TOM 84WRZESIEŃ 198! ŚWIAT

ŚWIAT

T O M 84 WRZESIEŃ 198!

Zalecono do bibliotek nauczycielskich i licealnych pism em M inistra Ośw iaty n r IV/Oc-2734/47

W ydane z pomocą finansow ą Polskiej A kadem ii Nauk

TRESC ZESZYTU 9 (2237)

A. J e r z m a n o w s k i , Rodzina genów g l o b i n o w y c h ... 193

T. R u e b e n b a u e r , M ikotoksyny — częste trucizny naszego codziennego p o k a r m u ... 198

T. B a r o w i c z, Szanse r a k ó w ... 200

K. U 1 f i g, D e r m a to f ity ... 202

J. V e t u l a n i , Czy życie zaczęło się od RNA? . 204 W. J a r o n i e w s k i , Kłącze im biru, p ra sta ra przypraw a kuchenna i surowiec le c z n ic z y ... 206

Ja n Bogumił Sokołowski (1899—1982) (A. D z ię c z k o w s k i)... 208

P rzegląd nauk neurobiologicznych Dwie dusze w jednym mózgu (oprać. J. G. V . ) ... . . 211

Drobiazgi przyrodnicze Sukces inżynierii genetycznej (B. P ł y t y c z ) ... 214

Koszt ubarw ienia ostrzegawczego (J. R o m a n o w s k i) ... 215

W szechświat przed 100 l a t y ...216

Rozmaitości ... 217

Recenzje D. F i j a ł k o w s k i , M. K s e n i a k : P a rk i w iejskie Lubelszczyzny (S. B i a ł o b o k ) ... 219

R. R i e h 1, H. A. B a e n s c h: A ąu arien A tlas (P. S u r a ) ... 220

G. Ć e j k a , G. V a n ś k : S kałka, zakładanie a ośetrovanie (P. Szot- k o w s k i ) ... 220

K ronika naukow a

W ystaw a „M ikołaj Kopernik. Życie i dzieło” w M uzeum T echniki NOT

Ha. GRZYBÓWKA M ycena S. F. G ray pod k o rą p niaka dębowego. Fot. W. S tro jn y Ilb. CZERNIDLAK KOŁPAKOW ATY (po lew ej stare owocniki) Coprinus canatus

S. F. Gray. Fot. W. S trojny

Ilia . GĄSIENICE BIELINKA KAPUSTNIKA Pieris brassicae (L.) n a kapuście.

Fot. W. S tro jn y

Illb . GĄSIENICA ZMROCZNIKA Pergesa porcellus L. Fot. W. S tro jn y

IV. TASIEM IEC BĄBLOWCOWY Echinococus granulosus Batsch. w w ątrobie świni.

S p i s p l a n s z I. PUSTUŁKA, Falco tinnunculus L. Fot. W. S tro jn y

Ila. GRZYBÓWKA M ycena S. F. G ray pod k o rą p niaka dębowego. Fi Ilb. CZERNIDLAK KOŁPAKOW ATY (po lew ej stare owocniki) Copr

S. F. G ray. Fot. W. S trojny

Ilia . GĄSIENICE BIELINKA KAPUSTNIKA Pieris brassicae (L.) Fot. W. S tro jn y

Illb . GĄSIENICA ZMROCZNIKA Pergesa porcellus L. Fot. W. S tro jn y IV. TASIEM IEC BĄBLOWCOWY Echinococus granulosus Batsch. w wi

Fot. W. S tro jn y

O k ł a d k a : JELEŃ DYBOWSKIEGO Cervus nippon hortulorum . Fot. W. S tro jn y

P I S M O P R Z Y R O D N I C Z E

O R G A N P O L S K I E G O T O W A R Z Y S T W A P R Z Y R O D N I K Ó W I M . K O P E R N I K A

TOM 84 * ZESZYT 9

(ROK 102) W RZESIEŃ 1983 (2237)

ANDRZEJ JERZMANOWSKI (Warszawa)

RO D ZIN A GENÓW GLOBINOWYCH

Globina jest białkową częścią hem oglobiny — kompleksu białka i czterech grup hem ow ych, którego podstawową funkcję stanow i przeno­

szenie tlenu w e krw i. Globina człow ieka doro­

słego jest tetram erem złożonym z dwóch łań­

cuchów typu a i dwóch łańcuchów typ u fi (a2fi2). Łańcuchowi a i łańcuchow i fi odpow ia­

dają w DNA osobne geny, odpowiednio: a- i /?-globiny. Składniki tetram eru globiinowego nie są identyczne w ciągu życia osobniczego.

W trakcie rozwoju pojaw iają się mowę odmia­

ny dwóch podstaw ow ych ty p ó w łańcucha: a i fi (ryc. 1). N ajw cześniejsza form a hem oglobi­

ny (Hb Gower 1) pojaw ia się w ludzkim zarod­

ku. Zawiera łańcuch f jako analog łańcucha a hemoglobiny człow ieka dorosłego oraz łańcuch e jako analog łańcucha fi. Poczynając od 8 t y ­ godnia ciąży łańcuch f jest stopniow o w ym ie­

niany na łańcuch

typu dorosłego, zaś

na płodowe odpowiedniki fi to jest Ay i Gy. Dw a łańcuchy y różnią się tylko jednym am inokwa­

sem w pozycji 136. W Ay w pozycji tej w y ­ stępuje alanina, w Gj> - glicyna. W później­

szym okresie zarodkowym w ykryw a się rów ­ nież hem oglobiny o składzie a2e2 (Gower 2) 1 (Portlaind). Tetramer o składzie a2y2 (HbF) jest dominującą formą hem oglobiny późnego

okresu płodowego. U dorosłych w ystępują trzy typy hemoglobin: zdecydowanie dom inujący a2fi2 (HbA, ponad 95% całej hem oglobiny), oraz w ystępujące w ilościach 1— 3%: a2d2 (HbA,, którego łańcuch <5 różni się od fi dzie­

sięcioma na 146 aminokwasów) i a2y2 (HbF — hemoglobina płodowa). Ponieważ każdej z od­

mian łańcucha typu a i łańcucha typu fi od­

powiada w genom ie osobny gen, m ów im y o ro­

dzinie globinowych genów a i rodzinie globino- w ych genów fi.

Zaletą m odelu globiinowego w badaniach ew olucji genów, obok w ystępow ania licznych, scharakteryzowanych defektów genetycznych hem oglobin (hernogllobinopafcie strukturalne i talasemie) jest m ożliwość otrzym ania znacz­

nych ilości inform acyjnego RNA (mRNA) ko­

dującego globinę. Globinowy m RNA jest do­

m inującym składnikiem wśród m RNA czerwo­

nych krw inek i otrzym anie go w stanie czy­

stym nie przedstawia w iększych trudności.

W szystkie te zalety spraw iły, że układ globino­

w y stał się jednym z pierw szych, do badania którego użyto m etod inżynierii genetycznej i sekwencjonowamia DNA. W iększość w yników przedstaw ionych niżej uzyskano z pomocą w ła­

śnie tych technik.

194

Stadium

r o z w o j u : Z a r o d e k P ł ó d

O r g a n i z m c z ł o w i e k a d o r o s ł e g o

Typ oc :

ę N O C

Typ

(3

e

Ay <5, p

T e t r a m e r

:

ę 2

1

oc2 e 2 (G/ower 2)

52^2(PorUand!

oc2 y 2 ( H b F )

c t 2 &2 ( H b A 2 ) ac.2 (32 ( H b A )

Ryc. 1. Typy ludzkich hem oglobin

U łożenie i struktura genów w obszarach

i /?- -globinow ych

Ludzkie g en y globinow e rozm ieszczone są w dwóch iniesprzężonych obszarach DNA: w ob­

szarze genów rodziny a w chromosom ie 16 i w obszarze genów rodziny

chromosomie 11.

