wybudzenia z dezorientacją, lęki nocne lub zaburzenia zachowania w czasie snu REM (ang. REM sleep behaviour dis order, RBD). Poza tym wśród dzieci znacznie częściej niż u dorosłych somnambulizm współwystępuje z koszma-rami sennymi i mówieniem przez sen [8].
PATOFIZJOLOGIA
Pomimo licznych badań do tej pory nie ustalono jedno-znacznej przyczyny patofizjologicznego mechanizmu występowania somnambulizmu [8]. Jedna z hipotez wska-[8]. Jedna z hipotez wska-. Jedna z hipotez wska-zuje na genetyczne tło zaburzeń układu serotoninergicz-nego, ponieważ stwierdzono, że epizody somnambulizmu są około 4–9 razy częstsze w chorobach związanych z nie-prawidłowym metabolizmem serotoniny, takich jak zespół Tourette’a czy migrena [62–68]. Hipotezę tę potwierdza fakt, że zauważono wzrost liczby epizodów somnambu-lizmu po lekach, które znacząco zaburzają metabolizm
serotoniny, takich jak paroksetyna (selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny) czy kwetiapina (wyka-zuje powinowactwo do receptora dopaminergicznego D2 i serotoninergicznego 5-HT2) [63,69–72]. Z kolei inna hipoteza jest związana z zaburzeniami metabolizmu kwasu gamma amino masłowego GABA [73] i opiera się na tym, że leki nasenne (głównie zolpidem) wykazujące wysokie
selektywne powinowactwo do podjednostki α1 receptora
GABA A, także wywołują lub zwiększają liczbę epizodów somnambulizmu [74–77]. Brak pełnej świadomości i niepa-[74–77]. Brak pełnej świadomości i niepa-. Brak pełnej świadomości i niepa-mięć epizodów sugerują, że mechanizm choroby może być związany z zaburzeniami połączeń wzgórzowo-korowych [78,79]. Badanie tomografi i emisyjnej pojedynczych foto-. Badanie tomografii emisyjnej pojedynczych foto-nów (SPECT), przeprowadzone podczas trwania epizodu somnambulizmu, pokazało wzrost mózgowego przepływu krwi w niektórych regionach mózgu (głównie w tylnej części kory obręczy i móżdżku) i zmniejszenie przepływu krwi w okolicach kory czołowej i ciemieniowej [78]. W piśmiennictwie można odnaleźć hipotezę, która zakłada, że nocne objawy w somnambulizmie i w lękach nocnych są ekspresją stłumionego gniewu, związanego z wydarzeniami w życiu, takimi jak: separacja, rozwód, konflikty małżeńskie lub przeniesienia rodziny [20,80].
CZYNNIKI GENETYCZNE
W rozpoznaniu choroby bardzo pomocny może być wywiad rodzinny, ponieważ u 60% pacjentów, u których występuje somnambulizm, oboje rodziców także lunatykowało, u 45% jedno z rodziców lunatykowało, a tylko u 22 % epizody somnambulizmu występują po raz pierwszy w rodzinie [81]. Na tej podstawie uważa się, że na zaburzenia sennowłóc-twa duży wpływ mają czynniki genetyczne. Ponadto szacuje się, że występowanie somnambulizmu wśród krewnych pierwszego stopnia pokrewieństwa jest około dziesięcio-krotnie częstsze niż w ogólnej populacji [14,81]. Potwier-[14,81]. Potwier-. Potwier-dzają to badania epidemiologiczne bliźniaków, w których wykazano około pięciokrotnie częstsze występowanie som-nambulizmu wśród bliźniaków jednojajowych (50%) niż dwujajowych (10–15%) [14,82]. Najnowsze dane sugerują dziedziczenie autosomalne dominujące o zmienne pene-tracji [83–85]. Ostatnie badania genetyczne wykazały, że wariant HLADQB1 * 05 Ser74 jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za rodzinne występowanie somnambu-lizmu [84]. Można także znaleźć sugestie, że insercja lub delecja lub mutacja w niekodującym regulującym regionie może zmienić ekspresję genu deaminazy adenozyny (ang. adenosine deaminase gen, ADA), co może być odpowie-dzialne za fenotyp u lunatyków [83,86,87].
CZYNNIKI WYZWALAJĄCE
Sporą grupę czynników wyzwalających epizody somnam-bulizmu stanowią leki: chlorowodorek tiorydazyny, wodzian chloralu, dezypraminy [8], lit [88–90], olanzapina [91], kwetiapina [70], bupropion (amfebutamon) [92], topiramat [93] oraz propranolol [8,11,65], paroksetyna [71]. Najwięcej jest doniesień na temat negatywnego wpływu zolpidemu na wzrost liczby epizodów somnambulizmu [74–77]. Należy jednak podkreślić, że działanie niepożądane tych leków
oparte jest jedynie na opisach pojedynczych przypadków i jak dotychczas nie zostały przeprowadzone żadne badania z grupą kontrolną.
Poza środkami farmakologicznymi do najliczniej udokumentowanych czynników wyzwalających epizody sennowłóctwa możemy zaliczyć deprywację snu, która w mechanizmie „z odbicia” zwiększa ilość snu wolnofa-lowego i w ten sposób predysponuje do wystąpienia epi-zodów somnambulizmu [32–35,94]. Ponadto przyczynić się mogą do tego także zaburzenia oddychania podczas snu, w tym obturacyjny bezdech senny [17,95–97]. Do innych czynników zalicza się również: hałas, światło [33], gorączkę [98], zmęczenie, fizyczny i emocjonalny stres [19,84,99,100], pełny pęcherz moczowy, spożycie i nad-, pełny pęcherz moczowy, spożycie i nad-używanie alkoholu [37,101,102], zaburzenia gospodarką hormonalną tarczycy [103], urazy głowy, udary, zapalenia mózgu, okres napięcia przedmiesiączkowego, podróże, spanie w nieznanym otoczeniu [8]. U kobiet zauważono spadek częstości występowania epizodów somnambu-lizmu sprzed okresu ciąży w porównaniu do okresu od zapłodnienia do drugiego trymestru [104].
