Vitamin D deficiency during pregnancy and lactation

(1)

Niedobory witaminy D w okresie cià˝y i laktacji

Vitamin D deficiency during pregnancy and lactation

Walicka Magdalena, Marcinowska-Suchowierska Ewa

Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewn´trznych Centrum Medyczne Kszta∏cenia Podyplomowego w Warszawie

Streszczenie

Niedobór witaminy D jest powszechny u ludzi na ca∏ym Êwiecie i dotyczy równie˝ kobiet ci´˝arnych. Witamina D jest niezb´dna do prawid∏owej mineralizacji koÊçca p∏odu. Zgodnie z nowymi doniesieniami faktem jest, ˝e optymalne zaopatrzenie organizmu w t´ witamin´ jest konieczne dla prawid∏owego przebiegu cià˝y oraz wp∏ywa na ogólny stan zdrowia dziecka nie tylko zaraz po urodzeniu, ale równie˝ w póêniejszym okresie ˝ycia. Wydaje si´, ˝e zaleca- ne dzienne spo˝ycie (RDA) witaminy D w okresie cià˝y i laktacji 200-400 IU/d jest zbyt ma∏e i wymaga zmiany.

W niniejszej pracy przedstawiono nowà definicj´ niedoboru witaminy D, epidemiologi´ niedoborów tej witaminy oraz zmiany homeostazy wapniowej zachodzàce w okresie cià˝y i laktacji. Dokonano przeglàdu piÊmiennictwa do- tyczàcego wp∏ywu niedoborów witaminy D w okresie cià˝y i laktacji na stan zdrowia matki i dziecka. Przedstawio- no równie˝ kontrowersje wokó∏ stosowanych dawek suplementacyjnych.

S∏owa kluczowe:witamina D /cià˝a /laktacja /niedobór /

Summary

Vitamin D deficiency is a common occurrence and concerns people all around the world, not withstanding preg- nant women. Vitamin D is essential for normal mineralization of the fetal skeleton. Latest reports have confirmed that an optimal vitamin D supply is of great importance for health course of pregnancy and it influences the gen- eral state of the child's health after birth, as well as their whole life. It seems that the Recommended Dietary Allowance (the RDA) of vitamin D in pregnancy and lactation of 200-400 IU/d is too small and it needs to be changed.

In this article we present: a new definition of vitamin D deficiency; its epidemiology and changes of calcium home- ostasis during pregnancy and lactation; a review of literature related to the influence of vitamin D deficiency on the health of the mother and child, as well as controversies related to supplementary doses of vitamin D.

Key words:vitamin D /pregnancy /lactation /deficiency /

Adres do korespondencji:

Magdalena Walicka

Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewn´trznych Centrum Medyczne Kszta∏cenia Podyplomowego SPSK im. Prof. W. Or∏owskiego

00-416 Warszawa, ul. Czerniakowska 231 tel. 0226286950

e-mail: m_walicka@wp.pl

Otrzymano: 02.09.2008

Zaakceptowano do druku: 15.10.2008

(2)

Wprowadzenie

Witamina D2i D3to grupa rozpuszczalnych w t∏uszczach steroidów o wielu wa˝nych funkcjach fizjologicznych, z któ- rych podstawowà jest wp∏yw na gospodark´ wapniowo-fosfo- ranowà oraz budow´ koÊçca.

Witaminy D nie wykazujà dzia∏ania biologicznego. Sà one substancjami wyjÊciowymi, które ulegajà w ustroju identycz- nemu cyklowi przemian, podczas którego dochodzi to wytwo- rzenia czynnych metabolitów.

Pierwszy etap to hydroksylacja zachodzàca w wàtrobie.

W wyniku hydroksylacji powstaje 25-hydroksy-witamina D (25(OH)D) – substancja o umiarkowanej aktywnoÊci biologicznej, stanowiàca g∏ównà form´ witaminy D w krwioobiegu.

Drugi etap przemian to hydroksylacja w pozycji 1-alfa me- tabolitu 25(OH)D, w wyniku której powstaje 1,25-dihydrok- sy-witamina D(1,25(OH)2D) uwa˝ana za najaktywniejszà postaç witaminy D.

Synteza 1,25(OH)2D odbywa si´ w nerkach i innych narzà- dach, tkankach i komórkach (przytarczyce, prostata, makro- fagi, komórki uk∏adu immunologicznego i rozrodczego).

