Wojciech PIEKOSZEWSKI1
Ewa FLOREK2
Dopalacze
’Zakład Chemii Analitycznej, Uniwersytet Jagielloński, Kraków Kierownik: Prof, dr hab. PawełKościelniak
2Laboratorium Badań Środowiskowych, Katedra i Zakład Toksykologii, Uniwersytet Medyczny
im. Karola Marcinkowskiego, Poznań Kierownik Laboratorium:
Prof, dr hab. Ewa Florek
Dodatkowesłowa kluczowe:
dopalacze regulacja prawna efekt biologiczny
Additionalkey words:
speed drugs law regulation biological effect
Do niedawna określenie „dopa
lacz” nie budziło większych emocji społecznych. Kojarzyło się je głównie z Red Buli, pozwalającym przetrwać kierowcy w długiej podróży, a praco- holikowi z nowoczesnej korporacji zre
generować się przed kolejnymi zada
niami. Obecnie po nowelizacji ustawy
„O przeciwdziałaniu narkomani” na li
stę substancji kontrolowanych wpro
wadzono benzylopiperazynę, jej po
chodne oraz 17 roślin i ich przetwo
rów. Artykuł omawia pochodzenie i działanie tych nowych substancji psy
choaktywnych, których posiadanie jest obecnie niedozwolone w Polsce.
Adres do korespondencji:
Prof. dr hab. n. med. Wojciech Piekoszewski Zakład Chemii Analitycznej
Uniwersytet Jagielloński
30-060 Kraków, ul. R. Ingardena 3 Tel. (+12) 663 20 45
Pax. (+12) 634 05 15 e-mail: wpiekosz@tlen. pl
Wstęp
Doniedawna określenie„dopalacz" nie budziłowiększychemocjispołecznych. Ko jarzyło się je głównie z RedBullem,pozwa lającymprzetrwać kierowcy wdługiej pod
róży, a pracoholikowiznowoczesnej korpo
racji zregenerować się przed kolejnymiza daniami. Jednak od pewnego czasu do gru pydopalaczy zaczęto włączać najrozmait
sze syntetycznei naturalne substancje psy
choaktywne.
Termin „dopalacze” nieposiada charak terunaukowego, używa się go potocznie dla nazwania grupyróżnych substancji lub ich mieszanek o rzekomymlub faktycznymdzia łaniu psychoaktywnym. Sprzedaż wyżej wymienionych substancji odbywa się za pośrednictwem wyspecjalizowanych skle
pów lub Internetu.
Dopalacze łączą zasadniczo dwie cechy:
- sprzyjają „odlotowej zabawie” (stąd ich alternatywne nazwy:partypills czy narkoty ki rekreacyjne);
-w wielu krajachniesą wpisane na listę substancji kontrolowanych (nielegalnych), stąd nie towarzyszyim obawa przyjmowa
nia jak „klasycznymnarkotykom".
Pierwszy w Polsce sklep z dopalaczami otwarty został w Łodzi. „Funshopy" to sieć sklepów należąca do firmyWord WideSup plements Importerz siedzibąw Mancheste rze. Dwa lata temu otworzyła ona polski sklep z dopalaczami wInternecie.
Zgodnie z zasadami dotyczącymi sub stancji psychoaktywnych polscy ustawodaw cy (Sejm, Senat) podjęli działania mające na celu dostosowanie polskiej Ustawy o przeciwdziałaniunarkomani do zasad panu
jących winnych krajach członkowskich. W krajach UEna liście substancji kontrolowa nych wykorzystywanych jako dopalacze znajduje się benzylopiperazyna (BZP) i jej pochodne.
Until recently "speed drugs” have not awake higher social emotions.
Usually they associate with Red Bull, allowed driving long time, and worka
holic from modern enterprise to regen
erate before next task. Currently on the base of new regulation on the list of controlled substances benzyl- pyperazine, its related compounds and 17 plants products were added. The article discussed the sources and bio
logical action of these psychoactive substances, which are illegal in Po
land.
Dwunastego lutego2009 rokuodbyło sie w polskim Sejmie pierwsze głosowanie nad wpisaniem dopalaczy na listę substancji, których przyjmowanie jest nielegalne. W propozycjiSejmuobok BZP pojawiło się17 innych preparatów, głównie pochodzenia roślinnego. W głosowaniu tym: za delegali- zacjądopalaczy głosowało 411posłów, prze ciw głosowało 5 posłów,aod głosu wstrzy
mał się1 poseł. Senatzaakceptował nowe
lizację Ustawy o przeciwdziałaniu narkomani zaproponowanąprzez Sejm, która po pod
pisaniu przez PrezydentaRPzaczęła być obowiązująca w Polsce od 3kwietnia 2009 r. [65].
Obecnie objęte kontrolą prawną są: ben zylopiperazyna, substancja JWH-018 oraz rośliny świeże, susz, nasiona, wyciągi oraz ekstraktynastępujących gatunków (podano nazwy łacińskie, ponieważ wiele ztych ro ślin nie ma do tej pory polskich nazw): argy- reia nervosa, banisteriopsis caapi, calea zacatechichi, catha edulis, echinopsis pa- chanoi, kava kava,leonotisleonurus,mimo sa tenuiflora, mitragynaspeciosa, nymha- ea caerulea, peganum harmala, psychotria viridis, rivea corymbosa, salvia divinorum, tabemantheiboga itrichocereus peruvianus.
Prezentowana praca jest przeglądem zdelegalizowanych dopalaczypod kątem ich aktywności biologicznej.
Benzylopiperazynai pochodne Benzylopiperazyna (BZP)została zsyn- tetyzowanaw 1944 roku w WielkiejBrytanii jakopotencjalny środek zwalczający paso żytyu zwierząt.