CHOROBY WSPÓŁTOWARZYSZĄCE
Choroby często współtowarzyszące somnambulizmowi to: zespół Tourette’a [64], migrena [62,65–68] oraz zaburzenia oddychania podczas snu (zespół wzmożonego oporu gór-nych dróg oddechowych, ang. upper airway resistance syn-drome, UARS; obturacyjny bezdech senny, ang. obstructive sleep apnea, OSA; zespół niespokojnych nóg, ang. restless legs syndrome, RLS) [95,105–107]. U pacjentów chorych na somnambulizm, zwłaszcza u dzieci, odnotowano także częstsze występowanie: lęków nocnych, moczenia nocnego i mówienia przez sen [81,108]. Najnowsze dane sugerują częstsze występowanie sennowłóctwa u chorych z chorobę
Parkinsona w porównanie do ogólnej populacji w wieku starszym [109,110].
KRYTERIA ROZPOZNANIA
Według Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu z 2005 r. [8], aby rozpoznać u pacjenta somnambulizm, speł-[8], aby rozpoznać u pacjenta somnambulizm, speł-, aby rozpoznać u pacjenta somnambulizm, speł-nione muszą być kryteria z listy:
A. Chodzenie podczas snu.
B. W trakcie trwania snu zmienny stan świadomości lub zaburzenia oceny w trakcie chodu są demonstrowane przez co najmniej jedną z następujących objawów: 1) problemy z wybudzaniem pacjenta podczas epizodu, 2) splątanie po wybudzeniu z epizodu, 3) niepamięć epizodu (całkowita lub częściowa), 4) rutynowe zachowania pojawiające się o niewłaściwym czasie, 5) niewłaściwe lub bezsensowne zachowania, 6) niebez-pieczne lub potencjalnie niebezniebez-pieczne zachowania. C. Zaburzenie nie jest dostatecznie wyjaśnione przez
inne zaburzenia snu, choroby, zaburzenia psychiczne, stosowane leki lub substancje.
W najnowszej klasyfikacji z 2005 r. w porównaniu do klasyfikacji z 2001 r. (tab. II) nie uwzględniono kry-terium wystąpienia pierwszych objawów przed okresem dojrzewania. Poza tym autorzy zawarli więcej objawów klinicznych w trakcie epizodu (w starszej klasyfikacji uwzględniono tyko dwa objawy: problem z wybudzaniem podczas snu i niepamięć przebiegu epizodu). Oprócz tego w najnowszej klasyfikacji pominięto podpunkty dotyczące wystąpienie epizodów podczas pierwszej 1/3 części snu i wystąpienia początku epizodu w badaniu polisomnogra-ficznym w trakcie 3 lub 4 stadium snu. Klasyfikacja z 2005 r. nie definiuje także kryteriów ciężkości epizodów i czasu trwania choroby. Dla porównania kryteria diagnostyczne tzw. starej klasyfikacji z 2000 r. zawarto w tab. II.
Tabela II. Kryteria rozpoznania somnambulizmu wg Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu z 2001 r. (spełnione muszą być
podpunkty A, B, C) [9] Diagnostic criteria of sleepwalking by the International Classification of Sleep Disorders 2001 (must be met subsections A, B, C)
Kryteria ogólne
A. Chodzenie podczas snu
B. Wystąpienie pierwszych epizodów zazwyczaj przed okresem dojrzewania
C. Dodatkowe objawy, takie jak: problemy z wybudzaniem pacjenta podczas epizodu (1), niepamięć przebiegu epizodu (2) D. Wystąpienie epizodów podczas pierwszej 1/3 części snu
E. W badaniu polisomnograficznym początek epizodu w trakcie 3 lub 4 stadium snu F. Inne choroby i zaburzenia psychiczne mogą być obecne, ale nie mają związku z objawami
G. Chodzenie nie jest spowodowane innymi zaburzeniami snu, takimi jak zaburzenia zachowania w fazie REM snu lub lęki podczas snu. Kryteria czasu trwania objawów
Ostre krócej niż 1 miesiąc
Podostre krócej niż 3 miesiące ale dłużej niż 1 miesiąc Chroniczne dłużej niż 3 miesiące
Kryteria ciężkości epizodów
Łagodne epizody występują rzadziej niż raz w miesiącu i nie stwarzają zagrożenia dla pacjenta lub innych osób
Umiarkowane epizody występują częściej niż jeden raz w miesiącu, ale nie co noc i nie stwarzają zagrożenia dla pacjentów bądź innych osób Ciężkie epizody występują prawie każdej nocy albo powodują urazy pacjenta lub innych osób
Należy zwrócić uwagę, że przedstawione powyżej kry-teria rozpoznania nie stawiają koniecznego warunku wyko-nania badania polisomnograficznego, a więc diagnozę u chorych można postawić tylko na podstawie zebranego wywiadu [83]. Oczywiście badanie polisomnograficzne jest bardzo pomocne, zwłaszcza wtedy kiedy pojawiają się trudności diagnostyczne i nie można stwierdzić z pewno-ścią, czy podawane przez pacjenta informacje mają charak-ter epizodów sennowłóctwa.
RÓŻNICOWANIE
Epizody somnambulizmu w pierwszej kolejności należy różnicować z innymi zaburzeniami czynności ruchowych w czasie snu. Przede wszystkim powinno się wziąć pod uwagę inne parasomnie, które w zachowaniu mogą przy-pominać epizody somnambulizmu (lęki nocne, koszmary senne, zaburzenia zachowania w czasie snu REM), nocne napady padaczkowe z płata czołowego (ang. nocturnal fron-tal lobe epilepsy, NFLE) oraz nocne napady panicznego lęku (ang. nocturnal panic attaca, NPA) [8]. Zmodyfi ko-[8]. Zmodyfi ko-. Zmodyfiko-wany algorytm oceny, postępowania i leczenia w zaburze-niach ruchowych w czasie snu u dzieci umieszczono na ryc. 1. Najbardziej przydatne w różnicowaniu zaburzeń wybu-dzania od napadów padaczkowych jest badanie wideo
EEG--polisomnografia, które uznawane jest za „złoty standard” w diagnostyce nocnych epizodów ruchowych [111–113]. Samo badanie wideo EEG – polisomnografia nie gwaran-tuje, że w trakcie badania u pacjenta epizod somnambulizmu wystąpi. Ponadto epizody te nie zawsze wyglądają identycz-nie, pacjenci zamiast chodzić mogą jedynie siadać na łóżku lub tylko się wybudzić [113]. Niejednokrotnie samo nagra-[113]. Niejednokrotnie samo nagra-. Niejednokrotnie samo nagra-nie nagra-nie daje jednoznacznej odpowiedzi, czy epizod miał charakter padaczkowy, czy niepadaczkowy [114]. Trudność w różnicowaniu somnambulizmu może stanowić fakt, że u części pacjentów, zwłaszcza u dzieci, mogą współistnieć inne zaburzenia snu i objawy mogą występować jedno-cześnie [108]. W wielu przypadkach odróżnienie napadów padaczkowych i parasomnii jest stosunkowo proste i moż-liwe przy pomocy wnikliwie zebranego wywiadu [112,115]. Pomocnym narzędziem może być tzw. Skala Padaczki z Płata Czołowego i Parasomnii (ang. The Frontal Lobe Epi-lepsy and Parasomnias Scale, FLEP) [116,117].