Witamina D3(cholekalcyferol) pochodzi z dwóch êróde∏:

po˝ywienia (ryby, jaja, wàtroba zwierz´ca), oraz z syntezy skórnej. Witamina D2(ergokalcyferol) dostarczana jest drogà doustnà, poprzez spo˝ywanie pokarmów roÊlinnych i grzy- bów. Jednostkà mi´dzynarodowà (IU) witaminy D jest 0,025µg czystego kalcyferolu. W warunkach fizjologicznych dzienne zapotrzebowanie (Recomended Daily Dosis – RDA) u osób doros∏ych, kobiet w cià˝y i okresie laktacji okreÊlono na 400 IU na dob´. W Êwietle obecnej wiedzy wydaje si´ jed- nak, ˝e jest to iloÊç niewystarczajàca.

Niedobory witaminy D sà nast´pstwem zmniejszonego jej

„dowozu” pochodzàcego z po˝ywienia, upoÊledzonej syntezy skórnej, zaburzeƒ hydroksylacji, nadmiernego katabolizmu.

Mogà si´ one ujawniç (mimo dostarczenia w odpowiedniej ilo- Êci) tak˝e na skutek zmniejszonej wra˝liwoÊci tkanek docelo- wych na 1,25(OH)2D (np. defekt receptora). Niedobory witaminy D prowadzà do hipokalcemii, rozwoju wtórnej nadczyn- noÊci przytarczyc oraz do zaburzeƒ dojrzewania i mineralizacji nowo powstajàcej tkanki kostnej w miejscach jej przebudo- wy, bàdê gromadzenia si´ tkanki chrz´stnej w koÊciach dzieci rosnàcych (krzywica).

Okres pe∏noobjawowego niedoboru witaminy D poprze- dzony jest okresem subklinicznych zmian niecharaktery- stycznych, którego cechà znamiennà jest stopniowe obni˝anie si´ st´˝enia 25(OH)D we krwi.

Wyniki przeprowadzonych w ostatnich latach badaƒ wykaza∏y, ˝e niedobór witaminy D dotyczy ponad miliarda ludzi na Êwiecie [1]. Jest to zwiàzane z urbanizacjà, zmianami demo- graficznymi, rzadkim przebywaniem na Êwie˝ym powietrzu, powszechnym u˝ywaniem kremów z filtrami przeciws∏onecz- nymi i nieprawid∏owà dietà.

Niedobór witaminy D, definicja

Do oceny stopnia zaopatrzenia organizmu w witaminy D u˝ywa si´ parametru statycznego, jakim jest st´˝enie 25(OH)D w surowicy oraz wskaêników dynamicznych, które umo˝liwiajà ocen´ efektywnoÊci biologicznej witaminy D na poziomie ogólnoustrojowej homeostazy wapniowo-fosforowej

(st´˝enie PTH) oraz lokalnych efektów na poziomie tkanko- wym (wch∏anianie wapnia w przewodzie pokarmowym).

25(OH)D jako metabolit o d∏ugim okresie pó∏trwania, które- go st´˝enie zale˝y jedynie od efektywnej syntezy skórnej i wch∏aniania jelitowego, jest uwa˝any za najlepszy wyk∏adnik zaopatrzenia organizmu w witaminy D i dost´pnoÊci substra- tu do lokalnej syntezy aktywnego metabolicznie 1,25(OH)2D.

Do niedawna wi´kszoÊç akredytowanych laboratoriów za dolnà granic´ normy st´˝enia 25(OH)D przyjmowa∏o 15- 20ng/ml [4]. W Êwietle najnowszych doniesieƒ naukowych norma ta jest zdecydowanie za niska. Wykaza∏a to analiza st´˝enia 25(OH)D w surowicy wzgl´dem parametrów dynamicznych. Udowodniono, ˝e do utrzymania PTH w dol- nej granicy normy konieczne jest st´˝enie 25(OH)-D ≥30ng/ml [5], a efektywnoÊç wch∏aniania wapnia w jelitach jest najwi´k- sza przy st´˝eniu 25(OH)D przekraczajàcym 32ng/ml [4].