Aż do połowy 2004 r. BZP pojawiała się tylko sporadycznie. Od 2004 roku „moda”
na ich używanie - jakotzw. legalnychsub stancji psychotropowych („legal highs") za
częła się nasilać. Jest ona substancjąpsy- choaktywnąodziałaniu stymulującymi me-
Przegląd Lekarski 2009 /66/ 10 861
chanizmiedziałania zbliżonym do MDMA, a efekty działania to 10% efektywności amfetaminy [13].Związki z tej grupy nazy wanesą ogólniepiperazynami inależą do nich: mCPP (1-3-chlorofenylopioperazyna), TFMPP (m-trifluorometylofenylopiperazy- na), pMeOPP (1-4-metoksyfenylopiperazy- na), pFPP(p-flurofenylopiperazyna), DBZP (dibenzylpiperazyna) i MDBP (1-[3,4-etyle- nodioksybenzylo] piperazyna).
Efekty działania piperazyn są bardzo podobne do amfetaminy i obejmują pobu dzenie, euforię, zwiększenie koncentracji oraz ogólne uczucieprzyjemności. Odbiór bodźcówzewnętrznych,jak dotykczy mu zyka może być zintensyfikowany pod wpły wem tych związków. Czas działania waha się zależnieodprzyjętejdawki,ale zwykle mieścisię w granicach 6-10 godzin. Dzia łanie BZP w połączeniu zTFMPP może przypominać MDMA, istnieją jednak pew
ne wyraźne różnice. Piperazyny zwykle mają więcej efektów ubocznychniż pochod
ne fenyloetyloaminy, w przypadku BZP są to: drgawki, podniesienie temperatury cia ła, uczucie zagubienia, psychozy,bezsen
ność (czasem mogąca trwaćnawet 3 doby po przyjęciu dawki),tachykardia, mdłości, wymiotyi bóle głowy [70].W literaturze na
ukowej opisano przypadek uszkodzenia nerek po spożyciu5 tabletek BZP [2], a tak że zgonów po spożyciuBZP w połączeniu z MDMA, MDAi alkoholem. Z powodutak dużej ilościefektów ubocznychpiperazyny są dużo mniej popularne, jak amfetamina czymetamfetamina.
Wkrajach Unii Europejskiej i USA ob
rót BZP jest zabronionylubkontrolowany.
BZP występujew dwóch formach che micznych: chlorowodorku (biały proszek) lub wolnej zasady (jasna żółto-zielona ciecz).
BZP jest stymulantem centralnego ukła
du nerwowego. Jako działanie uboczne wywołuje częstoskurcz serca oraz podwyż sza ciśnienie tętnicze krwi. Campbell i współpracownicy stwierdzili,że osoby uza
leżnione od amfetaminy nie sąw stanieroz różnić efektów działania, jeśli otrzymają równoważnądawkęBZPi amfetaminy [21].
Badania Baumana i innychautorów wyka zały, że mieszanina BZP i TFMPPmapo
dobne działaniejakMDMA. Dawka 100 mg BZPdziała około 6-8godzin. Przy dawkach pomiędzy 75 mga150mg powodujepobu dzenie, euforię, zwiększa czujność, popra wia samopoczucie i powoduje samozado
wolenie [10]. Użytkownicy opisują jednak często różne negatywne efekty, takie jak:
poczucie niepokoju, wymioty, bóle głowy, kłopotyze snem, palpitacje serca,dezorien tację oraz poczucie załamania. Efekty uboczne obejmują również zwężenie źre
nic, suchość w gardle orazproblemy z od
dawaniemmoczu. BZPwywołuje też uczu cie „kaca", któremoże trwać do 24 godzin [29].BZP najczęściej przyjmowanajest do
ustnie. W przypadkuzgonów po przyjęciu BZP w materiale sekcyjnym z reguły wy krywane są również inne substancje psy
choaktywne. Nie ma wtejchwili jednoznacz
nychdowodów na to, że BZP może powo dować zgon.
JWH-018
JWH-018 (naftalen-1-ylo( 1-pentylindol- 3-ylo)metanon) jestsyntetycznym kanabino- idem o działaniu zbliżonym dotetrahydro- kanabinoli. Przed zakazemstosowania go wNiemczech byłonwykrywanywkadzideł kach sprzedawanychpodnazwą „Spice" po objęciu gokontrolą prawną został zastąpio ny przezinne analogi jak np. JWH-073 [44].
Większość informacji o tym związku zamieszczona jestna rozmaitychstronach internetowych, a tylko nieznaczna została do tej pory opublikowanawrecenzowanych czasopismach.
JWH-018 jestagonistą receptora kana- binolowego CB2, a tylko wniewielkim stop niu CB1 [6].
Jest onrównieżinhibitorem enzymatycz
nym, hamuje takie izoformy cytochromuP- 450 jak: CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4[38].
Po wchłonięciu (po podaniu doustnym lub naskórnym) lub podaniu dożylnym nie gromadzi się w tkankach, ulegaeliminacji zgodnie z modelem dwukompartmentowym prawdopodobniena drodze biotransforma- cji i wydalania, a jego biologiczny okres półtrwaniajest stosunkowo krótki i wynosi około2godzin.
Jak większośćsubstancji psychoaktyw nych wykazujezjawisko tolerancji prawdo
podobnie na skutek „down regulation" recep tora CB2, podobnie jak to ma miejsce w przypadku 9D-tetrahydrokanabinolu [38].
Dotychczas brak jest danych natemat jegotoksyczności. W badaniach na zwie rzętach po podaniu wysokich dawek (10 mg/
kg) porażenie oddychania jestobserwowa ne, może prowadzić do śmierci, alemecha nizm tegodziałania nie jest w pełniwyja śniony [38].
Szałwia wieszcza
Szałwia wieszcza (Salvia divinorum) zwana również szałwia proroczą, szałwią czarownika lub boską szałwiąjest byliną z rodziny jasnotowatych (Lamiaceae Lindl.).
WystępujeendemiczniewSierra Mazateca w Meksyku na wysokościach 300-1800 m n.p.m. Roślina osiągająca 0,5-1,5 mwyso
kości (podczas wegetacji),a podczas kwit nieniawypuszcza pęd generatywnyzakoń czony kwiatostanem osiągający 3 m. Jej główny składnik aktywny to salwinoryna A -diterpen stanowiący ok.96% składników psychoaktywnych tej rośliny. Jest zawarty głównie w liściach [69].