W obu obszarach w szystk ie getny ułożone są w zgodnym kierunku i leżą w kolejności 5'-C2-Ci- -02-CJ-3' w obszarze a i: 5'-£-Gy-ó-/?-3' w obsza­

rze (i (ryc. 2). R ów nież niesprzężone, to jest um ieszczone w osobnych chromosom ach, są obszary a- i /?-globinowe u innych, badanych pod tym w zględem ssaków (małpa, królik, m ysz) a także u kurczęcia. Jednakże u płaza X enopus laevis, którego dorosła hem oglobina kodowana jest przez pojedynczy gen a'-globi- n y i pojedynczy gein /?'-globiny, geny te są ści­

śle sprzężone i leżą w porządku: 5'-a'-/?'-3', w jednym chrom osom ie. P oniew aż brak sprzęże­

nia obszarów a- i ^ g lo b in o w y c h , charaktery­

styczn y dla ssaków , w y stęp u je też u ptaków , rozłączenie itych genów m usiało nastąpić już w tych grupach gadów , które d a ły początek pta­

kom i ssakom, a w ięc jakieś 300 m ilionów lat

60000

tem u. Rozprzężenie obszarów a i fi m ogło na­

stąpić przez (przemieszczenie pojedynczych ge­

nów, albo przez duplikację całego chromosomu niosącego zespół a-/?, a następnie wyłącznie z transkrypcji w jednym genów a-, w drugim zaś gen ów /J-globiny.

W obu obszarach ludzkich genów globino­

w ych tylko około 5% D N A koduje polipeptydy globinow e. Reszta sekw encji DNA, ito jest ok.

95%, (najprawdopodobniej nie koduje żadnego funkcjonalnego białka. Część z nich odgrywa rolę regulacyjną w ekspresji genów globino­

w ych, o czym piszę dalej. Obszar zajmowany przez gen y rodziny (

w ynosi około 60 000 par zasad, zaś przez geny rodziny a — około 30 000. W obu obszarach geny ułożone są w ko­

lejności w yrażania się w rozwoju osobniczym.

P raw idłow ość ta w ystępuje rów nież w obsza­

rach genów //-gilobinowych królika i m yszy.

Zarówno w obszarze fi, jak i a w ystępują fragm enty DNA^o sekw encji zasad w wysokim stopniu hom ologicznej do wyrażanego w da­

n y m obszarze genu globinowego. Ponieważ fragm enty te nie kodują jednak żadnego biał­

ka, nazwano je pseudogenam i. Pseudogen y>[S\

znajduje się pom iędzy genam i A y i ći-globiny, a yjfi2 po stronie 5' genu £-globiny. yjal w obszarze a zajm uje pozycję m iędzy genem- £ 1 a a2-globi- ny. Pseiudogeny yjfil i tp(12 w obszarze |3 w y stę­

pują rów nież iu m ałp. U królika geny oznaczo­

ne sym bolam i (33 (odpowiednik ludzkiego genu y) i (51 (odpowiednik ludzkiego genu /?) są rów­

n ież przedzielone odcinkiem D N A zaw ierają­

cym pseudogen ^(32 (ryc. 2).

W szystkie dotąd zbadane, funkcjonalne geny globinow e są genam i m ozaikow ym i (pofrag- m entow anym i). Oznacza to, że sekw encje ko­

dujące białko (egzony) przedzielone są w nich sekw encjam i niekodującym i białka (intronami).

W iem y już dziś, że transkrypcji ulega całość

3 0 0 0 0

20000

‘ _ 6 0 0 0 0 _ p a r z a s a d

— k i e r u n e k t r a n s k r y p c j i ■

^ 2

- O

e

-03—łO-

Gy

- o

O b s z a r g e n ó w (?- g l o b i n y w l u d z k i m c h r o m o s o m ie 11

-m - - a >

yoci oc2 oc1

O b s z a r g e n ó w o c - g l o b i n y w l u d z k i m c h r o m o s o m ie 16

Ryc. 2. U łożenie genów obszarów a- i /?-glo.bimy w ce (egzony), — jasne — niekodujące (intron-y). Pro- chrom osom ach ludzkich. W prostokątach w y o b rażają- stokąty nie oddają rzeczyw istej proporcji między cych geny ciemne poła oznaczają sekw encje k o d u ją- w ielkością genu i w ielkością całego obszaru

W s z e c h ś w ia t, t. 84, n r 911983

195 genu mozaikowego i dopiero transkrypt podle­

ga obróbce przez specjalne enzym y, które roz­

poznają m iejsca graniczne egzon-m tron, w y ci­

nają introny i łączą egzony w jedną, ciągłą cząsteczkę mRNA. Warto zaznaczyć, że cechą poiragm entowania w ykazuje w iększość z dotąd poznanych genów 'eukariotycznych. K ażdy z pięciu ludzkich genów globinow ych z rodziny jj zawiera (po dw a introny rozmieszczone w identycznych pozycjach. P ierw szy intron o dłu­

gości od 122 do 130 par zasad znajduje się po­

m iędzy kodomem 30 a 31 i(ito jest pomiędzy trójkami zasad kodującym i 30 i 31 aminokwas w polipeptydzie), a drugi o długości od 850 do 900 par zasad, m iędzy kodonem 104 a 105 (ryc.

3). Rozmieszczenie intronów w genach a-gio- binowych, choć nie identyczne, jest bardzo po­

dobne do rozmieszczenia ich w genach /J-gio- binowych. W ystępuje rów nież znaczne podo­

bieństwo m iędzygatunkow e, np. introny genów G-głobinowych człow ieka i m yszy zajmują id en ­ tyczne położenie.

W analogicznych genach ilość różnic w sek ­ wencji zasad w intronach jest wyraźnie w ięk ­ sza niż w egzonaoh. Funkcja lub przyczyna ist­

nienia intronów w genach nie są do tej pory całkowicie jasne.

Uzyskanie znacznych ilości pojedynczych, homogennyoh genów a- i ./^globinowych, dzię­

ki technikom klonowania DNA, um ożliwiło oznaczenie w nich sekw encji zasad. Porówna­

nie sekw encji dla różnych g en ów globinow ych

■uwidoczniło szereg interesujących homologii, które m ają prawdopodobnie znaczenie zarówno w procesie transkrypcji DNA, jak i w potrans- krypcyjnej obróbce pow stającego RNA. Szcze­

gólnie interesujące okazały się odcinki poza- genowego D N A bezpośrednio przylegające do

■końca 5' genów /?-głobinowycih. Znajdują się tam dwa bloki hom ologii sekw encyjnej, które w podobnych pozycjach w ystęp u ją też po 5' stronie w iększości innych genów eukariotycz­

nych. Jednym z nich jest tak zw any blok Hog- nessa — sekw encja bogata w AT (A-adenina, T-tymina), pierw otnie zidentyfikow ana w ob­

szarze genów histoinowych Drosophila (histony są białkami strukturalnym i chromosomów eu­

kariotycznych). W w iększości genów globino­

wych sekw encja ta w postaci: CATAAA (C —- cytozyna) znajduje się w niegen ow ym fragm en­

cie DNA w odległości 31 ± 1 par zasad od 5' końca genu. W obrębie bloku Hognessa sek ­ wencją absolutnie uniw ersalną dla w szystkich dotąd zbadanych genów /?-g lobi n o w y oh, bez względu na źródło, jeslt blok ATA. Drugim ob­

szarem. hom ologii w tym sam ym , niegemowym fragmencie DNA jest blok CCAAT znajdujący się w odległości 77 + 10 pair zasad od 5' końca genu.

Porównanie sek w en cji intronów w genach fi- globiiny człowieka, m y szy i królika w ykazało, że zróżnicowały się on e m iędzy sobą na skutek zachodzenia delecji, addycji oraz zamian p o je­

dynczych zasad. M iejsca, w których najczęściej zachodziły delecje zasad, zaw ierały krótkie (od do 8 par zasad) odcinki pow tórzonych sekw en­

cji DNA. Podobny układ powtórzonych, krót­

kich fragm entów DNA towarzyszy miejscom częstych delecji (tzw. „hot spots”) w genie lac i bakterii Escherichia coli. W ydaje się więc, że również w przypadku intronów genów globi­

nowych funkcjonuje m echanizm ułatw iający delecje, związany z w ystępow aniem krótkich, powtórzonych sekw encji zasad w DNA.

Transkrypcja genów globinowych

Istotne pytania dotyczące regulacji odczyty­

wania genów (transkrypcji) ito: 1. jakie sekw en­

cje i gdzie umieszczone odpowiedzialne są za inicjację transkrypcji danego genu; 2. jakie m iejsca warunkują prawidłową obróbkę po- transkrypcyjną RNA; 3. gdzie i jak następuje wiązanie do DNA lub RNA białek regulatoro­

w ych odpowiedzialnych za przeprowadzanie procesów 1 i 2?