Wobec powy˝szego za absolutne minimum przyj´to st´˝enie 25(OH)D wynoszàce 30ng/ml, a za optymalny dla organizmu ludzkiego zakres wartoÊci 30-60ng/ml [3]. Proponowanà ter- minologi´ oceny zaopatrzenia organizmu w witamin´

D przedstawia tabela I.

Epidemiologia niedoborów witaminy D u kobiet w okresie rozrodczym

oraz w okresie cià˝y

Istnieje wiele publikacji dowodzàcych, ˝e niedobory witaminy D sà powszechne u kobiet w wieku rozrodczym. W USA u 45% kobiet afroamerykaƒskich (o czarnym kolorze skóry) wykazano, ˝e st´˝enie 25(OH)D jest ni˝sze ni˝ 15ng/ml.

W przypadku kobiet tureckich, w wi´kszym stopniu zakrywa- jàcych swoje cia∏o ubraniem, Êrednie st´˝enie 25(OH)D wynosi oko∏o 13ng/ml, a u kobiet ca∏kowicie zakrywajàcych swoje cia∏o – 3,5ng/ml. Z dost´pnych danych wynika, ˝e u 26-84%

kobiet w Libanie, Arabii Saudyjskiej, Zjednoczonych Emira- tach Arabskich, Bangladeszu, Japonii i Finlandii st´˝enie 25(OH)D jest ni˝sze ni˝ 10ng/ml [7].

Tabela I. Ocena zaopatrzenia organizmu w witamin´ D na podstawie st´˝enia 25(OH)D w surowicy krwi – terminologia.

(3)

W Êwietle powy˝szych danych nie dziwi fakt, ˝e niedobory witaminy D wyst´pujà równie˝ u kobiet ci´˝arnych. W USA, w badaniu przeprowadzonym wÊród 400 kobiet ci´˝arnych (200 bia∏ych i 200 czarnych) otrzymujàcych suplementacj´ wi- taminowà, wykazano, ˝e 5% bia∏ych kobiet mia∏o st´˝enie 25(OH)D ni˝sze ni˝ 15ng/ml, a u 42,1% st´˝enie to wynosi∏o pomi´dzy 15 a 30ng/ml. U kobiet czarnych ten g∏´boki deficyt (<15 ng/ml) dotyczy∏ 29,2% ci´˝arnych, a niedobór (15- 30ng/ml) – 54,1% [8]. Wykazano, ˝e u 18% kobiet ci´˝arnych w Wielkiej Brytanii, 25% w Zjednoczonych Emiratach Arab- skich, 80% w Iranie, 42% w pó∏nocnych Indiach, 61%

w Nowej Zelandii i 60-84% „niezachodnich” kobiet w Holandii st´˝enie 25(OH)D jest ni˝sze ni˝ 10ng/ml [7].

W Polsce nie dysponujemy jeszcze danymi populacyjnymi dotyczàcymi epidemiologii niedoborów witaminy D ale niedo- bór witaminy D we krwi stwierdzano w sezonie zimowym w naszym klimacie u 9 na ka˝de 10 zbadanych kobiet w ra- mach projektu „OPTIFORD” obejmujàcego kilka krajów europejskich [9].

W badaniu przeprowadzonym na ma∏ej grupie ci´˝arnych w III trymestrze Êrednie st´˝enie 25(OH)D w okresie zimowo- wiosennym wynosi∏o 9,93±5,32ng/ml [10].

Niedobory witaminy D u matek w okresie cià˝y skutkujà hipowitaminozà D u noworodków, albowiem rozwijajàcy si´

p∏ód, a nast´pnie noworodek jest ca∏kowicie zale˝ny od mat- czynych magazynów tej witaminy. Wykazano silnà korelacj´

mi´dzy st´˝eniem 25(OH)D u matki i noworodka [11, 12]. Jest zatem niezwykle istotne, aby matka posiada∏a takie zasoby witaminy D, które sprostajà potrzebom matki i p∏odu.

Gospodarka wapniowa w okresie cià˝y

W III trymestrze cià˝y, kiedy to ma miejsce szybka mine- ralizacja koÊçca, w szkielecie p∏odu gromadzone jest 25- 30g wapnia (do 250mg/dob´). W organizmie matki muszà zatem zachodziç zmiany, które umo˝liwiajà przekazanie takiej iloÊci wapnia p∏odowi.