Salwinoryna jest jednym z najsilniej szych środków halucynogennych, ale w przeciwieństwie do pozostałych związków o takim działaniu niewpływa na układ sero- toninowy, ale jest silnym agonistąrecepto rówopioidowych kappa [33]. W badaniach na zwierzętach wykazano, że związek ten ma działanie przeciwbólowe poprzez wpływ nareceptoryopioidoweorazpowodujeob
niżenie temperatury [4].
Również w badaniach na zwierzętach wykazano działanie antydepresyjne salwi- noryny A [17,22]. W jednym dotychczas opisanym przypadku zaobserwowano tak
że działanie antydepresyjne u ludzi [35], a w badaniachankietowychwśród użytkow ników szałwii stwierdzonopoprawę nastro
ju i trwające ponaddobę oddziaływanie an
tydepresyjne u 25,5% korzystających z Szał
wii [16]. W różnych źródłach pojawiają się informacjeomożliwym zastosowaniu Szał wiiwieszczejlub salvinorynywleczeniu nie tylko depresji,ale także choroby Alzheime
ra, schizofrenii, bólów przewlekłych, a na
wetAIDS.
Jakodopalacz preparaty z tej rośliny są stosowane, ponieważ powodują krótko po zażyciu: poprawę nastroju, niekontrolowa ny śmiech,większe poczucie pewności sie bie, wspomnieniazprzeszłości (np.odwie dzaniemiejscz dzieciństwa), zakłócenia ru chu, uczucie oddziaływania sił, których nie ma, wizje, łączenie sięzobiektami lub sta waniesię nimi,nakładanie się rzeczywisto ści (np.postrzeganie się w kilku miejscach na raz) [37].
Przyjmowanie preparatów Szałwii wieszczej może prowadzić do rozwoju psy
choz [54].
Kratom
Męczennica cielista (Mitragyna specio- sa)częściejznanapod nazwąkratomjest roślinąz rodziny Marzannowate (Rubiace- ae).Wiecznie zielone drzewo tropikalne o wysokości do 15 m, o rozłożystych kona
rach,wzniesionedo góry. Wstanie natural nym występuje wTajlandii iMalezji.
Głównym alkaloidem jest mitragynina, alkaloid indolowy. Dotej pory z kratonuwy izolowanoponad 25alkaloidów między in
nymi mitrajawinę, paynantynę, speciogini- nę, speciofolinę,ajmalicylinę, korynantedy- nę, mitrawersynę,rychofyllinę i stipulatynę.
Zawartośćalkaloidów w liściach wynosi oko
ło 0,5%, gdzie mniej więcej połowę stanowi mitragynina.
Mechanizmdziałania tego alkaloidupo
dobny jest do salwinoryny A, jakkolwiek wskazujesię, że jest onczęściowym agoni stą receptorów mi i delta opioidowych, wy stępująca w znacznie mniejszych ilościach wkratonie hydroksymitragyninia jestznacz niesilniejszym agonistąreceptorów opioido wych niż morfina [7].
W niewielkiej ilościjest lekko pobudza jąca, pomaga przy monotonnej pracy, „do
dając energii”. W większych dawkach ma działa uspokajające, przeciwbólowe,atak że wprowadza w taki sennystan rozmarze nia[46,64].
Po dłuższym przyjmowaniu kratonu może dojść do osłabienia potencji seksual
nej, przyciemnienia koloru skóry (szczegól
nie na policzkach), bólu mięśniistawów czy też obniżeniamotywacji do pracy.
Powój hawajski
Powój hawajski (Argyreia nervosa (Burm. f.)Bojer) -roślina z rodziny powojo
watych (Convolvulaceae). Kilkuletniarośli
napnąca rosnąca wIndiach i Bangladeszu, może osiągać do 10metrów długości. Na
siona zawierająamid kwasu lizergowego (LSA), który jest analogiem LSD oraz alka
loidy z grupy ergoliny [14]. Toksyczność na
sion jest związana z zawartymi wnichgl¡' kozydamicyjanogennymi, które mogą uwal
niać cyjanowodór.
Psychoaktywnedziałanienasion powo
ju hawajskiego jest bardzo podobnedodzia
łania LSD. Specyficzna mieszanka LSA i innych alkaloidów lizergowych odpowiada za
unikalne działanie Argyrei. Cały„trip" (pod róż) w zależności od przyjętej dawki trwa6- 8 godzin, a zauważalne zmiany wpostrze ganiu mogą utrzymywaćsię jeszcze dłużej (do 12 godz.).
Pierwszeefekty pojawiają się zazwyczaj po godzinie: lekkiezdenerwowanie,podnie
cenie, bólebrzucha. Maksymalnyefekt wy stępuje po upływie około3 godzin od spo życia. Główne objawy to: euforia, błogostan, pobudzenie, halucynacje słuchowei wzro kowe,paranoja,stany lękowe. Obserwowa ne są również zaburzenia układu autono
micznego podobne do występujących po przyjęciu skopolaminy [15].
Przyjmowanie nasion lub przygotowy
wanych znic preparatów może prowadzić do toksycznych psychoz[30].
Banisteriopsis caapi
Banisteria kapi - roślina z rodzinynad- gwiazdkowatych (Malpighiaceae) występu
je w północnej części AmerykiPołudniowej, Ameryki Środkowej iAntyli. W językuludów zamieszkujących te tereny jejnazwa ozna cza „pnącze śmierci", „pnącze duchów". Po jej przyjęciu występują barwne wizje isny, akustyczne omamy, epileptyczne skurcze, somnambulicznysen, wymioty, biegunka.
Brazylijscy Indianie wierzyli, że oczyszcza ona organizm i zapobiega powstawaniu chorób, a osoby pogrążone w somnambu
licznymśnie majązdolności odnajdowania ukrytych wziemikruszców (np. złota) i skar bów [39].