Różnicując somnambulizm i NFLE, należy wziąć pod uwagę wynik baddania EEG, wiek rozpoczęcia objawów, częstotliwość występowania epizodów i ich liczbę w ciągu nocy, symptomatologię, czas trwania epizodów, stereo-typię, pamięć epizodów, wywiad rodzinny, czynniki pro-wokujące oraz czas wystąpienia epizodów w trakcie snu [118].
Ryc. 1. Zmodyfikowany algorytm oceny, postępowania i leczenia w zaburzeniach ruchowych w czasie snu u dzieci [11,127]
Różnicowanie lęków nocnych (ang. sleep terrors) z somnambulizmem w dużej mierze opiera się na ocenie objawów występujących w trakcie epizodu. W lękach nocnych wybudzenie ze snu poprzedzone jest głośnym krzykiem lub płaczem często z towarzyszącymi objawami nasilonego strachu [8]. Pozostałe cechy, takie jak: wiek wystąpienia epizodów, częstotliwość i czas ich trwania, przebieg choroby, pamięć epizodów, wynik badania EEG oraz czas wystąpienia epizodów w trakcie snu, są podobne do tych pojawiających się w somnambulizmie [25,30].
Cechą różnicującą koszmary senne (ang. nightmares) od somnambulizm jest czas wystąpienia epizodów, który następuje w fazie REM (znacznie rzadziej w 2 stadium NREM),oraz pamięć epizodów [8,119]. Pacjenci z kosz-[8,119]. Pacjenci z kosz-. Pacjenci z kosz-marami sennymi, w przeciwieństwie do lunatykujących, najczęściej potrafią sobie przypomnieć treść marzenia sennego bezpośrednio po przebudzeniu lub później i są w pełni świadomi jego wystąpienia [45,120].
Zaburzenia zachowania w czasie snu REM (ang. REM sleep behaviour disorder, RBD) w odróżnieniu do som-nambulizmu najczęściej występują w drugie połowie nocy w fazie REM [8]. RBD w większości pojawia się w grupie osób po 60 r.ż. (u około 0,5 % ogólnej populacji). Objawy narastają z wiekiem i w przeważającej większości dotyczą mężczyzn (80% wszystkich chorych) [121]. W przeciwień-[121]. W przeciwień-. W przeciwień-stwie do somnambulizmu pacjenci w trakcie epizodów RBD mają zwykle zamknięte oczy. W badaniu polisomno-graficznym podczas snu REM zwiększa się u nich napięcie mięśni widoczne w elektromiografii [8].
W diagnostyce różnicowej epizodów somnambulizmu należy wziąć po uwagę nocne napady panicznego lęku (ang. nocturnal panicattack, NPA). NPA zaliczane są do zaburzeń lękowych i definiowane są jako przebudzenia ze snu z uczuciem paniki. Objaw paniki według American Psychiatric Association to nagły i wyraźny okres inten- nagły i wyraźny okres inten-sywnego strachu lub dyskomfortu, wraz z poznawczymi i fizycznymi objawami wybudzenia [122]. Czas trwania, częstotliwość, objawy oraz okres wystąpienia napadu nie są cechą różnicującą między NPA a somnambulizmem, ponieważ NPA pojawia się w stadium 2 lub wczesnym (maksymalnie do 2 minut) stadium 3 w fazie NREM [123,124], od jednej do trzech godzin po zaśnięciu i zwykle trwa od dwóch do ośmiu minut [125]. W trakcie napadu u pacjentów mogą występować bardzo zróżnicowane mało charakterystyczne objawy. Kryterium różnicującym z epi-zodami somnambulizmu jest żywa pamięć zdarzenia oraz trudności w ponownym zaśnięciu [126].
Nocne przypadki jedzenia są najczęściej związane z jedzeniem w trakcie snów i pod tym względem również mogą przypominać epizody sennowłóctwa [8].
BADANIE POLISOMNOGRAFICZNE (PSG)
Epizody somnambulizmu rzadko można zaobserwować w warunkach laboratoryjnych, ponieważ otoczenie stanowi poważną barierę dla pacjentów w porównaniu do warunków domowych – m.in. zmiana otoczenia, obcy ludzie itp. [35], dlatego prawidłowy zapis w badaniu polisomnograficznym nie wyklucza rozpoznania somnambulizmu [8]. Epizody
sennowłóctwa zwykle zaczynają się w 3 lub 4 stadium snu (czasami mogą wystąpić także w 2 stadium),najczęściej na końcu pierwszego lub drugiego epizodu snu wolnofalowego [8]. Analizy architektury snu nie wykazały istotnych różnic między badaniami PSG przeprowadzonymi u somnambu-lików a grupą kontrolną [21,128,129]. U osób z somnam-[21,128,129]. U osób z somnam-. U osób z somnam-bulizmem dokumentowano zwiększoną liczbę wybudzeń podczas snu wolnofalowego (szczególnie w trakcie pierw-szego NREM–REM cyklu snu) [8], nawet jeśli w bada-[8], nawet jeśli w bada-, nawet jeśli w bada-niu nie stwierdzono typowych epizodów somnambulizmu [128,129]. W analizie ilościowej EEG zaobserwowano niższą moc generowaną w zakresie fal wolnych (0,75 – 4,5 Hz) w pierwszym cyklu NREM. Badania nad strukturą snu potwierdziły także występowanie wysokiej amplitudy fal delta, określane jako hipersynchronia delta (ang. hypersyn-chronus deltawaves, HSD), bezpośrednio na początku epi-zodu [26,94]. Opisano trzy najczęściej występujące wzorce EEG, pokazujące moment około 10 sekund po wybudzeniu: A) rozproszony rytm i synchroniczną aktywność fal delta o typowej częstotliwości 2,2 Hz i amplitudzie 85 µV, trwa-jące około 20 sekund, najbardziej widoczną w obustronnie przednich odprowadzeniach; B) rozproszoną i nieregu-larną aktywność fal delta i theta z nakładającą się aktyw-nością fal alfa i beta; C) znaczącą aktywność fal alfa i beta wymieszaną z umiarkowaną aktywnością fal theta [21,130]. Stwierdzono także gwałtowne przyspieszenie akcja serca w trakcie wybudzenia ze snu wolnofalowego w porównaniu do okresu przed i po wybudzeniu [8,21].