W czasie cià˝y st´˝enie wapnia zjonizowanego oraz 25(OH)D w organizmie kobiety nie ulega zmianie, a st´˝enie PTH pozostaje w dolnych granicach normy. St´˝enie 1,25(OH)2D zaczyna natomiast wzrastaç od wczesnego okre- su cià˝y, podwajajàc swojà wartoÊç w III trymestrze. Odbywa si´ to g∏ównie poprzez zwi´kszenie produkcji aktywnego me- tabolitu w nerkach matki, ale tak˝e poprzez wytwarzanie w doczesnej, ∏o˝ysku i nerkach p∏odu (w tkankach tych wykazano aktywnoÊç 1-alfa-hydroksylazy).

Wzrost st´˝enia 1,25(OH)2D umo˝liwia zwi´kszenie ab- sorpcji jelitowej wapnia z 35% do 60% w III trymestrze cià˝y.

Istniejà doniesienia, ˝e prolaktyna i laktogen ∏o˝yskowy mogà równie˝ zwi´kszaç jelitowà absorpcj´ wapnia oraz zwi´kszaç syntez´ 1,25(OH)2D. W koƒcowym okresie cià˝y dochodzi do mobilizacji wapnia ze szkieletu ci´˝arnej, co odzwierciedla wzrost st´˝enia markerów obrotu kostnego [13, 14].

Mo˝na zatem wysnuç wniosek, ˝e g∏ównym mecha- nizmem, dzi´ki któremu organizm ci´˝arnej mo˝e sprostaç zwi´kszonemu zapotrzebowania na wapƒ, jest dzia∏anie ak- tywnej formy witaminy D w koƒcowym okresie cià˝y.

W zwiàzku z tym, prawid∏owe zaopatrzenie organizmu matki w t´ witamin´ jest niezwykle istotne. (Tabela II).

Nast´pstwa niedoborów witaminy D w okresie cià˝y

Niedostateczne zaopatrzenie w witamin´ D organizmu matki w okresie cià˝y i laktacji ma niekorzystny wp∏yw na ogólny stan zdrowia dziecka zaraz po urodzeniu, a tak˝e w póêniejszym okresie ˝ycia.

G∏´boki niedobór witaminy D z wtórnà nadczynnoÊcià przytarczyc u matki i noworodka sprzyja wyst´powaniu drga- wek u noworodków wskutek hipokalcemii [15, 16].

W badaniach oceniajàcych stan zdrowia noworodków, w zale˝noÊci od spo˝ycia wapnia i witaminy D przez ich matki stwierdzono cz´stsze wyst´powanie niskiej masy urodzeniowej (<2500 g) u noworodków matek z niedostatecznym spo˝yciem wapnia i witaminy D. Wykazano tak˝e, ˝e noworodki tych matek by∏y mniejsze i uzyskiwa∏y ni˝szà punktacj´ w skali Apgar w pierwszej minucie po urodzeniu w porównaniu do dzieci urodzonych przez matki niewykazujàce niedoboru witaminy D i wapnia [17].

Badajàc zale˝noÊç mi´dzy niedoborem witaminy D a wyst´powaniem rozmi´kania potylicy u noworodków stwierdzono, ˝e patologia ta wyst´powa∏a istotnie cz´Êciej u dzieci urodzonych w kwietniu i maju, czyli u dzieci matek, których III trymestr cià˝y przypada∏ na miesiàce zimowe (wytwarzanie w skórze witaminy D w okresie zimy jest ograniczone). U du-

˝ego odsetka noworodków z rozmi´kaniem potylicy stwierdzono st´˝enie 25(OH)D ni˝sze ni˝ 10ng/ml [18].

Niedobory witaminy D u kobiet ci´˝arnych skutkujà de- fektami szkliwa u dzieci. Wykazano, ˝e dzieci matek bez suplementacji witaminy D w okresie cià˝y cz´Êciej mia∏y hipo- kalcemi´ oraz defekty szkliwa w 3 roku ˝ycia. WÊród dzieci matek otrzymujàcych suplementacj´ 400 IU/dob´ od 12 tygo- dnia cià˝y do rozwiàzania, patologia ta dotyczy∏a zdecydowanie mniejszego odsetka [19]. Niedobory witaminy D w okresie cià˝y powodujà zaburzenia uwapnienia szkieletu u niemowlàt, a w skrajnych przypadkach obni˝onà mineralizacj´ koÊci, krzywic´ oraz z∏amania [20].