W przypadku obu rodzin globinowych wiado­

mo, że każdy ze znajdujących się w nich g e­

nów stanowi osobną jednostkę transkrypcyjną, każdy zatem uzależniony jest od sw ojego rejo­

nu piromotorowego, to jest sekw encji DNA, z którą wiąże się enzym trainskrybujący — po- limeraza RNA. Wykazano, że dla utrzym ania wydajnej transkrypcji genu /?-globiny niezbęd­

ny jest zarówno blok ATA (Blok Hognessa) po­

łożony w odległości 31 par zasad od m iejsca przyłączenia czapeczki (7-m etyloguanozyna m odyfikujące 5' koniec gotowej cząsteczki mRNA), jak i rejon położony m iędzy 100 a 88 parą zasad od m iejsca rozpoczęcia transkryp­

cji. Delecja któregokolwiek z tych rejonów po­

woduje bardzo znaczny spadek wydajności transkrypcji, przy czym dodatkowym efektem delecji w bloku ATA jest utrata zdolności do

kod on 30 kodon 31 ko d on 10i

5'

kodon 105

/

I n t r o n I

k i e r u n e k t r a n s k r y p c ji

5 ’ G’

i n t r o n II GEN f-GLOBINY

T r a n s k r y p c j a

PREKURSOR m - R N A (J-GL0BINY

AAA

L S

P rzygotowanie do wycięcia i n tr o n ó w

A AA 3 ’

W y c in an ie in tr o n ó w (s p li c i n g )

5’ _{A A A}

m - R N A p - G L0 B IN Y

Ryc. 3. Synteza m-RNA /J-globiny. G* — m iejsce przyłączania „czapeczki” n a 5'-końcu. AAA — odcinek

poli (A), (A — adenina) na 3’-końcu

196 W s z e c h ś w ia t, t. 84, n r 911983

specyficznego rozpoczynania transkrypcji. Na­

tomiast obszary położone m iędzy ATA a po­

czątkiem sek w en cji kodujących w genie, łącz­

nie z m iejscem przyłączenia czapeczki (pokry­

wa się ono z 5' końcem itramskryptu) mie są ko­

nieczne dla utrzym yw ania norm alnej w ydajno­

ści transkrypcji. Znaczenie konserw atyw nych sekw encji w okolicy i w sam ym połączeniu egzon/imtrom dla praw idłow ej obróbki potran- skrypcyjmej (splicimg) jest intu icyjnie jasne.

Niektóre spośród zbadanych dokładniej /? h-ta- lasem ii (/S+ oznacza postać talasem ii ze zredu­

kowaną syntezą łańcucha /?) powodowane są pojedynczym i zamianam i zasad w ty ch w łaś­

n ie rejonach. Z kolei u podłoża innej /? -tala­

sem ii leży najprawdopodobniej pojedyncza za­

m iana C->G w drugim intronie globiny. D e­

fek tow i w syn tezie funkcjonalnej /?-giobiny tow arzyszy w ty m przypadku nagrom adzenie się w czerw onych krwinkach znacznych ilości prekursorowego RNA globiny, zawierającego niew ycięte sekw encje drugiego intronu. P rzy­

puszcza się, że zamiana C w G powoduje pow ­ stanie w tej pozycji analogu m iejsca rozpo­

znawanego przez enzym y rozcinające d w kon­

sekw encji niepraw idłow e rozcinanie pierw otne­

go itramskryptu.

Pseudogeny

Porównanie sek w en cji pseudogenów rozm ie­

szczonych analogicznie w rodzinach genów glo­

binow ych z różnych gatunków ssaków w yk azu­

je ich zmacanie w iększe zróżnicowanie sekw en­

cyjne, aniżeli to ma m iejsce m ięd zy analogicz­

nym i genam i funkcjonalnym i. P seudogeny róż­

nią się od sw oich genów funkcjonalnych śred­

nio w około 25— 30% sekw encji. Przyczyną, dla której te pierw sze mie kodują funkcjonalnego białka, są na ogół n iew ielkie d elecje i insercje, które po pierw sze zm ieniają fazę odczytu wprow adzając często przedwczesne kodony ter- ininacyjne, po drugie prowadzą do zm iany ka­

nonicznych sekw encji w m iejscach granicznych egzonów i intronów . Zachow anie w postaci n ie­

zm iennej tych ostatnich sek w en cji jest n iezb ę­

dne dla praw idłow ego w ycinania intronów z pierw otnego transkryptu i tw orzenia mRNA.

W przypadku ich zm iany, m im o niezakłócomej transkrypcji pseudogenu, w ykluczona jest m o­

żliw ość pow stania funkcjonalnego mRNA.

Skąd w z ię ły się pseudogeny? Znaczne podo­

bieństw o do funkcjonalnych genów globino- w ych sugeruje m echanizm duplikacji genów .

„W ygaszenie” (to jest w yłączenie ekspresji) jednego gernu w zduplikowamej parze, na sk u ­ tek np. m utacji zm ieniającej fazę odczytu, w y ­ łącza go spod presji selekcyjnej i prowadzi do dalszego nagrom adzania się w nim m utacji. P o­

równanie sekw encji np. genu (51 królika z sek ­ w encją odpowiadającego mu pseudogenu y/?2 w skazuje, że m iejsca kodujące, to jest egzony i ich hom ologii w pseudogenie, są znacznie m niej zróżnicowane aniżeli obszary niekodują- ce, to jest introny i odpowiadające im frag­

m enty pseudogenu. Zatem rów nież w d zisiej­

szym pseudogenie rpfa m iejsca hom ologiczne do m iejsc kodujących w genie p i b yły przez jakiś

czas, w odległej przeszłości, pod w pływ em tej sam ej presji selekcyjnej. bYł Wli^'c kiedyś funkcjonalnym genem kodującym globinę.

Faktem o dużym znaczeniu dla zrozumienia m echanizm ów ew olucji genów było w ykrycie u m y szy niezw ykłego pseudogenu typu a, któ­

ry utracił oba fragm enty intronowe. W spomi­

nam o tym szerzej w następnym punkcie.

P seudogeny w ykryw a się przez hybrydyzację (czyli oddziaływ anie na zasadzie kom plem en- tarności sekw encji) całkow itego DNA genomu z próbnikami określonych genów . Próbniki są dokładnym i kopiami m RNA lub kom pletnych gemów a lub /J-globiny. Naw et przy braniu pod uw agę niskiego stopnia hybrydyzacji istnieje granica hom ologii lub inaczej — granica m a­

ksym alnej rozbieżności sekw encyjnej, pow yżej której nie udaje się w yk ryć bom ologów dzi­

siaj funkcjonujących genów. W ydaje się jed­

nak całkowicie prawdopodobne, że w DNA ob­

szaru genów globinowych, a również i poza nim, istnieje całe spektrum pseudogenów typu a i /?, w różnym stopniu zróżnicowanych sek ­ w encyjnie w stosunku do genów funkcjonal­

nych. U w aga ta odnosi się również do innych rodzajów genów strukturalnych.

Sekw encja będąca pseudogenem w jednym gatunku m oże jeszcze nie być pseudogenem w innym . Taka sytuacja m a m iejsce w przypad­

ku gernu d globiny. Jest on funkcjonalnym g e ­ nem u człowieka, m ałp człekokształtnych i m ałp N ow ego Św iata, ale został w ygaszony i jest typ ow ym pseudogenem u małp Starego Św iata i lem urów.

D uplikacja genów — jeden z podstawow ych m echanizm ów ew olucji

Duplikacja genów w genom ach organizm ów w yższych jest jednym z najbardziej twórczych procesów w ew olucji. Dobrym przykładem efe ­ któw działania tego m echanizm u w przeszłości jest dzisiejsza organizacja genów globinowych.

Obie rodziny:

i /?, zawierają typow e układy podw ójnych genów. Są to za każdym razem ge­

n y leżące w bezpośrednio sąsiadujących -rejo­

nach: <5-/?; Ay-Gy, f 2 - f l; a.2-al. Geny w parach ulegają ekspresji w sposób skoordynow any i zawsze w tym sam ym stadium rozwoju. N ie­

zależne m utow anie dw óch w yjściow o id en tycz­

nych genów pow iększa szansę ma powstanie korzystniejszego układu sekw encji, zm niejsza­

jąc jednocześnie niebezpieczeństw o narażenia na szw ank głów nej fu n k cji genu.

Para

w ludzkim obszarze

w ykazuje bardzo w ysoki stopień hom ologii sekw encji ko­

dujących, natom iast w yraźne zróżnicowanie w obrębie w ew nętrznych i przyległych do końców genu sek w en cji miekodujących. Podobnie przed­

staw ia się sytuacja w szeregu par genów globinow ych opisanych u różnych organizmów.