LECZENIE
Leczenie sennowłóctwa jest bardzo indywidualne i podej-mując się go należy wziąć pod uwagę: wiek, w którym pacjent zachorował, czas trwania choroby i epizodów, prze-bieg i nasilenie objawów [61]. Pamiętać należy, że bardzo często somnambulizmowi towarzyszą inne zaburzenia snu: UARS, OSA, RLS, których leczenie może u pacjenta sku-tecznie wyeliminować bądź zredukować liczbę epizodów somnambulizmu [95,106,107]. Dotychczas nie powstały żadne rekomendacje lub algorytmy, które wskazywałby, jak należy leczyć pacjentów dotkniętych sennowłóctwem [131]. W piśmiennictwie występują jedynie pojedyncze, kazu-istyczne przypadki skutecznego leczenia pacjentów z som-nambulizmem. W większości przypadków zaburzenie to nie wymaga leczenia, zwłaszcza gdy epizody są łagodne i nie stwarzają zagrożenia dla pacjenta i otoczenia [132,133].
W pierwszej kolejności pacjenci powinni unikać czyn-ników nasilających bądź wyzwalających epizody som-nambulizmu, a także pamiętać o prawidłowej higienie snu. Zaleca się zachowanie tych samych godzin układa-nia się do snu i wstawaukłada-nia przez siedem dni w tygodniu i niedopuszczanie do zmian tych pór powyżej 1 godziny, unikanie nadmiernego przebywania w łóżku, gdy się nie śpi, wykorzystywanie łóżka tylko do spania, unikanie zapalania światła podczas wstawania w nocy, ogranicze-nie do minimum spożywania alkoholu i palenia papiero-sów, unikanie spożywania napojów energetyzujących lub z kofeiną w późnych godzinach popołudniowych, unikanie aktywności fizycznej po godzinie 18, unikanie głodzenia
lub objadania się przed snem [100,134]. Istotne jest, żeby zadbać o otoczenie, w którym pacjent śpi (np. pomiesz-czenie przed zaśnięciem powinno mieć stałą temperaturę w ciągu całej nocy i być wyciszone oraz wywietrzone, należy usunąć niebezpieczne przedmioty, zamknąć okna i drzwi na klucz, spać na niskim posłaniu, unikać łóżek pię-trowych, mieszkać na parterze itp.) [11,135,136]. W trak-[11,135,136]. W trak-. W trak-cie epizodu nie powinno się wybudzać chorych, należy ich spokojnie odprowadzić do pokoju i położyć z powrotem do łóżka[137]. U dzieci wykazano skuteczność budze-[137]. U dzieci wykazano skuteczność budze-. U dzieci wykazano skuteczność budze-nia antycypacyjnego (ang. anticipatory akwakenings) [120,138,139]. Metoda ta polega na wybudzaniu dziecka około 15–30 minut przed spodziewanym wystąpieniem epizodu i upewnieniu się, czy dziecko nie zasnęło ponow-nie przez okres 5 minut [136]. Przed wprowadzeponow-niem tej metody rodzice powinni wcześniej zanotować średni czas wystąpienia u dziecka epizodu zaraz po zaśnięciu, zazwy-czaj jest to od 1,5 do 2,5 godzin [138]. W piśmiennictwie można znaleźć także badania, w których opisano pozy-tywne wyniki leczenia somnambulizmu hipnozą [140– 142] oraz psychoterapią [99,100,126].
Leczenie farmakologiczne jest przeznaczone dla pacjentów ze znacznie bardziej nasilonymi objawami lub występowaniem epizodów niebezpiecznych dla chorego i innych osób [131]. Wśród leków najliczniej stosowane są benzodiazepiny (alprazolam, diazepam, klonazepam) [10,53,100,143–145]. Leki te w większości przypadków są skuteczne głównie ze względu na ich właściwości reduku-jące senwolnofalowy i dlatego należy je podawać około 1–2 godz. przed zaśnięciem [144]. Niestety mają one także właściwości silnie uzależniające i jeśli to nie jest konieczne, nie powinny być zapisane pacjentom na stałe, zwłaszcza dzieciom [30]. Być może dlatego podejmuje się próby leczenia innymi lekami, m.in. imipraminą należącą do trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych [61,146] Natomiast duże wątpliwości budzi działanie paroksetyny, zważywszy, że w piśmiennictwie można spotkać sprzeczne poglądy na temat działania tego leku [61,71,147]. Benzo-[61,71,147]. Benzo-. Benzo-diazepiny są najczęściej zalecanymi lekami, choć należy pamiętać, że nie przeprowadzono dotychczas żadnych ran-domizowanych, kontrolnych prób leczenia chorych z som-nambulizmem [131].
PIŚMIENNICTWO
[1] Induced Somnambulism. Science 1886; 7: 309–311.
[2] Clarke E.: Worcester General Infirmary. Case Resembling Somnambulism. Assoc Med J 1855; 3: 1066.
[3] Regnard M.: Sleep and Somnambulism. Science 1881; 2: 270–274. [4] Riva M.A., Sironi V.A., Tremolizzo L., et al.: Sleepwalking in Italian operas:
a window on popular and scientific knowledge on sleep disorders in the 19th century. Eur Neurol 2010; 63: 116–121.