Tabela II. Zmiany parametrów gospodarki wapniowej w okresie cià˝y.

(4)

Udowodniono zwiàzek pomi´dzy st´˝eniem 25(OH)D u ci´˝arnych w ostatnim trymestrze cià˝y a wielko- Êcià masy kostnej ich dzieci. Niskie st´˝enie 25(OH)D by∏o zwiàzane z obni˝onà masà kostnà w ca∏ym szkielecie oraz w odcinku krzy˝owo-l´dêwiowym kr´gos∏upa u dzieci w 9 roku ˝ycia, a prawid∏owe st´˝enie 25(OH)D u ci´˝arnej zapewnia∏o prawid∏owà mas´ kostnà u jej dziecka [21].

W∏aÊciwe zaopatrzenie organizmu w witamin´ D odgrywa fundamentalnà rol´ nie tylko w regulacji homeostazy wapniowo-fosforowej, ale tak˝e zapewnia prawid∏owe funkcjonowa- nie niemal wszystkich tkanek i narzàdów. Witamina D, a w za- sadzie jej aktywny metabolit 1,25(OH)2D, ma kluczowe zna- czenie dla funkcji uk∏adu immunologicznego i wewnàtrzwy- dzielniczego, a tak˝e dla równowagi pomi´dzy ró˝nicowaniem i apoptozà komórkowà [22]. Dlatego nie dziwi obserwacja, ˝e dzieci (do 3 roku ˝ycia) kobiet z ma∏ym dobowym spo˝ycie witaminy D w okresie cià˝y mia∏y cz´stsze nawroty epizodów astmy [23] oraz gorszà odpowiedê na leczenie bronchodylata- cyjne [22]. Istniejà równie˝ doniesienia, ˝e u noworodków z subklinicznym niedoborem witaminy D wzrasta ryzyko wy- stàpienia ostrych infekcji dolnych dróg oddechowych. Silna dodatnia korelacja mi´dzy st´˝eniem 25(OH)D u tych dzieci i ich matek jest argumentem za zwróceniem szczególnej uwagi na odpowiednià suplementacj´ witaminy D w okresie cià˝y, zw∏aszcza w miesiàcach zimowych [24].

Istnieje coraz wi´cej danych wskazujàcych na zwiàzek pomi´dzy niedoborem witaminy D a wyst´powaniem stanu przedrzucawkowego u kobiet ci´˝arnych. Wykazano, ˝e st´˝enie 25(OH)D we wczesnym okresie cià˝y u kobiet ze stanem prze- drzucawkowym by∏o ni˝sze w porównaniu do kobiet, u któ- rych cià˝a przebiega∏a prawid∏owo. St´˝enie 25(OH)D poni˝ej 20ng/ml przed 22 tygodniem cià˝y wiàza∏o si´ z ponad dwu- krotnie wi´kszym ryzykiem wystàpienia stanu przedrzucawkowego. Okazuje si´ wi´c, ˝e niedobór witaminy D u kobiet ci´˝arnych mo˝e byç niezale˝nym czynnikiem ryzyka wystà- pienia stanu przedrzucawkowego. Suplementacja witaminy D we wczesnym okresie cià˝y jest konieczna w celu zapobiega- nia tej patologii [25].

Kontrowersje wokó∏ dawek witaminy D w okresie cià˝y i laktacji

Coraz wi´cej danych wskazuje, ˝e zalecenia dotyczàce dziennego spo˝ycia witaminy D powsta∏e przed kilkunastu la- ty, a wcià˝ obowiàzujàce, powinny ulec zmianie, poniewa˝

u wi´kszoÊci osób rekomendowane dawki nie zapewniajà prawid∏owego st´˝enia 25(OH)D.

Zgodnie z zaleceniami Committee on Medical Aspects of Food and Nutrition Policy (COMA) w Wielkiej Brytanii dzienna dawka witaminy D dla kobiet ci´˝arnych i karmià- cych powinna wynosiç 400 IU (10µg) [26]; Health Canada [27]

podobnie jak iInstitute of Medicine w USA [28] zaleca daw- k´ 200 IU/dob´ (5µg).