W przeciw ieństw ie jednak do niekom pletnej hom ologii typu w ystępującego w parze 3-/?, ho- m ologia sek w en cji w parze G y-A y jest prawie całkowita, to jest mie m a różnic ani w sekw en­

cjach kodujących, ani w imtromach i sekw en­

cjach przyległych do końca genu. W rejonie

gonów płodowego łańcucha y znajdują się w

W sz e c h św ia t, t. 84, n r 9/1983

197

istocie dwa powtórzone, w ielk ie fragm enty DNA, liczące po 5000 par zasad każdy. W jed­

nym z tych fragm entów znajduje się gen Gy, a w drugim Ay. Co ciekaw e, ilość zmian na­

gromadzanych w obu w ielkich odcinkach jest dość znaczna, różnią siię one w 14% sekwencji, natomiast „zanurzone” w nich odcinki obejmu­

jące większość genu y-globiny .(ipo około 1500 par zasad) — w ykazują zgodność w 99% sek­

wencji. Bardzo w ysoki stopień hom ologii w y ­ kazują także geny a l i a2 w obszarze a-globi- nowym. Obszar hom ologii obejm uje w tym przypadku łącznie odcinek o długości 4000 par zasad, w którym znajdują się gen y a-globimy.

Przykład pary 5-fl pokazuje niejako nor­

m alny los dwóch genów pow stałych w w y n i­

ku duplikacji w spólnego przodka. Każdy z nich ulega niezależnym zmianom — widać to szczególnie dobrze w sekw encjach iniekodują- cych — intronach, które nie są poddawane bezpośrednim naciskom selekcji. M utacje w sekwencjach kodujących prowadzą do w y g a ­ szenia genu, albo do zmiany kodowanego pro­

duktu białkowego. Praw ie absolutna homolo- gia dotycząca w szystkich sekw encji w parach GyAy oraz o2-al wskazuje, że los zdupl i kowa­

nych genów może być rów nież inny. P o w y ż­

szych przypadków nie m ożna jednak w ytłu m a­

czyć bez założenia, że istnieje aktyw ny m echa­

nizm wzajemnej autokorekeji genów w zdupli- kowanej parze. Mechanizmem, dzidki któremu para dwóch niezależnych genów ewoluuje praktycznie w spólnie, to jest zachowuje się jak pojedyncza jednostka genow a, jest rekombina­

cja odcinków m iędzy genam i w parze. Stw ier­

dzono, że w punktach, od których zaczyna się wysoka homologia sekw encji (np. w 2/3 długo­

ści genu y od 5' końca) w ystępuje ciąg pro­

stych sekw encji DNA o składzie (TG)n (G — guanina). Odcinek DNA o takiej sekw encji m o­

że teoretycznie przyjąć strukturę h elisy lew o- skrętnej, podczas gdy D N A genom u w ystępuje normalnie w postaci h elisy prawoskrętnej. W y­

daje się, że struktura taka m ogłaby być „gorą­

cym punktem ” dla rekom binacji m iędzygeno- w ej, w którym następow ałoby pękanie i re- kombinowainie odcinków. Ryc. 4 przedstawia m ożliwy schem at takiej w ym iany w obrębie pary Gy-Ay, m iędzy przesuniętym i względem siebie chromatydamii siostrzanym i. W jego w y ­ niku dochodzi, jak widać, do stałego mieszania składników genu Gy i Ay. Badania innych ro­

dzajów genów w organizmach eukariotycznych na przykład rodziny genów białka szoku ciepl­

nego u Drosophila (białka szoku cieplnego po­

jawiają się jako odpowiedź organizmu na um ie­

szczenie go w podw yższonej tem peraturze) lub rodziny genów rybosom alnych — wykazują również istnienie sprzężonej ew olu cji genów.

Należy zatem uznać, że rekom binacja m iędzy- genowa^ w obrębie w ielokrotnie powtórzonych genów jest podstaw ow ym m echanizm em utrzy­

mywania ich strukturalnego podobieństwa w ewolucji.

Jaki jest m echanizm duplikacji genów? Ana­

liza sekw encji wspom nianych już obszarów , w których znajdują się geny Gy i Ay

1 ^ ^ ---- 1 y/A

1

i m i

i i i t i i ;

GY Ay

Rekombinacja

Chromatydy

siostrzane

l i m

Gy

Replikacja DNA

1 i r

i

S i l

3 - Ay

\ - Gy A y ___

n i m

I I I E U

Gtf Ay

Ryc. 4. Model m echanizmu w ym iany odcinków geno­

wych między genam i Gy- i A y globiny w chromoso­

mach ludzkich. Ciemne poła w yobrażają odcinki ko­

dujące, jasne pola — introny. Wg Slightom et al.

1980, Celi 21, 627

■+U— — **-

El E2 E3

c K } * 0 * 0 - E1 E2 E2 E3 x ” — — —D -* 0 _* Q -* - 0—

d —» -Q - - o * -

Ryc. 5. D uplikacja genów w w yniku rekom binacji między krótkim i, pow tórzonym i sekw encjam i DNA, rozproszonymi w różnych m iejscach genom u: a) je d ­ nokrotne, b) w ielokrotne zduplikow anie genu, c) efekt rekom binacji m iędzy pow tórzonym i sekw encjam i w intronach (E — egzon), d) rekom binacja między pow ­ tarzającym i się sekw encjam i, które ułożone są w niezgodnych kierunkach, e) — wycięcie genu w w y­

niku rekom binacji. □ — gen, ■ — sekw encja p o w ta­

rzająca się. Wg A. J. Jeffreys i S. H arris, N aturę 1982, 296: 9—10

198 W s z e c h ś w ia t, t. 84, n r 9/1983

wykazała, że na każdym z końców p o w ' órzone- go fragm entu znajdują się krótkie, kilkakrot­

nie pow tórzone odcinki DNA (r). Organizację zduplikowamego obszaru można zapisać jako:

r-Gy-r-Ay-r. Jeżeli praorganizacja tego obsza­

ru była: r-y-r, to wówczas, przy przesuniętym rów nolegle sparowaniu chromosomów w m ejo- zie dość łatw o dochodzić m usiało do crossing- -over m iędzy powtórzonym i sekw encjam i -r- w szędzie tam , gdzie przesunięcie w ynosiło do­

kładnie tyle, ile odcinek DNA m iędzy sąsiedni­

m i -r-. W ynikiem takiego crossing-over była duplikacja genu

Ryc. 5 ilustruje różne m o­

żliw ości duplikacji i przem ieszczeń genów, zw ią­

zane z istnieniem powtarzających się sek w en ­ cji typu w yżej opisanego. W genom ie ssaków krótkie, powtarzające się sekw encje w y stęp u ­ ją często, w różnych m iejscach. B yć m oże tw o­

rzą one punkty w ęzłow e służące duplikacji od­

cinków DNA leżących m iędzy sąsiadującym i, identycznym i sekw encjam i pow tarzającym i się.

Jost w ielce prawdopodobne, że m echanizm re­

kom binacji w obszarach pow tarzających się sekw encji słu ży do szybkiego zwielokrotnienia ilości genów tak, jak nastąpiło to na przykład w obszarach D N A zaw ierających gen y ryboso- m alnego RNA, histonów czy sekw encje sa teli­

tarne. K rótkie, powtórzone fragm enty DNA ograniczające z d w ó ch stron pewną sekw encję mogą słu żyć do w ycięcia jej z genom u i zam ­ knięcia w postaci m ałego, kolistego DNA (ryc.

5). Taki kolisty DNA m oże następnie zintegro­

wać się pow tórnie z genom em przez rekom bi­

nację z hom ologicznym i, pow tórzonym i frag­

m entam i, lecz w zupełnie innym m iejscu. N ie­

trudno sobie wyobrazić, że w opisany sposób przem ieszczać się mogą w genom ie kom pletne geny zarówno strukturalne, jak i regulatoro­

we.