[5] Pady D.S.: The medico-psychological interests of King James I. Clio Med 1984; 19: 22–31.
[6] Raison C.L., Klein H.M., Steckler M.: The moon and madness reconsidered. J Affect Disord 1999; 53: 99–106.
[7] Iranzo A., Schenck C.H., Fonte J.: REM sleep behavior disorder and other sleep disturbances in Disney animated films. Sleep Medicine 2007; 8: 531–536.
[8] American Academy of Sleep Medicine.: The international classification of sleep disorders, 2nded.: Diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep Medicine, Westchester, Ill. 2005.
[9] American Academy of Sleep Medicine.: The international classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep Medicine, Chicago 2001.
[10] Kavey N.B., Whyte J., Resor S.R., Jr., et al.: Somnambulism in adults. Neurology 1990; 40: 749–752.
[11] Avidan A.Y.: Podręcznik medycyny snu. MediPage, Warszawa 2007. [12] Klackenberg G.: Somnambulism in childhood-prevalence, course and
behavioral correlations. A prospective longitudinal study (6–16 years). Acta Paediatr Scand 1982; 71: 495–499.
[13] Ohayon M.M., Guilleminault C., Priest R.G.: Night terrors, sleepwalking, and confusional arousals in the general population: Their frequency and relationship to other sleep and mental disorders. Journal of Clinical Psychiatry 1999; 60: 268–276.
[14] Hublin C., Kaprio J., Partinen M., et al.: Prevalence and genetics of sleepwalking: a population-based twin study. Neurology 1997; 48: 177– 181.
[15] Bjorvatn B., Gronli J., Pallesen S.: Prevalence of different parasomnias in the general population. Sleep Medicine 2010; 11: 1031–1034.
[16] Bixler E.O., Kales A., Soldatos C.R., et al.: Prevalence of sleep disorders in the Los Angeles metropolitan area. Am J Psychiatry 1979; 136: 1257– 1262.
[17] Guilleminault C., Kirisoglu C., Bao G., et al.: Adult chronic sleepwalking and its treatment based on polysomnography. Brain 2005; 128: 1062– 1069.
[18] Plazzi G., Vetrugno R., Provini F., et al.: Sleepwalking and other ambulatory behaviours during sleep. Neurol Sci 2005; 26: 193–198.
[19] Kales A., Soldatos C.R., Caldwell A.B., et al.: Somnambulism. Clinical characteristics and personality patterns. Arch Gen Psychiatry 1980; 37: 1406–1410.
[20] Laberge L., Tremblay R.E., Vitaro F., et al.: Development of parasomnias from childhood to early adolescence. Pediatrics 2000; 106: 67–74. [21] Schenck C.H., Pareja J.A., Patterson A.L., et al.: Analysis of
polysomnographic events surrounding 252 slow-wave sleep arousals in thirty-eight adults with injurious sleepwalking and sleep terrors. J Clin Neurophysiol 1998; 15: 159–166.
[22] Petit D., Touchette E., Tremblay R.E., et al.: Dyssomnias and parasomnias in early childhood. Pediatrics 2007; 119: 1016–1025.
[23] Shang C.Y., Gau S.S.F., Soong W.T.: Association between childhood sleep problems and perinatal factors, parental mental distress and behavioral problems. Journal of Sleep Research 2006; 15: 63–73.
[24] Provini F., Plazzi G., Tinuper P., et al.: Nocturnal frontal lobe epilepsy. A clinical and polygraphic overview of 100 consecutive cases. Brain 1999; 122: 1017–1031.
[25] Kotagal S.: Parasomnias of childhood. Curr Opin Pediatr 2008; 20: 659– 665.
[26] Espa F., Ondze B., Deglise P., et al.: Sleep architecture, slow wave activity, and sleep spindles in adult patients with sleepwalking and sleep terrors. Clin Neurophysiol 2000; 111: 929–939.
[27] Masand P., Popli A.P., Weilburg J.B.: Sleepwalking. Am Fam Physician 1995; 51: 649–654.
[28] Broughton R.J.: Sleep disorders: disorders of arousal? Enuresis, somnambulism, and nightmares occur in confusional states of arousal, not in “dreaming sleep”. Science 1968; 159: 1070–1078.
[29] Sarisoy G., Boke O., Arik A.C., et al.: Panic disorder with nocturnal panic attacks: symptoms and comorbidities. Eur Psychiatry 2008; 23: 195– 200.
[30] Kotagal S.: Parasomnias in childhood. Sleep Med Rev 2009; 13: 157– 168.
[31] Chokroverty S.: Overview of sleep & sleep disorders. Indian J Med Res 2010; 131: 126–140.
[32] Zadra A., Pilon M., Montplaisir J.: Polysomnographic diagnosis of sleepwalking: effects of sleep deprivation. Ann Neurol 2008; 63: 513– 519.
[33] Pilon M., Montplaisir J., Zadra A.: Precipitating factors of somnambulism: impact of sleep deprivation and forced arousals. Neurology 2008; 70: 2284–2290.
[34] Mayer G., Neissner V., Schwarzmayr P., et al.: Sleep deprivation in somnambulism. Effect of arousal, deep sleep and sleep stage changes. Nervenarzt 1998; 69: 495–501.
[35] Joncas S., Zadra A., Paquet J., et al.: The value of sleep deprivation as a diagnostic tool in adult sleepwalkers. Neurology 2002; 58: 936–940. [36] Tsao J.C., Craske M.G.: Reactivity to imagery and nocturnal panic
attacks. Depress Anxiety 2003; 18: 205–213.
[37] Sęp-Kowalikowa B.: Przypadek somnambulizmu powikłany urazem. Sen 2003; 3: 57–62.
[38] Ohayon M.M., Schenck C.H.: Violent behavior during sleep: prevalence, comorbidity and consequences. Sleep Medicine 2010; 11: 941–946. [39] Buchanan A.: Sleepwalking and indecent exposure. Med Sci Law 1991;
31: 38–40.
[40] Thomas T.N.: Sleepwalking disorder and mens rea: a review and case report. Maricopa County Superior Court. J Forensic Sci 1997; 42: 17–24. [41] Schenck C.H., Mahowald M.W.: A polysomnographically documented
case of adult somnambulism with long-distance automobile driving and frequent nocturnal violence: parasomnia with continuing danger as a noninsane automatism? Sleep 1995; 18: 765–772.