W Polsce rekomendowana przez Instytut ˚ywnoÊci i ˚y- wienia dawka to 400 IU/dob´ (w dost´pnych na rynku prepa- ratach wielowitaminowych dla kobiet ci´˝arnych i karmià- cych dawka witaminy D wynosi mi´dzy 200 a 400IU). Dla porównania pó∏godzinna ekspozycja na s∏oƒce bia∏ej osoby, w kostiumie kàpielowym, w okresie lata, w godzinach 10:00- 14:00 powoduje uwolnienie do krà˝enia w ciàgu 24 godzin po

nas∏onecznieniu oko∏o 50000IU (1,25mg) witaminy D [29].

Badania kliniczne nad zale˝noÊcià pomi´dzy poda˝à witaminy D a st´˝eniem 25(OH)D w surowicy u kobiet ci´˝arnych wykaza∏y, ˝e dawka 400IU/dob´ (10µg) stosowana od 12 tygo- dnia cià˝y nie zwi´ksza∏a istotnie st´˝enia 25(OH)D, dawka 1000 IU/d (25µg) stosowana w ostatnim trymestrze cià˝y powodowa∏a ró˝ne wzrosty st´˝enia 25(OH)D (od 2,52 do 23,68ng/ml), a dawka 800-1600IU/d (20-40µg) stosowana przez ca∏y okres cià˝y wiàza∏a si´ ze wzrostem st´˝enia 25(OH)D o 2,16ng/ml nie powodujàc wyrównania niedobo- rów u kobiet ci´˝arnych z hipowitaminozà D. Na tej podstawie wydaje si´, ˝e dopiero dawki znacznie przekraczajàce 1000 IU/d (2000-10000IU/d) mogà spowodowaç uzupe∏nienie po- wszechnie wyst´pujàcych niedoborów witaminy D u kobiet ci´˝arnych [29, 30]. (Tabela III).

Coraz wi´cej uwagi poÊwi´ca si´ poda˝y witaminy D u dzieci karmionych piersià. Przyczynà tego jest fakt, ˝e w pokarmie kobiecym zawartoÊç witaminy D jest niewielka i wynosi 20-70IU/l [31]. IloÊç witaminy D w mleku kobiecym jest minimalna, je˝eli matka karmiàca ogranicza ekspozycj´

na Êwiat∏o s∏oneczne, spo˝ywa pokarmy ubogie w witaminy D i ma ciemny kolor skóry. Wyst´powanie hipowitaminozy D i krzywicy u niemowlàt karmionych piersià i nie otrzymujà- cych suplementacji witaminy D zatem nie dziwi i wskazuje na koniecznoÊç poda˝y tej witaminy. Wed∏ug zaleceƒ Krajowego Konsultanta w dziedzinie Pediatrii i Zespo∏u Ekspertów doty- czàcych profilaktyki krzywicy i osteoporozy, w Polsce nowo- rodkowi karmionemu piersià nale˝y podawaç 400IU witaminy D od pierwszej doby ˝ycia, przy za∏o˝eniu, ˝e matka nie przyjmowa∏a suplementacji witamin w III trymestrze cià˝y.

Je˝eli natomiast suplementacja by∏a stosowana – od 3 tygod- nia ˝ycia. Poda˝ witaminy D u noworodków i niemowlàt karmionych sztucznie zale˝y od zawartoÊci tej witaminy w mieszance mlecznej [31].

W badaniach nad wp∏ywem dawki witaminy D przyjmo- wanej przez kobiety karmiàce piersià a zawartoÊcià witaminy D w mleku i zaopatrzeniem organizmu dziecka w t´ witamin´

wykazano, ˝e dawki 1000IU/d oraz 2000IU/d skutkowa∏y tylko nieznacznà poprawà w zaopatrzeniu w witamin´

Tabela III. Zale˝noÊç pomi´dzy poda˝à witaminy D a st´˝eniem 25(OH)D w surowicy krwi u kobiet ci´˝arnych – podsumowanie badaƒ.

(5)

D u dzieci karmionych piersià, a dopiero dawka 4000IU powodowa∏a wzrost st´˝enia witaminy D w mleku kobiecym do oko∏o 100IU/l i znaczàcy wzrost st´˝enia 25(OH)D u dziecka.

Nie obserwowano jednoczeÊnie dzia∏aƒ niepo˝àdanych spowodowanych takim dawkowaniem [32].