W ystępowanie, bardzo szczególnego pseudo­

genu m ysiej globiny, o którym wspom niałem poprzednio, sugeruje istnienie jeszcze innego m echanizm u przem ieszczania sję genów. Pseu- dogem ten (ipa3) jest szczególny z dwóch w zglę­

dów: po pierw sze leży poza obszarem onglobi- now ym m yszy, po drugie nie zawiera intronów dokładnie tak, jak mRNA funkcjonalnych ge­

n ów a-globiny. Ostatni fakt sugeruje, że dzi­

siejszy pseudogem ipa3 przeszedł w jakiś spo­

sób proces potranskrypcyjnej obróbki na po­

ziomie RNA i „wrócił” do genomu w postaci beziin,tronowego DNA. W ykrycie w pobliżu t e ­ go genu sekw encji charakterystycznych dla re- trow irusów -(grupa wirusów, których genom y zbudowane są z RNA; w komórkach gospoda­

r zy RNA w iru sow y zostaje przepisany w DNA przez enzym: odwrotną transkryptazę; taki D NA m oże zintegrować się z genom em gospo­

darza i trw ać w nim , jako proretrowirus; re- trow irusam i są niektóre w irusy w yw ołujące now otw ory u zwierząt) sugeruje, że oryginal­

n y gen u su n ięty został z chromosomu wraz z proretrowirusem , przeszedł z nim cały proces obróbki potranskrypcyjnej RNA wraz z w y cię­

ciem intronów , a następnie, po odwrotnej tran­

skrypcji w DNA, zintegrował się powtórnie z genom em .

TADEUSZ RUEBENBAUER (Kraków)

M IK O T O K SY N Y — CZĘSTE T R U C IZ N Y NASZEGO CO D ZIEN NEGO PO K A R M U

C zytając Jesień średniowiecza Jo h an a Huizingi przeżyw am y b arw n y obraz życia codziennego ludzi tej uczuciowo bu jn ej epoki. Ekstazy religijne, u pod­

staw których tk w iła nie tyle trw oga przed śm iercią, ile przed w iekuistym potępieniem , przejaw iające się w m asow ych procesjach biczowników, m odłach i egzekucjach publicznych, w postach i u m artw ia- niach, w y w ierają na nas — w spółcześnie żyjących — w rażenie zbiorowych psychoz. Wysoce praw dopodob­

ne w ydaje się przypuszczenie, że n astro je te były w znacznym stopniu potęgow ane narkotycznym poży­

wieniem . Tym narkotykiem masowo spożywanym by­

ły alkaloidy zaw arte w sporyszu Claviceps purpurea, zanieczyszczające m ąkę żytnią. W iadomo, że znacz­

niejsza domieszka sporyszu w chlebie żytnim pow o­

dow ała epidem ie notow ane w średniow ieczu jako tzw.

„św ięty ogień” . Dłuższe spożyw anie chleba zatrutego m ikotoksynam i sporyszu pow odow ało konw ulsje lub zgorzel.

Dziś rożki sporyszu nie dostają się do m ąki żyt­

niej. S tał się on stosunkow o rzadkim grzybem paso­

żytniczym, zwalczonym skutecznie przez postępow e

rolnictw o oraz częściowo przez przem ysł farm aceu­

tyczny. Z aw arte bowiem w sporyszu alkaloidy, głów­

nie ergotam ina, okazały się cennym i lekam i, zw ła­

szcza w położnictwie. N ajpierw zaczęto zbierać owoc­

nie sporyszu, n astępnie przystąpiono naw et do jego u p raw y na roślinach żyita.

M inął w ięc ,,św ięty ogień”, podobnie jak m inęły epidem ie większości chorób zakaźnych, a n a ich m iej­

sce p ojaw iły się typow e dla naszego w ieku choro­

by: ra k ,-c h o ro b y śerca, w ątroby i schorzenia nerek.

N iew ątpliw ie ta zm iana przyczyn zejść śm iertelnych pow odow ana je st niem al całkow itym opanowaniem chorób zakaźnych, przy stosunkow o słabszej skutecz­

ności zw alczania trapiących nas obecnie schorzeń. Te ostatnie jed n ak n asila ją się coraz w yraźniej w w y­

nik u toksycznego oddziaływ ania środowiska. Nie bez znaczenia m iędzy innym i pozostaje również oddziały­

w anie toksycznych pokarm ów , zatrutych m ikatoksy- nam i. Okazało się, że n iektóre spleśniałe ziarna zbóż oraz pasze za w ierają m ikotoksyny w yw ołujące raka, choroby w ątro b y i schorzenia nerek.

Zaczęło się od w ykrycia m ikotoksyiiy nazw anej af-

W sz e c h św ia t, t. 84, n r 9/1983

199

W ystępowanie i działanie ważniejszych m ykotoksyn zbożowo-paszowych

Nazwa mykotoksyn

Grzyby produkujące m ykołoksyny

Ziarna, na których stwierdzono myko-

toksyny

K raje, w których badano w ystępow a­

nie mykotoksyn

W ywoływanie scho­

rzeń w organizmach zwierząt kręgowych Aflatoksyny Bt,

B2, Gi, G2, Mi,

m2

Aspergillus flavus; A s­

pergillus parasiticus

ryż, pszenica, jęcz­

mień, kukurydza, pasze przemysłowe

Japonia, USA, RFN, T ajlandia, Polska

silnie rakotw órcza, zwłaszcza aflatoksy- na Bi

Ochratoksyna A, B

Aspergillus ochraceus;

Aspergillus sulphureus;

Aspergillus melleus; Pe­

nicillium viriclicatum;

Penicillium com m une; Pe­

nicillium cyclopium

kukurydza, pszeni­

ca, jęczmień, owies, pasze przemysłowe

USA, K anada, Da­

nia, K raje B ałkań­

skie, Polska

schorzenia nerek i w ątroby wyw oła­

ne zwłaszcza przez ochratoksynę A

Sterygm atocy­

styny

A spergillus versicolor;

A spergillus niduluns;

Aspergillus bipolaris

jęczmień, pszenica, pasze przemysłowe

USA, Kanada, Pol­

ska.

rakotw órcze

Zearalenon (sy­

nonim y F-2, RAL, FES)

Fusarium gram ineum ; Fusarium nivale

kukurydza, pszeni­

ca, ryż, pasze prze­

mysłowe

USA, Kanada, Pol­

ska

krw otoki maciczne, poronienia, bezpłod­

ność

latoksyną, produkow anej przez niektóre szczepy grzy­

ba Aspergillus flavus oraz A spergillus parasiticus.

Aflatoksyny w yodrębniono w roku 1960 z zapleśniałej paszy powodującej ciężkie schorzenia u zwierząt do­

mowych. Niebawem okazało się, że aflatoksyny są mieszaniną związków pochodnych kum aryny, z k tó ­ rych sześć (Bj, B2, Gi, G2, Mlf M2) w ystępuje najczę­

ściej jako produkty biosyntezy grzybów z rodzaju Aspergillus. N ajbardziej rozpowszechniona jest afla- toksyna Bj, k tó ra ma jednocześnie najsilniejsze w ła­

ściwości rakotwórcze. Istn ie ją w iarygodne dane, po­

chodzące z badań przeprow adzonych na ludności T a j­

landii, w ykazujące ścisłą zależność między spożywa­

niem produktów zanieczyszczonych aflatoksynam i a pow staw aniem pierw otnego ra k a w ątroby.

Znacznie lepiej zbadano w pływ aflatoksyn na roz­

wój i zdrowotność zw ierząt domowych. Szczególnie wrażliwe są młode zw ierzęta; zawsze atakow ana by­

ła w ątroba, a nieraz silnie uszkadzana. Często obser­

wowano pow staw anie raka, a niekiedy również zm ia­

ny w innych narządach (nerki, płuca).

W prawdzie aflatoksyny M w ystęp u ją rzadziej w przyrodzie, jednak ich oddziaływ anie na organizm jest równie częste. Po w prow adzeniu bowiem do ustroju aflatoksyny B zostają one przekształcone w pochodne hydroksylow e aflatoksyny M, k tó re w y k a­

zują podobne działanie toksyczne jak ich związki m a­

cierzyste.

Pow stałe w organizm ach aflatoksyny Mt mogą do­

stać się do m leka krów w dość znacznych ilościach i są obecne w mleku jeszcze po kilku dniach od w y ­ cofania spleśniałej paszy. Również spożyw anie mięsa, zwłaszcza w ątroby zw ierząt karm ionych paszą zaw ie­

rającą aflatoksyny, może w yw ołać toksyczne objawy.