[42] Kowalski J.W.: Somanmbulizm i lęki nocne – obraz kliniczny i elektrofizjologiczny. Medycyna 2000 1995; 55/56: 44–46.
[43] Cornaggia C.M., Beghi M., Giovannini S., et al.: Partial seizures with affective semiology versus pavor nocturnus. Epileptic Disord 2010; 12: 65–68.
[44] Sheldon S.H.: Parasomnias in childhood. Pediatr Clin North Am 2004; 51: 69–88.
[45] Prusinski A.: Parasomnie: obraz kliniczny, diagnostyka i postępowanie. Sen 2001; 1: 33–39.
[46] Bloomfield E.R., Shatkin J.P.: Parasomnias and movement disorders in children and adolescents. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009; 18: 947–965.
[47] Stores G.: Aspects of parasomnias in childhood and adolescence. Arch Dis Child 2009; 94: 63–69.
[48] Ebrahim I.O.: Somnambulistic sexual behaviour (sexsomnia). J Clin Forensic Med 2006; 13: 219–224.
[49] Oswald I., Evans J.: On serious violence during sleep-walking. Br J Psychiatry 1985; 147: 688–691.
[50] Ovuga E.B.: Murder during sleep-walking. East Afr Med J 1992; 69: 533–534.
[51] Rosenfeld D.S., Elhajjar A.J.: Sleepsex: a variant of sleepwalking. Arch Sex Behav 1998; 27: 269–278.
[52] Schenck C.H., Mahowald M.W.: An analysis of a recent criminal trial involving sexual misconduct with a child, alcohol abuse and a successful sleepwalking defence: arguments supporting two proposed new forensic categories. Med Sci Law 1998; 38: 147–152.
[53] Alves R., Aloe F., Tavares S., et al.: Sexual behavior in sleep, sleepwalking and possible REM behavior disorder: a case report. Sleep Res Online 1999; 2: 71–72.
[54] Shapiro C.M., Trajanovic N.N., Fedoroff J.P.: Sexsomnia-a new parasomnia? Can J Psychiatry 2003; 48: 311–317.
[55] Hartmann E.: Two case reports: night terrors with sleepwalking--a potentially lethal disorder. J Nerv Ment Dis 1983; 171: 503–505. [56] Cicolin A., Tribolo A., Giordano A., et al.: Sexual behaviors during sleep
associated with polysomnographically confirmed parasomnia overlap disorder. Sleep Medicine 2011; 12: 523–528.
[57] Mahowald M.W., Schenck C.H.: Parasomnias: sleepwalking and the law. Sleep Med Rev 2000; 4: 321–339.
[58] Kayumov L., Pandi-Perumal S.R., Fedoroff P., et al.: Diagnostic values of polysomnography in forensic medicine. J Forensic Sci 2000; 45: 191– 194.
[59] Broughton R., Billings R., Cartwright R., et al.: Homicidal somnambulism: a case report. Sleep 1994; 17: 253–264.
[60] Morissette L.: Homicidal somnambulism. Sleep 1995; 18: 805. [61] Jakitowicz J.: Skuteczne leczenie somnambulizmu i lęku nocnego za
pomocą selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Sen 2003; 3: 3.
[62] Casez O., Dananchet Y., Besson G.: Migraine and somnambulism. Neurology 2005; 65: 1334–1335.
[63] Juszczak G.R., Swiergiel A.H.: Serotonergic hypothesis of sleepwalking. Med Hypotheses 2005; 64: 28–32.
[64] Barabas G., Matthews W.S., Ferrari M.: Somnambulism in children with Tourette syndrome. Dev Med Child Neurol 1984; 26: 457–460. [65] Pradalier A., Giroud M., Dry J.: Somnambulism, migraine and propranolol.
Headache 1987; 27: 143–145.
[66] Giroud M., Nivelon J.L., Dumas R.: Somnambulism and migraine in children. A non-fortuitous association. Arch Fr Pediatr 1987; 44: 263– 265.
[67] Barabas G., Ferrari M., Matthews W.S.: Childhood migraine and somnambulism. Neurology 1983; 33: 948–949.
[68] Giroud M., d’Athis P., Guard O., et al.: Migraine and somnambulism. A survey of 122 migraine patients. Rev Neurol 1986; 142: 42–46. [69] Seeman M.V.: Sleepwalking, a possible side effect of antipsychotic
medication. Psychiatr Q 2011; 82: 59–67.
[70] Hafeez Z.H., Kalinowski C.M.: Somnambulism induced by quetiapine: two case reports and a review of the literature. CNS Spectr 2007; 12: 910–912.
[71] Kawashima T., Yamada S.: Paroxetine-induced somnambulism. J Clin Psychiatry 2003; 64: 483.
[72] Jindal R.D., Friedman E.S., Berman S.R., et al.: Effects of sertraline on sleep architecture in patients with depression. J Clin Psychopharmacol 2003; 23: 540–548.
[73] Dolder C.R., Nelson M.H.: Hypnosedative-induced complex behaviours : incidence, mechanisms and management. CNS Drugs 2008; 22: 1021– 1036.
[74] Harazin J., Berigan T.R.: Zolpidem tartrate and somnambulism. Mil Med 1999; 164: 669–670.
[75] Sharma A., Dewan V.K.: A Case Report of Zolpidem-Induced Somnambulism. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2005; 7: 74. [76] Yang W., Dollear M., Muthukrishnan S.R.: One rare side effect of
zolpidem-sleepwalking: a case report. Arch Phys Med Rehabil 2005; 86: 1265–1266.
[77] Hoque R., Chesson A.L., Jr.: Zolpidem-induced sleepwalking, sleep related eating disorder, and sleep-driving: fluorine-18-flourodeoxyglucose positron emission tomography analysis, and a literature review of other unexpected clinical effects of zolpidem. J Clin Sleep Med 2009; 5: 471– 476.
[78] Bassetti C., Vella S., Donati F., et al.: SPECT during sleepwalking. Lancet 2000; 356: 484–485.