Głównymi biologicznie czynnymi skład nikami tej rośliny sąN,N-dimetylotryptami- na (DMT), tetrahydroharmina (THH), har- malinai harmina[19,20].
Dimetylotryptaminajest pochodną tryp- taminyo działaniu halucynogennym podob
nym do LSD.Jestzwiązkiem endogennym występującym w organizmie w małych ilo
ściach. Nasionamożna zwyczajnie pogryźć i zjeść, aleta najprostsza metoda powodu je olbrzymie dolegliwości żołądkowe [8].
Wykazuje działanie psychoaktywne po wstrzyknięciu, wdychaniu dymu, podaniu donosowym i po podaniudoustnym, ale tyl ko wtedy, gdy przyjmowana jest łącznie z inhibitorami monoaminooksydazy [34].DMT powoduje intensywne efekty wizualne, wy raźne zmiany percepcyjne, euforię, zabu
rzenieodczuwania upływu czasu, halucy nacje słuchowe, wrażenia erotyczne[62].
W badaniachankietowych osób przyj
mujących z powodówobrzędów religijnych wywar z Banisteriopsis i Psychotriaviridis - Ayahuasca obserwowano obniżenie się stopnia poczucia bezsilności i objawów pa
niki [60].
Harmalina i harmina sąalkaloidamikar- bolinowymi hamującymiaktywnośćmono
aminooksydazy. W małych dawkach działa przeciwdepresyjnie,aw większych halucy nogennie (omamysłuchowe i wzrokowe) [32]. Porazpierwszy harmalina została wy izolowana z ruty stepowej.
Calea zacatechichi
Krzew o wysokości do 1,5 metra, ro śnie wniektórych częściach Meksyku i Ko staryki.
Głównymi związkami aktywnymitej ro
śliny sąlaktony seskwiterpenowe należące
do grupy germakranolidów.Najważniejszym jest caleicyna będąca produktem konden sacji kwasu p-hydroksyaminocynamonowe- go i juneolu. Inne związki posiadające ak tywność biologicznąto: calaksyna, ciliary- na, 1-beta-acetoksyzakatechinolid, 1-oksy- zakatechinolid,caleokromenyA iB, calina Ai B, caleicyna I i II, akacetyna, O-metylo- akacetyna. Objawy działania wyciągów z Calea zacatechichito: wydłużenie czasu reakcji, zwiększenie ilości snów oraz ich nawrotów na skutek wydłużeniem czasu trwania fazy REM [24].
Czuwaliszka jadalna
Czuwaliczkajadalna (Cathaedulis (Vahi) Forssk)jestzimozieloną rośliną z rodziny dławiszowatych (Celastraceae), występuje wAfryce Wschodniej i na półwyspie Arab skim.
Aktywnymskładnikiemw tej rośliniejest aktynon, alkaloido działaniu psychostymu- lującym podobnym do efedryny i amfetami
ny [31], zwiększający poziomdopaminy w mózgupoprzez wpływ na synapsy adrener- giczne [40,53].
Żucie liściCzuwaliszki możezwiększać ryzyko zawału serca, szczególnie u osób podatnych na toschorzenie [3], jak również może prowadzić do niedotlenieniamięśnia sercowego[59]. Odnotowano równie przy padki udaru mózgu u osób żujących liście [67].
Stosując test mikrojąderkowyzwykorzy staniem komórekśluzówki jamy ustnej wy kazano, że żucie liści Chata (Czuwaliszki) działa genotoksyczne.Jednoczesne z przyj
mowaniem tego stymulanta palenietytoniu i picie alkoholuwykazuje addycyjnedziałanie genotoksyczne, co prowadzi do wzrostu ry zykachoróbnowotworowych jamy ustnej [41].
San Pedro
San Pedro (Echinopsis pachanoi) gatu
nek szybko rosnącego kaktusa kolumnowe
go występujący naturalnie w Perui Ekwa dorze.
Głównymi składnikamiaktywnymisą al kaloidy, pochodne fenyloaminy, główny z nichto meskalina,aw mniejszych ilościach występują także: 3,4-dimetoksyfenyloetylo- amina, 4-hydroksy-3-metoksyfenyloetylo- amina,3-hydroksy-4,5-dimetoksyfenyloety- loamina, hordeina,a z innych biologicznie czynnych związków - tyramina.
Meskalina działa halucynogennie po
przez powodowanie wzrostu aktywności 5- hydroksytryptaminyiprawdopodobnie dopa miny w mózgu [9].
Pieprz metystynowy
Pieprz metystynowy (Pipermethysti- cum)znanyteż jako Kava kava - toroślinaz rodziny pieprzowatych.
Kava jest podobna doczarnego pieprzu, podobniejak on posiada sercowate liście oraz kwiatypodobne doanturium.W sma ku równieżprzypomina nieco pieprz.
Pomimo lekkiego działania psychoak tywnegonie stwierdzono, by można się od niej uzależnić. Pita jest na ogół jako herbata ziołowa. Suszzawiera ponad sześć nieroz
puszczalnychw wodzie styrylopironów, tzw.
kawalaktonów (m.in. metystycynę,jangoni- nę, kavainę iich dihydropochodne).Działa
niepsychotropowe i spazmolityczne zwią zane jest z obecnością kawalaktonów. W odróżnieniuod alkoholu Pieprzmetystyno wy wyzwalastan beztroski i szczęścia oraz obniża skłonnośćdo agresji, gniewu i hała sowania.Wmniejszychilościach pobudza elokwencję i podnosiwrażliwośćna dźwię ki, a w większych - stan podobny do zamro
czenia alkoholowego, zaburzając chód.W bardzodużychilościach rozszerza źrenice oraz powodujezaburzenia wzroku i słuchu.