W tabeli, w rubryce podającej k ra je , w których b a ­ dano występow anie m ikotoksyn, wym ieniono zaled­

wie kilka pozycji dotyczących aflatoksyn. Ponieważ pozycje te odnoszą się do znanych cytatów z lite ra ­ tury poświęconej mikotoksynom, przeto nie dają w y­

czerpującej odpowiedzi na zasadnicze pytanie: gdzie mikotoksyny w ystępują najczęściej i jakie w yw ołu­

ją schorzenia. K rótko mówiąc, w wym ienionych k ra ­ jach zainteresow ano sie obecnością m ikotoksyn, cho­

ciaż można się spodziewać, że właśnie w tych k ra ­ jach o dobrze zorganizowanym rolnictw ie ich szko­

dliwość ma raczej charakter sporadyczny. Niemniej naw et w tak pom yślnych w arunkach dla zbioru i przechow yw ania ziarna zbóż oraz pasz w ykryto występowanie m ikotoksyn. Autorzy zach.-niemieccy donoszą o stw ierdzeniu aflatoksyn w produktach zbo­

żowych, takich jak m ąka pszenna, p rep araty dietety­

czne zaw ierające grysik pszenny oraz p rep araty z m ą ­ ki kukurydzianej.

Dalsze badania nad m ikotoksynam i prowadzone w latach siedemdziesiątych wykazały, że substancje te oprócz gatunków należących do rodzaju Aspergillus, produkują rów nież grzyby z rodzajów Penicillium i Fusarium, rosnące na ziarniakach zbóż lub na pro­

duktach paszowych. Substancje te wyodrębniono, określono ich w zory chemiczne i nadano im nazwy.

Spośród lepiej zbadanych wymienić należy: ochra- toksyny, sterygm atocystyny, zearalenon oraz fuzare- non, nivalenol, cytryninę, cytrow irydynę, rubratoksy- ny A i B oraz patulinę. Bliższe dane dotyczące trzech pierwszych m ikotoksyn podano w tabeli. Obserwacje przeprowadzone w Afryce na ludności plem ion B an­

tu Wiskazują na wyw oływ anie złośliwych nowotworów przez sterygm atocystyny.

W Polsce przeprow adzono dotychczas sporo badań nad występow aniem m ikotoksyn w produktach zbo­

żowych, paszach, w m leku i mięsie. Janicki i inni (1975) donoszą o znalezieniu aflatoksyn B Ł i Gt w jednej próbce ziarna pszenicy na 35 badanych, n a to ­ m iast Juszkiewicz i Piskorska-Pliszczyńska donoszą o obecności ochratoksyn w krajow ych zbożach pastew ­ nych (1976) i m ieszankach paszowych (1977, 1979).

U względniając zarówno w aru n k i klim atyczne, jak i w ystępow anie 'odpowiednich gatunków grzybów, przy naszym stanie rolnictw a należy liczyć się z m o ­ żliwością w ystępow ania w Polsce na ziarniakach zbóż obok aflatoksyn również ochratoksyn, sterygm atocy- styny oraz zearalenonu.

Zachodzi pytanie, jak mogła powstać tak a obfitość różnych szczepów grzybów produkujących najrozm ai­

tsze m ikotoksyny? Niew ątpliw ie szczepy te w ykształ­

ciły się na drodze m utacji oraz ew entualnych rekom ­

20 0 W s z e c h ś w ia t, t. 84, n r 9/1983

binacji. Poniew aż jed n ak te zjaw iska n a tu ry genety­

cznej są stosunkow o rzadkie, a nadto szansa przeży­

cia nowych m u tan tó w je st m ała, przeto pow stanie nowych szczepów w ym aga dużych populacji osobni­

ków. Innym i słowy, now e szczepy p ow stają w w a ru n ­ kach masowego pleśnienia dużych p artii ziarna zbóż.

Większość szczepów dotychczas rozpowszechnionych nie prod u k u je m ikotoksyn. D latego nie każda p a r­

tia spleśniałego ziarna zaw iera m ikotoksyny. Je d n a k ­ że postęp w tw orzeniu się szczepów produkujących m ikotoksyny pozw ala przypuszczać, że problem za­

tru ć będzie w przyszłości coraz bardziej niepokoją­

cy.

Również nieodpow iednie składow anie ziarna zbóż, obserw ow ane w ostatnich czasach na dużych obsza­

rach upraw y, często zaw ilgacanego w okresie p rz e ­ chow yw ania, pozw ala przypuszczać, że problem za­

tru ć m ikotoksynam i będzie coraz powszechniejszy.

W klim acie um iarkow anym w aru n k i wilgoci i tem ­ p e ra tu r sp rzy jają pleśnieniu z iarn a nie zabezpieczo­

nego i nie przechow yw anego sucho w silosach. Istn ie ­ ją w ięc n a d a l okoliczności sprzyjające nie tylko tw orzeniu się now ych szczepów grzybów m ikotoksy- cznych, ale rów nież w aru n k i sprzyjające ich rozpow ­ szechnianiu się.

Głów nym pow odem pleśnienia ziarna w czasie je ­ go składow ania je st n ad m iern a zaw artość w nim w o­

dy, przekraczająca norm ę 12—14% wilgotności. N ale­

ży stw ierdzić, że stosow any obecnie powszechnie zbiór zbóż przy pomocy kom bajnów odbywa się czę­

sto przy zaw artości w ody w ziarnie przekraczającej

naw et 30%. Jeśli ziarno tak ie nie je st należycie w y­

suszone, a nadto przechow yw ane nieodpowiednio, ple­

śnieje z reguły. N aturalne suszenie ziarna w czasie tradycyjnego zbioru, polegało n a dosuszaniu snopów w polu w tzw. lalkach lub m endlach, n astępnie na dalszym dosuszaniu w słomie, składow anej w sto­

gach lu b stodołach. Tak wysuszone ziarno w snopach, młócone w jesieni lub w zimie (w okresie niskiej w ilgotności pow ietrza) zaw ierało w tym czasie nie więcej niż 13% wody. P rzejście na kom bajnow y sy­

stem zbioru zbóż stworzyło dodatkow e kom plikacje, związane ze sztucznym suszeniem ziarna, nie zawsze przeprow adzonym pom yślnie. Dlatego pleśnienie ziar­

na jest obecnie częstsze niż to m iało miejsce przed kilkudziesięciu laty, w okresie tradycyjnego zbioru zbóż.

W Polsce przeprow adzono stosunkow o obszerne ba­

dania n ad w ystępow aniem m ikotoksyn w ziarnie zbóż i paszach. P race n ad tym w ażnym zagadnieniem roz­

poczęto już w roku 1965 w Puław ach, w Zakładzie Farm akologii i Toksykologii In sty tu tu W eterynarii pod k ieru n k iem T. Juszkiew icza. Później zagadnienie to po d jął PZH w W arszaw ie, AR w Poznaniu oraz k ilk a Zakładów H igieny W eterynaryjnej. Niem niej poruszone w ogólnym zarysie zagadnienia, dotyczące zbioru, przechow yw ania zbóż i pasz, korelujące w y­

raźnie ze w zrostem n asilen ia raka, chorób nerek i w ątroby, zm uszają do zw rócenia baczniejszej uw a­

gi n a obecność m ikotoksyn w pożywieniu, w imię ochrony zdrow ia społeczeństwa.

TADEUSZ BAROWICZ (Kraków)

SZANSE RAK ÓW

W ody krajow e obfitow ały niegdyś w znaczne ilo ­ ści raków . Obecnie pogłowie ra k a m aleje z roku na rok w zastraszająco szybkim tem pie. Ja k tragiczna je st sytuacja, mogą św iadczyć wielkości odłowów przem ysłow ych: w latach 1924—1935 eksportow ano z Polski od 170 do 610 ton rak ó w rocznie, w roku 1952 tylko 85 ton, w 1970 — już 15,4 tony, a w roku 1978 zaledw ie 3,5 tony! Po tym ro k u zaprzestano od­

łowów przem ysłowych. Przyczyn takiego fa k tu jest wiele. M iędzy innym i w ym ienia się: uprzem ysłow ie­

nie k ra ju i związane z tym zanieczyszczenie i z a tru ­ w anie wód, rosnące naw ożenie pól naw ozam i sztucz­

nym i (rak i są m niej odporne niż ryby łososiowate), regulacja rzek oraz cieków i związane z tym nisz­

czenie n atu raln y ch siedlisk raków oraz rozpow szech­

nione kłusow nictw o, nie znające litości n ad podlega­

jącym i ochronie sam icam i w okresie rozm nażania i ra k am i niem iarow ym i. N iew ątpliw ie każda z w y­

m ienianych przyczyn w pew nym stopniu rz u tu je na kurczenie się pogłow ia raków . Jed n ak przyczyną n a j­

istotniejszą je st niezaraczanie wód. Odłowy bowiem stale zm niejszają pow ierzchnię w ód rakow ych, p ro ­ w adząc do k o n cen tracji ra k a na niew ielkich ak w e­

nach, a n a m iejsce odłowionego pogłowia nie jest w ypuszczany n ary b e k raka. W ydaje się rów nież ko­

niecznością u stalen ia przez czynniki zajm u jące się po­

łowem i skupem raków , w ydajności poszczególnych

łow isk i nieprzekraczania ich przy odłowach.