[79] Hughes J.R.: A review of sleepwalking (somnambulism): the enigma of neurophysiology and polysomnography with differential diagnosis of complex partial seizures. Epilepsy Behav 2007; 11: 483–491.
[80] Rosen G M.M., Ferber R., ed. Sleepwalking, confusional arousals, and sleep terrors in the child. Principles and Practice of Sleep Disorders in the Child. 1995; 45–53.
[81] Kales A., Soldatos C.R., Bixler E.O., et al.: Hereditary factors in sleepwalking and night terrors. Br J Psychiatry 1980; 137: 111–118. [82] Bakwin H.: Sleep-walking in twins. Lancet 1970; 2: 446–447. [83] Dogu O., Pressman M.R.: Identification of sleepwalking gene(s): not yet,
but soon? Neurology 2011; 76: 12–13.
[84] Lecendreux M., Bassetti C., Dauvilliers Y., et al.: HLA and genetic susceptibility to sleepwalking. Mol Psychiatry 2003; 8: 114–117. [85] Licis A.K., Desruisseau D.M., Yamada K.A., et al.: Novel genetic findings
in an extended family pedigree with sleepwalking. Neurology 2011; 76: 49–52.
[86] Retey J.V., Adam M., Honegger E., et al.: A functional genetic variation of adenosine deaminase affects the duration and intensity of deep sleep in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 2005; 102: 15676–15681. [87] Landolt H.P.: Sleep homeostasis: a role for adenosine in humans?
Biochem Pharmacol 2008; 75: 2070–2079.
[88] Charney D.S., Kales A., Soldatos C.R., et al.: Somnambulistic-like episodes secondary to combined lithium-neuroleptic treatment. Br J Psychiatry 1979; 135: 418–424.
[89] Landry P., Warnes H., Nielsen T., et al.: Somnambulistic-like behaviour in patients attending a lithium clinic. Int Clin Psychopharmacol 1999; 14: 173–175.
[90] Glassman J.N., Darko D., Gillin J.C.: Medication-induced somnambulism in a patient with schizoaffective disorder. J Clin Psychiatry 1986; 47: 523–524.
[91] Kolivakis T.T., Margolese H.C., Beauclair L., et al.: Olanzapine-induced somnambulism. Am J Psychiatry 2001; 158: 1158.
[92] Khazaal Y., Krenz S., Zullino D.F.: Bupropion-induced somnambulism. Addict Biol 2003; 8: 359–362.
[93] Varkey B.M., Varkey L.M.: Topiramate induced somnabulism and automatic behaviour. Indian J Med Sci 2003; 57: 508–510.
[94] Pilon M., Zadra A., Joncas S., et al.: Hypersynchronous delta waves and somnambulism: brain topography and effect of sleep deprivation. Sleep 2006; 29: 77–84.
[95] Guilleminault C., Palombini L., Pelayo R., et al.: Sleepwalking and sleep terrors in prepubertal children: what triggers them? Pediatrics 2003; 111: 17–25.
[96] Millman R.P., Kipp G.J., Carskadon M.A.: Sleepwalking precipitated by treatment of sleep apnea with nasal CPAP. Chest 1991; 99: 750–751. [97] Cao M., Guilleminault C.: Families with sleepwalking. Sleep Medicine
2010; 11: 726–734.
[98] Vela Bueno A., Dobladez Blanco B., Vaquero Cajal F.: Episodic sleep disorder triggered by fever--a case presentation. Waking Sleeping 1980; 4: 243–251.
[99] Conway S.G., Castro L., Lopes-Conceicao M.C., et al.: Psychological treatment for sleepwalking: two case reports. Clinics 2011; 66: 517– 520.
[100] Crisp A.H.: The sleepwalking/night terrors syndrome in adults. Postgrad Med J 1996; 72: 599–604.
[101] Pressman M.R.: Factors that predispose, prime and precipitate NREM parasomnias in adults: clinical and forensic implications. Sleep Med Rev 2007; 11: 5–30.
[102] Pressman M.R., Mahowald M.W., Schenck C.H., et al.: Alcohol-induced sleepwalking or confusional arousal as a defense to criminal behavior: a review of scientific evidence, methods and forensic considerations. Journal of Sleep Research 2007; 16: 198–212.
[103] Ajlouni K.M., Ahmad A.T., El-Zaheri M.M., et al.: Sleepwalking associated with hyperthyroidism. Endocr Pract 2005; 11: 5–10.
[104] Hedman C., Pohjasvaara T., Tolonen U., et al.: Parasomnias decline during pregnancy. Acta Neurol Scand 2002; 105: 209–214.
[105] Guilleminault C., Lee J.H., Chan A., et al.: Non-REM-sleep instability in recurrent sleepwalking in pre-pubertal children. Sleep Medicine 2005; 6: 515–521.
[106] Guilleminault C., Kirisoglu C., da Rosa A.C., et al.: Sleepwalking, a disorder of NREM sleep instability. Sleep Medicine 2006; 7: 163–170.
[107] Espa F., Dauvilliers Y., Ondze B., et al.: Arousal reactions in sleepwalking and night terrors in adults: the role of respiratory events. Sleep 2002; 25: 871–875.
[108] Abe K., Amatomi M., Oda N.: Sleepwalking and recurrent sleeptalking in children of childhood sleepwalkers. Am J Psychiatry 1984; 141: 800– 801.
[109] Oberholzer M., Poryazova R., Bassetti C.L.: Sleepwalking in Parkinson’s disease: a questionnaire-based survey. J Neurol 2011; 258: 1261–1267. [110] Schott G.D.: Exploring the visual hallucinations of migraine aura: the tacit
contribution of illustration. Brain 2007; 130: 1690–1703.
[111] Zucconi M., Ferini-Strambi L.: NREM parasomnias: arousal disorders and differentiation from nocturnal frontal lobe epilepsy. Clinical Neurophysiology 2000; 111: 129–135.
[112] Nobili L.: Nocturnal frontal lobe epilepsy and non-rapid eye movement sleep parasomnias: differences and similarities. Sleep Med Rev 2007; 11: 251–254.