W wielu krajach Kava-kava jest stoso
wana jakoroślinny produkt leczniczyijako środek relaksujący. Wykazujeznikomedzia
łanie niepożądane i korzystny wpływ na czas reakcji iprocesy myślowe. W dawkatera peutycznych (niskich) nie wywołuje toleran
cji i nie działa uzależniająco. Do tej pory opisanotylkookoło dwudziestuprzypadków uszkodzeniawątroby[12,66]. Jeden zprzy padku dotyczył turysty, u którego doszło do uszkodzenia wątroby po spożyciu napoju przygotowanego z tej roślinyw czasie tra
dycyjnej ceremonii na wyspie [23]. Uważa się, że preparatyzKava-kava cechujemała hepatotoksyczność [27].
Na temat działania uzależniającego związkówzawartych w Kava-kava nie ma potwierdzonych naukowoinformacji,nato
miast w Stanach Zjednoczonych próbuje się stosować preparaty otrzymywane z tejro śliny wleczeniu, usuwaniu objawów głodu uosób uzależnionych od związków psycho
aktywnych, między innymi alkoholu [45,61].
Leonotisleonurus
Leonotis leonurus tradycyjne zwana DzikaDagga, Ogon Lwa, UchoLwajest ro- ślinązrodziny wargowych(Lamiaceae) po
chodzącąz Afryki Południowo-Wschodniej i osiągającą wysokość do3 m. W ciepłym klimaciewytwarza żywicę, której nie produ
kuje w chłodniejszych klimatach.
Dotychczas wyodrębniono alkaloidy: le- onitynę i leonurynę oraz żółciopędnydi ter
pen - marubinę.
Po wypiciu ekstraktuprzez 4do6go
dzin występuje: euforia, stymulacja oraz efekty empatogenne.
W badaniach na zwierzętach wykaza
no małą toksyczność ostrą ekstraktu z Le
onotis leonurus.Do śmierci zwierząt docho
dziło, gdydawka przekroczyła3200 mg/kg.
Wtedy też obserwowano zmiany hematolo
giczne. Po podaniuprzewlekłymdawki 400 mg/kg dochodziłodozmian biochemicznych świadczących o uszkodzeniu nerek iwątro by[47].
Również w badaniach nazwierzętach wykazano działanie protekcyjne ekstraktu z Leonotis leonurus na powstawanie drga
wek [11].
Mimosatenuiflora
Mimosatenuiflora znana też jako Mimo sa hostilis to wieloletni zimozielonykrzew, naturalnie występujący na północno- wschodnich terenach Ameryki Południowej i w Meksyku. Różne produkty z korytego krzewu są używane w Ameryce Środkowej do leczeniaran i oparzeń skóry orazowrzo- dzeńnóg. Stosowana zewnętrznie nie po
woduje żadnych działań niepożądanych [57]. Głównym składnikiem zawartym w ko
rze są taniny [58].
Przegląd Lekarski 2009 /66/ 10 863
Zadziałanie psychoaktywne odpowia da alkaloidfitoindolowy - yuremamina izo
lowany z kory tego krzewu. W północno- wschodniej Brazylii wytwarza się napój yure- ma stosowanyw celach medycznych i reli
gijnych oraz DMT zawartew korzeniu w ilo
ścido 1%. Roślina ta nie zawiera inhibito rów MAO, dlatego podawana jest łącznie np.
z harmaliną [68].
W badaniach na zwierzętach stwierdzo
no pewnedziałanie teratogenne nasion Mi- mosa tenuiflora [50].
Nymphaea caerulea
Nymphaea caerulea, zwana egipską niebieską lilią od starożytności stosowana była do produkcjiperfum, jak również waro- materapii. Produkty z kwiatówtejrośliny były wykorzystywane w obrzędach religijnych przez Egipcjan i Majów[25].
Obecnie wykazano, żemaona działa niepsychoaktywne. 5-10gram kwiatów po
woduje lekkie pobudzenie, przyspieszenie procesów myślowych i spotęgowanie per cepcji wzrokowej, lekkie wizjeprzy zamknię
tychoczach. Za działanietoodpowiedzial na jestnucyferyna i aporfina.
Z kwiatów Nymphaea caerulea wyizo lowano 8 związków chemicznych o potwier
dzonym działaniu antyoksydacyjnym [1].
Ruta stepowa
Poganek rutowaty (Peganum harmala L.), nazywanytakżerutą stepową lub rutą syryjską jest sukulentu z rodziny parolisto- watych(Zygophyllaceae). Roślina występuje w Północnej Afryce, na Bliskim Wschodzie, aż po Indie orazna terenach śródziemno morskich (Włochy, Hiszpania, Grecja). Na- turalizowana także w południowo-zachod
nich Stanach oraz wAustralii.
Nasiona oraz korzeń zawierają beta- karboliny: harmalina, harmina, harmalol, harman,a także isopeganina,dipegenoraz śladowe ilości tetra-hydro-harmaliny [5, 51,55].
Głównymskładnikiempsychoaktywnym Ruty stepowej jest harmalina działającajako inhibitor monoaminooksydazy (IMAO), dla
tego przy jej stosowaniu niewolno spoży wać produktów bogatych w tyraminę (np.
żółtesery).Główne objawy powypiciu wy waru to zaburzenia pamięci (szczególnie krótkoterminowej), euforiailekkie zmiana
mi w polu widzenia, abstrakcyjne myśli, a przy zamkniętych oczach wizje. Badania kli
nicznepacjentów przyjmującychduże ilości wywarów z ruty stepowej wskazują na jej działanie hepatotoksyczne i neurotoksycz- ne [71].
Preparaty z nasion Ruty stepowej wy kazują lekkie działanie przeciwpierowtnia- kowe i rozkurczające naczynia krwionośne [5]. Innaaktywność biologiczna wyekstra
howanychalkaloidów znasion tej rośliny to działanie przeciwbólowe. Mechanizm dzia łania jestzarówno obwodowy, jak i ośrod
kowy i w częścizwiązany jest z receptora
miopioidowymi[26].
Działanie przeciwutleniające preparatów z ruty,jak i wyizolowanych alkaloidów chro
ni przed utlenianiem lipoprotein (LDL), a tym samym przed powstawaniem blaszki miażdżycowej [10].