R aki należą do typu stawonogów (Arthropoda), grom ady skorupiaków (Crustacea) i rodziny rak o w a­

tych (Astacidae). W w odach Polski w ystępują trzy g atu n k i raków : ra k szlachetny A stacus astacus — zw any czasem rzecznym albo wielkoszczypcowym;

ra k błotny A stacus leptodactylus — zw any również staw ow ym lub wąskoszczypcowym, oraz ra k jpręgowa- ny Orconectes lim osus — zwany powszechnie am e­

rykańskim .

N ajłatw iej rozpoznać je st ra k a szlachetnego — po charakterystycznych dużych szczypcach, często nie­

jednakow ej w ielkości i gładkim pancerzu, stosunko­

wo m iękkim , zwłaszcza w okolicach pokryw skrzelo- w ych. Rak pręgow any i błotny różnią się głównie w ielkością (pręgow any znacznie m niejszy) i w yglą­

dem, a zwłaszcza b arw ą pancerza chitynowego.

W pełni rodzim ym g atu n k iem jest tylko ra k szla­

chetny. R aki błotne przyw ędrow ały do nas ze zlew­

ni M orza C zarnego i K aspijskiego, przypuszczalnie na przełom ie X V III i X IX (wieku. Były też one sztucz­

nie w siedlane do naszych wód. Ojczyzną ra k a pręgo- w anego je st n ato m iast A m eryka Płn. P ierw sza pró­

ba w siedlenia tego g atu n k u do wód europejskich n a ­ stąpiła w 1890 ro k u w w oj. zielonogórskim . Od tego czasu ra k pręgow any rozprzestrzenił się na te re n n ie­

m al całego k ra ju . •

. PUSTUŁKA, Falcotinnunculus L. Fot. W. Strojny

Ilb . CZERNIDLAK KOŁPAKOW ATY (po lew ej stare owocniki) Coprinus canatus S. F. Gray. Fot. W. Strojny

W sz e c h ś w ia t, t. 84, n r 9/1983 _{2 0 1}

Rak pręgowany różni się sw ą biologią od dwu po­

zostałych, blisko spokrew nionych gatunków . Raki szlachetne i błotne w ylęgają się zw ykle w czerwcu.

Ich rozwój em brionalny trw a około pół roku. U raka pręgowanego natom iast wylęg następuje w czerwcu, ale rozwój em brionalny trw a tylko sześć tygodni.

Płodność samicy zależy od wieku — im starsza tym więcej odkłada ja j. Średnio samice raków szlachet­

nych i błotnych odkładają 180, a pręgow anyeh 290 jaj. Ilość odłożonych jaj nie je st oczywiście rów na liczbie w ylęgniętych racidków. Ocenia się, że raczki wykluw ają się z 2/3 jaj. Raczki szlachetne i błotne przechodzą pierwsze linienie po 8—10 dniach od w y­

klucia, natom iast pręgow ane już po 48 godzinach.

W pierw,szym roku życia, ra k i szlachetne i błotne li­

nieją 8, w drugim 5, w trzecim 2, w następnych la ­ tach samce dwa razy, a sam ice tylko raz. Raki p rę­

gowane m ają nieco inną częstotliwość linień. W p ie r­

wszym roku 9, w następnych 3 linienia rocznie. Po każdej zmianie pancerza ra k przy rasta o około 8 mm i to niezależnie od wieku. W ielkość przyrostów uza­

leżniona jest natom iast od żyzności zbiornika, czyli od obfitości pokarm u. Z m iana pancerza jest ważnym

Ryc. 2. Rak szlachetny (Astacus astacus) wg Nalepy (cyt. Wiadomości z zoologii, J. N usbaum-Hilarowicz,

T. W iśniowski, Lwów 1916, s. 182)

tnie konsum owane są rośliny naczyniowe, ale także glony i inne. W skład pokarm u pochodzenia zwierzę­

cego najczęściej wchodzą mięczaki i larw y owadów wodnych. Nie potw ierdza się opinia o w yjadaniu przez raki ikry ryb. Nie są więc, o co się często je oskarża, groźnymi ich wrogami. Raki są zasadniczo aktyw ne w nocy, mogą jednak żerować tak że w dzień (zwłaszcza pręgowane i błoitne).

N ajważniejsze rejony w ystępow ania poszczególnych gatunków przedstaw ia m apka. Jeśli chodzi o w ym a­

gania siedliskowe, raki nie są specjalnie w ybredne i- mogą żyć praktycznie we wszystkich typach zbior­

ników wodnych, a naw et w przybrzeżnych partiach mórz. Podstaw ow ym w arunkiem pomyślnego byto­

w ania tych skorupiaków jest czystość wód — są one wyjątkow o wrażliw e na zanieczyszczenia. Wiele wód, do niedaw na jeszcze obfitujących w raki, staje się

„raczą pustynią”. Obok zanieczyszczeń, również i r e ­ gulacje rzek pogarszają w arunki życiowe raków. R a­

ki szlachetne bowiem p re feru ją zbiorniki o typie dna um ożliw iającym im wykopanie nory, w której spę­

dzają zwykle dzień w okresie od linienia do stw ard ­

Ryc. 1. Rejony w ystępow ania raków w Polsce momentem w życiu raka, nierzadko kończącym się tragicznie. Linienie bowiem ciągnie się zwykle przez kilka godzin, a po jego zakończeniu ra k jest zupełnie miękki i bezbronny. Nie może pobierać pokarm u, po­

rusza się z dużym tru d em n a uginających się koń­

czynach. W tedy w łaśnie p ad a on ofiarą ryb drapież­

nych. Nic więc dziwnego, że do czasu stw ardnienia nowego pancerza, a więc przez około 10 dni, prze­

byw ają raki w sw ych kryjów kach, gdzie intensyw nie rosną.

Raki szlachetne mogą dochodzić do 25 cm, a błotne naw et do 30 cm długości. Przew ażnie łowi się osob­

niki o długości 12 cm. Raki pręgow ane są znacznie mniejsze, ich w ym iar rzadko przekracza 10 cm.

Według powszechnego m niem ania ra k i są zw ierzę­

tami wyłącznie mięsożernymi. Okazało się jednak, że w pokarm ie raków rośliny m ają duży udział, tym większy im ra k jest młodszy. Ogólnie pokarm pocho­

dzenia roślinnego stanow i około 75%. Szczególnie chę- rak s z l a c h e t n y

m rak bł ot ny rak p r ę g o w a n y

Ryc. 3. Rak szlachetny

202

nienia pancerza. R aki błotne w olą kryjów ki n a tu ­ ralne ja k gałęzie, kam ienie, korzenie roślin wodnych.

R aki pręgow ane k ry ją się natom iast wśród roślin, ale mogą przebyw ać również na dnie pozbawionym k ry ­ jówek.

Rola ra k a w zbiornikach wodnych polega między innym i na zjadaniu nieżywych organizmów zwierzę­

cych. Obok funkcji sanitarnej, ra k i odgryw ają zna­

czną rolę jako bezpośredni roślinożercy — wchodzą w skład nielicznej grupy zwierząt wodnych, które mo­

gą w ykorzystyw ać bezpośrednio roślinność naczynio­

wą jako pokarm . Równocześnie zapobiegają odkłada­

niu się niew ykorzystanej m aterii roślinnej w osadach dennych. Raki są ogniwem w procesie krążenia i przepływ u m aterii również jak o drapieżcy bezkrę­

gowców oraz jako pokarm sam ych ryb. Poza tym w y­

stępow anie i kondycja raków mogą być w ykorzysty­

w ane jako biologiczne w skaźniki stanu czystości zbior­

ników i cieków wodnych.

Mięso ra k a jest jadalne i bardzo smaczne. Mieści się głównie w kleszczach i odwłoku. Rekordowy rak w Polsce złowiony został nietypowo, bo .na wędkę.

M ierzył 47 cm długości, przy m asie ciała 1,32 kg.

F ak t ten m iał m iejsce w 1973 r. na rzece Zylicy, przy jej ujściu do zbiornika zaporowego w Tresnej.