[113] Tinuper P., Provini F., Bisulli F., et al.: Movement disorders in sleep: guidelines for differentiating epileptic from non-epileptic motor phenomena arising from sleep. Sleep Med Rev 2007; 11: 255–267. [114] Parrino L., Halasz P., Tassinari C.A., et al.: CAP, epilepsy and motor events
during sleep: the unifying role of arousal. Sleep Med Rev 2006; 10: 267– 285.
[115] Derry C.P., Duncan J.S., Berkovic S.F.: Paroxysmal motor disorders of sleep: the clinical spectrum and differentiation from epilepsy. Epilepsia 2006; 47: 1775–1791.
[116] Derry C.P., Davey M., Johns M., et al.: Distinguishing sleep disorders from seizures: diagnosing bumps in the night. Arch Neurol 2006; 63: 705–709.
[117] Manni R., Terzaghi M., Repetto A.: The FLEP scale in diagnosing nocturnal frontal lobe epilepsy, NREM and REM parasomnias: Data from a tertiary sleep and epilepsy unit. Epilepsia 2008; 49: 1581–1585. [118] Tassinari C.A., Cantalupo G., Hogl B., et al.: Neuroethological approach
to frontolimbic epileptic seizures and parasomnias: The same central pattern generators for the same behaviours. Rev Neurol 2009; 165: 762–768.
[119] Levin R., Fireman G.: Nightmare prevalence, nightmare distress, and self-reported psychological disturbance. Sleep 2002; 25: 205–212. [120] Stores G.: Practitioner review: assessment and treatment of sleep
disorders in children and adolescents. J Child Psychol Psychiatry 1996; 37: 907–925.
[121] Olson E.J., Boeve B.F., Silber M.H.: Rapid eye movement sleep behaviour disorder: demographic, clinical and laboratory findings in 93 cases. Brain 2000; 123: 331–339.
[122] Association A.P.: Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed.). DC: Author, Washington 1994.
[123] Landry P., Marchand L., Mainguy N., et al.: Electroencephalography during sleep of patients with nocturnal panic disorder. J Nerv Ment Dis 2002; 190: 559–562.
[124] Mellman T.A., Uhde T.W.: Electroencephalographic sleep in panic disorder. A focus on sleep-related panic attacks. Arch Gen Psychiatry 1989; 46: 178–184.
[125] Kryger M.H., Roth T., Dement W.C.: Principles and practice of sleep medicine. Saunders, Philadelphia 1994.
[126] Craske M.G., Tsao J.C.: Assessment and treatment of nocturnal panic attacks. Sleep Med Rev 2005; 9: 173–184.
[127] Mason T.B., 2nd, Pack A.I.: Pediatric parasomnias. Sleep 2007; 30: 141–151.
[128] Blatt I., Peled R., Gadoth N., et al.: The value of sleep recording in evaluating somnambulism in young adults. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1991; 78: 407–412.
[129] Gaudreau H., Joncas S., Zadra A., et al.: Dynamics of slow-wave activity during the NREM sleep of sleepwalkers and control subjects. Sleep 2000; 23: 755–760.
[130] Zadra A., Pilon M., Joncas S., et al.: Analysis of postarousal EEG activity during somnambulistic episodes. Journal of Sleep Research 2004; 13: 279–284.
[131] Harris M., Grunstein R.R.: Treatments for somnambulism in adults: assessing the evidence. Sleep Med Rev 2009; 13: 295–297.
[132] Chokroverty S.: Sleep disorders medicine: basic science, technical considerations, and clinical aspects – 3rd ed. 2009.
[133] Zarowski M.: Charakterystyka nawyków związanych z zasypianiem i snem oraz zaburzeń snu u dzieci i młodzieży z bólami głowy. 2008. [134] Galland B.C., Mitchell E.A.: Helping children sleep. Arch Dis Child 2010;
95: 850–853.
[135] Hoban T.F.: Sleep disorders in children. Ann N Y Acad Sci 2010; 1184: 1–14.
[136] Thiedke C.C.: Sleep disorders and sleep problems in childhood. Am Fam Physician 2001; 63: 277–284.
[137] Davis K.F., Parker K.P., Montgomery G.L.: Sleep in infants and young children: part two: common sleep problems. J Pediatr Health Care 2004; 18: 130–137.
[138] Frank N.C., Spirito A., Stark L., et al.: The use of scheduled awakenings to eliminate childhood sleepwalking. J Pediatr Psychol 1997; 22: 345– 353.
[139] Tobin J.D., Jr.: Treatment of somnambulism with anticipatory awakening. J Pediatr 1993; 122: 426–427.
[140] Reid W.H., Ahmed I., Levie C.A.: Treatment of sleepwalking: a controlled study. Am J Psychother 1981; 35: 27–37.
[141] Hurwitz T.D., Mahowald M.W., Schenck C.H., et al.: A Retrospective Outcome Study and Review of Hypnosis as Treatment of Adults with Sleepwalking and Sleep Terror. Journal of Nervous and Mental Disease 1991; 179: 228–233.
[142] Hauri P.J., Silber M.H., Boeve B.F.: The treatment of parasomnias with hypnosis: a 5–year follow-up study. J Clin Sleep Med 2007; 3: 369–373. [143] Schenck C.H., Boyd J.L., Mahowald M.W.: A parasomnia overlap
disorder involving sleepwalking, sleep terrors, and REM sleep behavior disorder in 33 polysomnographically confirmed cases. Sleep 1997; 20: 972–981.
[144] Schenck C.H., Mahowald M.W.: Long-term, nightly benzodiazepine treatment of injurious parasomnias and other disorders of disrupted nocturnal sleep in 170 adults. Am J Med 1996; 100: 333–337. [145] Reid W.H., Haffke E.A., Chu C.C.: Diazepam in intractable sleepwalking:
a pilot study. Hillside J Clin Psychiatry 1984; 6: 49–55.
[146] Cooper A.J.: Treatment of coexistent night-terrors and somnambulism in adults with imipramine and diazepam. J Clin Psychiatry 1987; 48: 209–210.
[147] Lillywhite A.R., Wilson S.J., Nutt D.J.: Successful treatment of night terrors and somnambulism with paroxetine. Br J Psychiatry 1994; 164: 551–554.
Adres do korespondencji:
Katedra i Klinika Neurologii Wieku Rozwojowego Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, ul. Przybyszewskiego 49, 60–355 Poznań, e-mail: flicinski@ump.edu.pl