Psychotria viridis
Psychodoria viridis znanateż jakoCha- cruna to krzew z rodziny marzanowatych (Rubiaceae Juss.). Zawiera indolowe alka
loidy o działaniupsychoaktywnym, głównie DMT w stężeniu do 0,61%oraz harminę i harmalinę [18,19]. Psychotria viridisjest głównym składnikiem enteogenicznego na
poju Ayahuasca w południowej i centralnej częściAmeryki Południowej.Zawarte w tym napoju inhibitoryMAO chroniąDMT przed deaminacjąiutratą działania psychoaktyw nego[49].
Pierwsze badania nad psychoaktywnym działaniem dimetylotryptaminyprowadzone byływ latach50. ubiegłego wieku.
Dimetylotryptamina jest potężną sub
stancjąpsychoaktywną. Palona, wstrzykiwa
na, wciągana do nosa czy zażywana doust nie z MAOI powodujesilne enteogeniczne doświadczenie, które obejmuje intensywne efektywizualne, wyraźne zmianypercepcyj
ne, euforię, a nawet prawdziwe halucyna
cje, mogące przedstawiać rzeczywiste ob
razy.Brak kontroli nadwłasnym ciałem stwa
rza poważne zagrożenia dla osób przyjmu
jących DMT.Działanie halucynogenne DMT jest zbliżonedo2,5-dimetoksy-4-metyloam- fetaminy(DOM) i dietyloamidu kwasu lizer- gowego(LSD) ze względuna brak działania stymulującego w odróżnieniu od3,4-metyle- nodioksymetyloamfetaminy (MDMA) [28].
W latach 1990-1995, psychiatra Rick Strassman prowadził badania nad DMTna University of NewMexico.20%ochotników, którym podał iniekcyjnie wysokie dawki DMT doniosło, żemiało zmysłowy kontakt zpo
zaziemskimi istotami [63].
Rivea corymbosa
Gatunek pnącza występujący naturalnie wAmeryce Południoweji Meksyku.
Zawiera on wznacznymstężeniu alka
loid ergolinowy - erginę (LSA), substancję halucynogenną zbliżonąwbudowie i dzia
łaniudoLSD.LSA nie powoduje takich ha
lucynacjijak LSD, działa raczejnasennie i powoduje marzenia senne. Osoby pod wpły wem alkaloidówztej rośliny czują sięde
presyjnie, smutnie, a nastrój ich jest obni żony.
Kobiety w ciąży i karmiące nie powinny przyjmować preparatów z tej rośliny ze względuna możliwości zaburzeń wrozwoju płodui dziecka. U osób z historiąschizofre nii wrodzinie Rivea corymbosamoże pro wadzić do wystąpienia tego schorzenia [36,56].
Tabemanthe iboga
Tabernanthe iboga, zwany także eboga lub iboga tokrzew należący do rodziny to- inowatych (Apocynaceae). Rośnie w Afry
ceZachodniej. W małych dawkach jest sto
sowana przez tubylcówjako środek zwal czający znużenie, głód i pragnienie, a w większych dawkach - w celach obrzędo
wych [48].
Skórkakorzenia zawiera alkaloid - ibo- gainę działającą halucynogennie. Z obser
wacji klinicznych wynika, że ibogaine powo
duje eliminację głoduu ludzi uzależnionych od alkoholu i opiatów. W oparciuo struktu rę tego alkaloidu podjęto próby syntezy związku hamującego objawy odstawienia u
osób uzależnionych (alkohol, opiaty), ale niewykazującego działania halucynogenne
go [43,48].
W badaniach sekcyjnych stwierdzono, żeibogaina i jej główny metabolit noriboga- ina gromadzą się w śledzionie, wątrobie, mózgu ipłucach.Oba związkisąwydalane z żółcią i przechodząprzez barierę krew- mózg [42].
Trichocereus peruvianus
Na temat tego kaktusa rosnącego w Andachna wysokości 2000-3000 m n.p.m.
nie ma wieleinformacji w recenzowanych czasopismach. Substancją biologicznie czynną jest meskalina w ilości równej lub wyższej niż w peyote. W mniejszych ilo
ściachstwierdzasię obecność tyraminyi 3- metoksytyraminy [52].
Piśmiennictwo
1. Agnihotri V.K., Elsohly H.N., Khan S.I.: Antioxidant constituents of Nymphaea caerulea flowers.
Phytochem. 2008,69, 2061.
2. Alansari M., Hamilton D.: Nephrotoxicity of BZP- based herbal party pills: a New Zealand case report.
N.Z. Med. J. 2006,119,1233.
3. Alkadi H.O., Noman M.A., Al-Thobhani A.K.: Clini
cal and experimental evaluation of the effect of Khat- induced myocardial infarction. Saudi Med. J. 2002, 23,1195.
4. Ansonoff M.A., Zhang J., Czyzyk T. et al.:
Antinociceptive and hypothermic effects of Salvinorin A are abolished in a novel strain of kappa-opioid receptor-1 knockout mice. J. Pharmacol. Exp. Ther.
2006, 318, 641.
5. Astulla A., Zaima K., Matsuno Y. et al.: Alkaloids from the seeds of Peganum harmala showing antiplasmodial and vasorelaxant activities. Nat. Med.
2008, 62, 470.
6. Aung, M.M., Griffin, G., Huffman, J.W. et al.: Influ
ence of the N-1 alkyl chain length of cannabimimetic indoles upon CB1 and CB2 receptor binding. Drug Alcohol Depend. 2000, 60,133.
7. Babu K.M., McCurdy C.R., Boyer E.W.: Opioid receptors and legal highs: Salvia divinorum and Kratom. Clin. Toxicol. 2008,46,146.
8. Barker S.A., Monti J.A., Christian S.T.: N, N-dimeth- yltryptamine: an endogenous hallucinogen. Int. Rev.
Neurobiol. 1981,22,83.