Aby przeciw działać gw ałtow nem u spadkowi pogło­

wia raków w Polsce, od 1979 roku obowiązywał zakaz połowu raków. Prow adzono ponadto intensyw ne p ra ­ ce dotyczące opracow ania metod produkcji narybku

ra k a w w arunkach sztucznych. Polski Związek W ęd­

karski w ośrodkach hodowli ryb w Otorowie i w Czarcim Jarze prow adził eksperym enty, a obecnie hodowlę rak a szlachetnego. Stwierdzono, że stawo­

w ą produkcję m ateriału obsadowego rak a można pro­

wadzić z powodzeniem, bez dużych nakładów fin an ­ sowych. Sam ice bowiem z wykształconym i jajam i po­

zyskuje się z wód otw artych, a wylęg i hodowlę młodych raków prow adzi się w betonowych sadzach.

Raki w okresie hodowli k arm i się gotowanym i ziem­

niakam i, m archw ią, a w późniejszym okresie życia m ielonym i rybam i i śledzioną. Przeprow adzono rów ­ nież sztuczne zimowanie raków . W ydaje się, że te działania otw ierają przed rakam i perspektyw y resty ­ tu cji g atu n k u i dalszego ich rozw oju. O tym , że w y­

b rano właściw ą drogę działania świadczą optym isty­

czne sygnały, zwłaszcza z woj. lubelskiego o wzroście pogłowia ra k a na tyle, że pożądane byłoby ponowne podjęcie odłowów. Z tych więc względów Zarząd Główny PZW przew iduje na rok 1983 wznowienie od­

łowu i przyjm ow ania raków przez w ytypow ane bazy w całym k raju. U ratow anie bowiem i pomnożenie pogłowia naszych raków , a następnie zwiększenie od­

łowów dla celów eksportow ych leży ja k najbardziej w interesie k rajow ej gospodarki. E ksport raków , po­

zycja w praw dzie bardzo drobna, w 1973 roku daw ał najlepszy w skaźnik opłacalności spośród wszystkich eksportow anych artykułów rolno-spożywczych (1 do­

la r uzyskiw ano za 36 zł obiegowych).

KRZYSZTOF ULFIG (Katowice)

X

D ER M A TO FITY

D erm atofity stanow ią w ąsko w yspecjalizow aną g ru ­ pę m ikrogrzybów m ającą właściwości pasożytnicze (chorobotwórcze) i będącą przyczyną pow ierzchow ­ nych grzybic (dermatomikoz) u zw ierząt i ludzi. Z n a­

czna część z nich posiada zdolność do rozkładu gle­

bowych odpadów keratynow ych tj. włosów, paznokci, elem entów naskórka, i wchodzi w skład szerszej g ru ­ py glebowych zespołów organizm ów keratynofilnych.

Do niedaw na derm atofity zaliczano do klasy grzy- bów niedoskonałych (Fungi im perfecti). Dzięki odkry­

ciu u w ielu z nich stadiów doskonałych (płciowych) pow inny być przeniesione do klasy workowców (Asco- mycetes). W obrębie derm atofitów w yróżnia się obec­

nie trzy rodzaje: Epiderm ophyton, M icrosporum i T ri- chophyton. W spólną i taksonom icznie w ażną cechą powyższych grzybów w stadium niedoskonałym (ko- nidialnym ) jest w ytw arzanie pojedynczych zarodników, które w starszym piśm iennictw ie mikologicznym czę­

sto byw ają nazyw ane aleuriokonidiam i lub aleurio- sporam i (aleuron= m ąka). U derm atofitów spotyka się małe, jednokom órkow e m ikroaleuriospory (m ikroko- nidia) oraz duże, w ielokom orowe m akroaleuriospory (makrokonidia). Rodzaj Epiderm ophyton, reprezento­

w any przez jeden g atunek E. floccosum, ch arak tery zu ­ je się w ystępow aniem tylko m akrokonidiów . U dwóch pozostałych rodzajów , bogatych w liczbę gatunków spotyka się zarówno m ikro- jak i m akrokonidia. Ce­

chą charakterystyczną dla rodzaju T richophyton jest

obecność w hodow lach m akrokonidiów o powierzchni gładkiej (ryc. 1), dla rodzaju M icrosporum m akrokoni­

diów o pow ierzchni ziarnistej (ryc. 2).

P rzy jm u je się, że istnieją trzy rezerw uary (środo­

w iska bytow ania) grzybów z grupy derm atofitów : gleba, zw ierzęta i ludzie. Z uwagi na powyższe po­

dzielono te grzyby n a trzy podgrupy: geofilne, zoofil- ne i antropofilne. Szczepy typowo geofilne (ryc. 1, 2) w ykazują w glebie aktyw ność saprofityczną — roz­

kład ają glebową m aterię organiczną, odpady keraty- nowe, oraz przechodzą w tym środow isku pełny cykl rozwojowy. Są to przew ażnie grzyby nie m ające w ła­

sności chorobotwórczych bądź w yw ołujące grzybice bardzo rzadko. G atunki zoo- i antropofilne są nato­

m iast częstą przyczyną zm ian chorobowych u ludzi i zw ierząt. W stadium pasożytniczym nigdy nie 'two­

rzą form doskonałych (worków). Istn ieją przesłanki, że wiele form pasożytniczych żyje w glebie, w ykorzy­

stując sprzyjające w arunki biologiczne. Tacy w ybitni badacze problem u jak Sabouraud, Vanbreuseghem i Emmons w ysunęli naw et hipotezę, że grzyby paso­

żytnicze żyją zw ykle w ziemi, która jest rów nież głów nym rezerw uarem derm atofitów z w szystkich podgrup. P rzem aw iają za tym liczne fakty. Metodą przynęty włosowej wyizolowano z różnych gleb w ie­

le gatunków i form derm atofitów pasożytniczych.

Części z nich dotychczas nie w yodrębniono z tego środow iska, być może z powodu ich słabszych w łas-

W sz e c h św ia t, t. 84, n r 9/1983

203

Ryc. 1. M akrokonidia wyizolowanego z osadów den­

nych geofilnego derm atofita T richophyton ajelloi (Yanbreuseghem) Ajello

ności asym ilacji włosów. Metoda przynęty włosowej (testu włosowego), wprow adzona przez Vanbreuseghe- ma w 1952 r. często nazyw ana m etodą To-Ka-Va stworzyła nowe, szerokie możliwości w badaniach nad grzybami geofilnymi. Polega ona na zastosowaniu włosów końskich lub ludzkich jako przynęty-substra- tu, na który „łapią się” d k tó ry rozkładają w b ad a­

nej próbie gleby grzyby keratynofilne, w tym der- matofity. Badania laboratoryjne z w ykorzystaniem m. in. testu .włosowego wykazały, że gleba stanowi dla derm atofitów pasożytniczych środowisko konser­

wujące i m ające zdolność odm ładzania kultur. Nie­

które z tych grzybów mogą w tym środowisku prze­

chodzić stadium doskonale. Szczepy hodowane na próbach gleby zachow ują zdolności chorobotwórcze, a naw et zw iększają swoją w irulencję (zjadliwość).

Pomimo tych faktów hipoteza o glebie jako o głów­

nym rezerw uarze derm atofitów pasożytniczych ma wiele słabych stron. Stw ierdzono wpraw dzie, że der- matofity geofilne w ystępują w dużej obfitości w gle­

bach bogatych w keratynę (osiedla, m iasta, parki), stanowią one jednak kom ponent norm alnej m ikroflo- ry glebowej. Inaczej jest z gatunkam i typowo paso­

żytniczymi, k tó re najpraw dopodobniej dostają się do tego środowiska tylko przypadkowo, zawleczone przez chore zwierzęta i ludzi. Wielu badaczy uważa, iż po­

mimo wyodrębnienia z różnych gleb szczepów paso­

żytniczych, ich czas przeżywalności w glebie jest krótki. Wynika to z panujących w tym środowisku niesprzyjających w arunków biocenotycznych, a zw ła­

szcza z silnej konkurencji antybiotycznej m ikroflory bakteryjnej i grzybowej, nie dającej szans dłuższego utrzym ania się i rozwoju derm atofitom pochodzącym ze stadium pasożytniczego. Te i inne zjaw iska, do końca jeszcze nie przebadane wskazywałyby, że gle-

Ryc. 3. Mikrokonidia chorobotwórczego derm atofita Trichophyton m entagrophytes var. m entagrophytes (Robin) Blanchard z osadów dennych zanieczyszczonej

rzeki

Ryc. 2. M akrokonidia geofilnego derm atofita Micro- sporum cookei Ajello z osadów dennych zanieczy­

szczonej rzeki