Innym sposobem uzupe∏nienia niedoborów witaminy D u kobiet karmiàcych jest stosowanie bardzo wysokich dawek raz w miesiàcu. Podawanie 60000IU/mies. przez okres 3 miesi´cy powodowa∏o porównywalny wzrost st´˝enia 25(OH)D jak dawka 2000IU przyjmowana raz na dob´. Jed- nak tylko 35% kobiet stosujàcych suplementacj´ codziennie i 20% stosujàcych suplementacj´ raz w miesiàcu osiàgn´∏o st´˝enie 25(OH)D przekraczajàce 25ng/ml w trzecim miesiàcu leczenia [33].

Podsumowanie

Dobowe spo˝ycie witaminy D przez m∏ode kobiety jest zbyt ma∏e w stosunku do potrzeb ich organizmów oraz orga- nizmów ich przysz∏ych dzieci. W Wielkiej Brytanii wynosi ono oko∏o 3µg. Tylko 1% kobiet spo˝ywa wi´cej ni˝ 10µg (400IU) tej witaminy na dob´ [26]. W badaniu przeprowadzonym w 2002 roku, dotyczàcym dziennego spo˝ycia witaminy D w grupie dziewczàt 12-letnich oraz starszych kobiet w Danii, Finlandii, Irlandii i Polsce stwierdzono, ˝e dzienne spo˝ycie witaminy D by∏o ni˝sze od zalecanego i u polskich dziewczàt wynosi∏o 3,1µg. Cz´stoÊç stosowania suplementów w tej grupie wynosi∏a 11% i by∏a najni˝sza spoÊród analizowa- nych krajów [9].

Wobec rosnàcej liczby dowodów, na to ˝e witamina D odgrywa bardzo istotnà rol´ w okresie cià˝y, a jej niedobór oddzia∏uje niekorzystnie zarówno na matk´ jak i dziecko, wydaje si´ koniecznoÊcià zwracanie szczególnej uwagi na odpowiednià suplementacj´ u kobiet ci´˝arnych. Konieczna jest równie˝ weryfikacja zaleceƒ dotyczàcych optymalnej dawki witaminy D w okresie cià˝y i laktacji.

PiÊmiennictwo

1. Holick M. High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health. Mayo Clin Proc. 2006, 81, 353-373.

2. Marcinowska-Suchowierska E. Komentarz do: Rola Witaminy D w utrzymaniu zdrowych koÊci oraz w profilaktyce z∏amaƒ. Medycyna Po Dyplomie. 2007, 16, 127- 129.

3. Holick M. The role of vitamin D for bone health and fracture prevention. Curr Osteoporos Rep. 2006, 4, 96-102.

4. Heaney R, Dowell M, Hale C, [et al.]. Calcium absorption varies within the reference range for serum 25-hydroxyvitamin D. J Am Coll Nutr. 2003, 22, 142-146.

5. Holick M, Siris E, Binkley N, [et al.]. Prevalence of vitamin D inadequacy among post- menopausal North American women receiving osteoporosis therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2005, 90, 3215–3224.

6. Lorenc R, G∏uszko P, Karczmarewicz E, [i wsp.]. Zalecenia post´powania diagnosty- cznego i leczniczego w osteoporozie. Obni˝enie cz´stoÊci z∏amaƒ poprzez efektywnà profilaktyk´ i leczenie. Terapia. 2007, 9, 23-24.

7. Dawodu A, Wagner C. Mother-child vitamin deficiency: an international perspective.

Arch Dis Child. 2007, 92, 737-740.

8. Bodnar L, Simhan H, Powers R, [et al.]. High prevalence of vitamin D insufficiency in black and white pregnant women residing in the northern United States and their neonates. J Nutr. 2007, 137, 447-452.

9. Andersen R, Molgaard C, Skovgaard L, [et al]. Teenage girls and elderly women living in northern Europe have low winter vitamin D status. Eur J Clin Nutr. 2005, 59, 533- 541.

10. Schroth R, Lavelle C, Moffatt M. Review of vitamin D deficiency during pregnancy: who is affected? Int J Circumpolar Health. 2005, 64, 112-120.

11. Lee J, Smith J, Philipp B, [et al.]. Vitamin D deficiency in a healthy group of mothers and newborn infants. Clin Pediatr. 2007, 46, 42-44.