9. Barry H. 3rd., Appel J.B.: Early preclinical studies of discriminable sedative and hallucinogenic drug effects. Psychopharmacol. 2009, 203,193.
10. Baumann M.H., Clark R.D., Berrougui H. et al.:
Protective effects of Peganum harmala L. extract, harmine and harmaline against human low-density lipoprotein oxi
dation. J. Pharm. Pharmacol. 2006,58,967.
11. Bienvenu E., Amabeoku G.J., Eagles P.K. et al.:
Anticonvulsant activity of aqueous extract of Leonotis leonurus. Phytomed. 2002, 9, 217.
12. Bilia A.R., Gallon S., Vincieri F.F.: Kava-kava and anxiety: growing knowledge about the efficacy and safety. Life Sci. 2002, 70, 2581.
13. Budzyński A.G.: N-substituted piperazines abused by humans mimic the molecular mechanism of 3,4- methylenedioxymethamphetamine (MDMA, or 'Ec
stasy'). Neuropsychopharmacology 2005, 30, 550.
14. Bojer E.W., Chao J.M., Marderosian A.H.: Ergoline alkaloidal constituents of Hawaiian baby wood rose, Argyreia nervosa (Burm. f.). J. Pharm. Sci. 1973,62, 588.
15. Borsutzky M., Passie T., Paetzold W. et al.: Ha
waiian baby woodrose: (Psycho-) Pharmacological effects of the seeds of Argyreia nervosa. A case-ori
entated demonstration],. Nervenarzt. 2002, 73,892.
16. Boyer E.W., Lapen P.T., Macalino G., Hibberd P.L.:
Dissemination of psychoactive substance informa
tion by innovative drug users. Cyberpsychol. Behav.
2007,10,1.
17. Braida D., Capurro V., Zani A. et al.: Potential anxiolytic- and antidepressant-like effects of salvinorin A, the main active ingredient of Salvia divinorum, in rodents. Br. J. Pharmacol. 2009,157, 844.
18. Callaway J.C.: Various alkaloid profiles in decoctions of Banisteriopsis caapi. J. Psychoactive. Drugs 2005, 37,151.
19. Callaway J.C., Brito G.S., Neves E.S.: Phytochemi
cal analyses of Banisteriopsis caapi and Psychotria viridis.: J. Psychoactive Drugs 2005, 37,145.
20. Callaway J.C., Brito G.S., Neves E.S.: Phytochemi
cal analyses of Banisteriopsis caapi and Psychotria viridis. J. Psychoactive Drugs 2005, 37,145.
21. Campbell H., Cline W., Evans M. et al.: Compari
son of the effects of dexamphetamine and 1- benzylpiperazine in former addicts. Eur. J. Clin.
Pharmacol. 1973, 6,170.
22. Carlezon W.A. Jr., Béguin C., DiNieri J.A. et al.:
Depressive-like effects of the kappa-opioid receptor agonist salvinorin A on behavior and neurochemis
try in rats. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2006, 316,440.
23. Christi S.U., Seifert A., Seeler D.: Toxic hepatitis after consumption of traditional kava preparation. J.
Travel. Med. 2009,16, 55.
24. Diaz J.L., Contreras C.M.: Psychopharmacologic analysis of an alleged oneirogenic plant: Calea zacatechichi. Ayagoitia J. Elhnopharmacol. 1986,18, 229.
25. Emboden W.A.: Transcultural use of narcotic water lilies in ancient Egyptian and Maya drug ritual. J.
Elhnopharmacol. 1981, 3, 39.
26. Farouk L, Laroubi A, Aboufatima R. et al.: Evalu
ation of the analgesic effect of alkaloid extract of Peganum harmala L.: possible mechanisms involved.
J. Ethnopharmacol. 2008,12, 449.
27. Fu P.P., Xia Q., Guo L: Toxicity of Kava kava. J.
Environ. Sci. Health C. Environ. Carcinog. Ecotoxicol.
Rev. 2008, 26, 89.
28. Gatch M.B., Rutledge M.A., Carbonaro T., Forster M.J.: Comparison of the discriminative stimulus ef
fects of dimethyltryplamine with different classes of psychoactive compounds in rats. Psychopharmacol
ogy 2009,204,715.
29. Gee P., Gilbert M., Richardson S. et al.: Toxicity from the recreational use of 1 -benzylpiperazine. Clin.
Toxicol. 2008, 46, 802.
30. Gopel C., Maras A., Schmidt M.H.: Hawaiian baby rose wood: case report of an argyreia nervosa in
duced toxic psychosis. Psychiatr. Prax. 2003,30,223.
31. Graziani M., Milella M.S., Nencini P.: Khat chewing from the pharmacological point of view: an update.
Subst. Use Misuse. 2008, 43, 762.
32. Grella B., Dukat M., Young R.: Investigation of hal
lucinogenic and related beta-carbolines. Drug Alco
hol Depend. 1998, 50, 99.
33. Groer C.E., Tidgewell K., Moyer R.A. et al.: An opioid agonist that does not induce micro-opioid receptor—arrestin interactions or receptor internali
zation. Mol. Pharmacol. 2007, 71, 549.
34. Halberstadt A.L., Buell M.R., Masten V.L. et al.:
Modification of the effects of 5-methoxy-N,N-dimeth- yltryptamine on exploratory behavior in rats by monoamine oxidase inhibitors. Psychopharmacol.
2008, 201,55.
35. Hanes K.R.: Antidepressant effects of the herb Salvia divinorum: a case report. J. Clin. Psychopharmacol.
2001, 21,634.
36. Hofmann A, Tscherter H.: Isolation of lysergic acid
alkaloids from the Mexican drug ololiuqui (Rivea corymbosa (L.) Hall.f.). Experientia 1960,16,414.
37. Hooker J.M., Xu Y., Schiffer W.: Pharmacokinetics of the potent hallucinogen, salvinorin A in primates parallels the rapid onset and short duration of effects in humans. Neuroimage 2008, 41,1044.