12. Dijkstra S, van Beek A, Janssen J, [et al.]. High prevalence of vitamin D deficiency in newborn infants of high-risk mothers. Arch Dis Child. 2007, 92, 750-753.

13. Kovacs C, Kronenberg H. Maternal – fetal calcium and bone metabolism during preg- nancy, puerperium, and lactation. Endocr Rev. 1997, 18, 832-872.

14. Specker B. Vitamin D requirements during pregnancy. Am J Clin Nutr. 2004, 80, Suppl 6, 1740S-1747S.

15. Camadoo L, Tibbott R, Isaza F. Maternal vitamin D deficiency associated with neonatal hypocalcaemic convulsions. Nutr J. 2007, 6, 23.

16. Orbak Z, Karacan M, Doneray H, [et al.]. Congenital rickets presenting with hypocal- caemic seizures. West Indian Med J. 2007, 56, 364-367.

17. Sabour H, Hossein-Nezhad A, Maghbooli Z, [et al.]. Relationship between pregnancy outcomes and maternal vitamin D and calcium intake: A cross-sectional study. Gynecol Endocrinol. 2006, 22, 585-589.

18. Yorifuji J, Yorifuji T, Tachibana K, [et al.]. Craniotabes in normal newborns; the earliest sign of subclinical vitamin D deficiency.J Clin Endocrin Metab. 2008, 93, 1784-1788.

19. Cockburn F, Belton N, Purvis R, [et al.]. Maternal vitamin D intake and mineral metab- olism in mothers and their newborn infants.Br Med J. 1980, 281, 11-14.

20. Pawley N, Bishop N. Prenatal and infant predictors of bone health: the influence of vita- min D. Am J Clin Nutr. 2004, 80, Suppl 6, 1748S-1751S.

21. Javaid M, Crozier S, Harvey N, [et al.]. Maternal vitamin D status during pregnancy and childhood bone mass at age 9 years: a longitudinal study. Lancet. 2006, 367, 36-43.

22. Devereux G, Litonjua A, Turner S, [et al.]. Maternal vitamin D intake during pregnancy and early childhood wheezing. Am J Clin Nutr. 2007, 85, 853-885.

23. Camargo C, Rifas-Shiman S, Litonjua A, [et al.]. Maternal intake of vitamin D during pregnancy and risk of recurrent wheeze in children at 3 y of age. Am J Clin Nutr. 2007, 85, 788-795.

24. Karatekin G, Kaya A, Salihoglu O, [et al.]. Association of subclinical vitamin D deficien- cy in newborns with acute lower respiratory infection and their mothers. Eur J Clin Nutr.

advance online publication. 21 November 2007, doi:10.1038/sj.ejcn.1602960.

25. Bodnar L, Catoy J, Simhan H, [et al]. Maternal vitamin D deficiency increases the risk of preeclampsia. J Clin Endocrinol Metab. 2007, 9, 3517-3522.

26. Williams A. Vitamin D In pregnancy: an old problem still to be solved? Arch Dis Child.

2007, 92, 740-741.

27. Firts Nations, Inuit and Metis Health Committee, Canadian Pediatric Society (CPS).

Vitamin D supplementation: Recommendations for Canadian mothers and infants.

Pediatrics Child Heath. 2007, 12,5 83-589.

28. Institute of Medicine. DRI Summary Tables. Available www.iom.edu/Object.File/Master/54/411/DRIs.Vitamins.pdf

29. Hollis B, Wagner C. Assessment of dietary vitamin D requirements during pregnancy and lactation. Am J Clin Nutr. 2004, 79, 717–726.

30. Specker B. Vitamin D requirements during pregnancy. Am J Clin Nutr. 2004, 80, suppl 6, 1740S–1747S.

31. Dobrzaƒska A, Czech-Kowalska J. Witaminy u niemowlàt karmionych piersià. Essentia Medica. 2008, 1, 44-51.

32. Hollis B, Wagner C. Vitamin D requirements during lactation: high-dose maternal sup- plementation as therapy to prevent hypovitaminosis D for both the mother and the nursing infant. Am J Clin Nutr. 2004, 80, suppl 6, 1752S-1758S.

33. Saadi H, Dawodu A, Afandi B, [et al.]. Efficacy of daily and monthly high-dose calcifer- ol in vitamin D–deficient nulliparous and lactating women. Am J Clin Nutr. 2007, 85, 1565-1571.