38. http://www.drugs-forum.com/forum/showthread.php?
t=90909 (dostępna 15.07.2009)
39. http://www.encyklopedia.pwn.pl/haslo.php?id=
3874034 (dostępna 15.07.2009)
40. Kalix P.: Catha edulis, a plant that has amphetamine effects. Pharm. World Sci. 1996,18, 69.
41. Kassie F., Darroudi F., Kundi M.: Khat (Catha edulis) consumption causes genotoxic effects in humans. Int.
J. Cancer. 2001, 92, 329.
42. Kontrimaviciute V., Mathieu O., Mathieu-Daude J.C. et al.: Distribution of ibogaine and noribogaine in a man following a poisoning involving root bark of the Tabernanthe iboga shrub. J. Anal. Toxicol. 2006, 30, 434.
43. Levi M.S., Borne R.F.: A review of chemical agents in the pharmacotherapy of addiction. Curr. Med.
Chem. 2002, 9,1807.
44. Lindigkeit R., Boehme A., Eiserloh I. et al.: Spice:
A never ending story? Forensic Sci. Int. 2009 (dostępny online 8 lipiec 2009) [http://www.science direct.com/science?_ob = Publication URL&_tockey=% 23TOC%235041 %239999
%23999999999% 2399999% 23FLA%23&_cdi=
5041&_pubType=J&_auth =y&_acct=C000 059473&_veraion=1 &_urtVersion=0&_usend=4142122&md 5=2c58c8565f7ccd371 b311 d0a482c65b7).
45. Lu L., Liu Y, Zhu W. et al.: Traditional medicine in the treatment of drug addiction. Am. J. Drug Alcohol Abuse 2009, 35,1.
46. Macko E. Weisbach J., Douglas B.: Some obser
vations on the pharmacology of mitragynine. Arch.
Int. Pharmacodyn. Ther. 1972,198,145.
47. Maphosa V., Masika P., Adedapo A.: Safety evalua
tion of the aqueous extract of Leonotis leonurus shoots in rats. Hum. Exp. Toxicol. 2008, 27, 837.
48. Mash D.C., Kovera C.A., Pablo J. et al.: Ibogaine:
complex pharmacokinetics, concerns for safety, and preliminary efficacy measures. Ann. N. Y. Acad. Sci.
2000, 914, 394.
49. McKenna D.J., Towers G.H., Abbott F.: Monoam
ine oxidase inhibitors in South American hallucino
genic plants: tryptamine and beta-carboline constitu
ents of ayahuasca. J. Ethnopharmacol. 1984,10,195.
50. Medeiros R.M., de Figueiredo A.P. Benicio T.M. et al.: Teratogenicity of Mimosa tenuiflora seeds to preg
nant rats. Toxicon 2008, 51, 316.
51. Movafeghi A., Abedini M., Fathiazad F. et al.: Flo
ral nectar composition of Peganum harmala L. Nat.
Prod. Res. 2009, 23, 301.
52. Pardanani J.H., McLaughlin J.L., Kondrat R.W., Cooks R.G.: Cactus alkaloids. XXXVI. Mescaline and related compounds from Trichocereus peruvianus.
Lloydia 1977, 40, 585.
53. Patel N.B.: Mechanism of action of cathinone: the active ingredient of khat (Catha edulis). East. Afr. Med.
J. 2000, 77, 329.
54. Przekop P., Lee I: Persistent psychosis associated with salvia divinorum use. Am. J. Psychiatry 2009,
166, 832.
55. Pulpati H., Biradar Y.S., Rajani M. et al.: High-per
formance thin-layer chromatography densitometric method for the quantification of harmine, harmaline, vasicine, and vasicinone in Peganum harmala. J.
AOACInt. 2008, 91,1179.
56. Ratsch Ch.: The Encyclopedia of Psychoactive Plants 2005, 513.
57. Rivera-Arce E., Chavez-Soto M.A., Herrera- Arellano A. et al.: Therapeutic effectiveness of a Mimosa tenuiflora cortex extract in venous leg ul
ceration treatment. J. Ethnopharmacol. 2007,109, 523.
58. Rivera-Arce E., Gattuso M., Alvarado R. et al.:
Pharmacognostical studies of the plant drug Mimosae tenuiflorae cortex. J. Ethnopharmacol.
2007, 25, 400.
59. Saha S., Dottery C.: Severe ischaemic cardiomy
opathy associated with khat chewing. J. R. Soc. Med.
2006, 99, 316.
60. Santos R.G., Landeira-Fernandez J., Strassman R.J.: Effects of ayahuasca on psychometric meas
ures of anxiety, panic-like and hopelessness in Santo Daime members. J. Ethnopharmacol. 2007, 112, 507.
61. Steiner G.G.: Kava as an anticraving agent: pre
liminary data. Pac. Health Dialog. 2001, 8, 335.
62. Strassman R.: DMT: The spirit molecule: A doctor's revolutionary research into the biology of near-death and mystical experiences. Park Street Press. 2001.
63. Strassman R.J., Qualls C.R., Berg L.M.: Differen
tial tolerance to biological and subjective effects of four closely spaced doses of N,N-dimethyltryptamine in humans. Biol. Psychiatry. 1996, 39, 784.
64. Takayama H.: Chemistry and pharmacology of an
algesic indole alkaloids from the rubiaceous plant, Mitragyna speciosa. Chem. Pharm. Bull. 2004, 52, 916.
65. Ustawa z dnia 20 marca 2009 r. o zmianie ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii. Dziennik Ustaw Nr 63, pozycja 520.
66. Teschke R., Schwarzenboeck A., Hennermann K.H.: Kava hepatotoxicity: a clinical survey and criti
cal analysis of 26 suspected cases. Eur. J.
Gastroenterol. Hepatol. 2008, 20,1182.
67. Vanwalleghem I.E., Vanwalleghem P.W., De Bleecker J.L.: Khat chewing can cause stroke.
Cerebrovasc. Dis. 2006, 22,198.
68. Vepsalainen J.J., Auriola S., Tukiainen M. et al.:
Isolation and characterization of yuremamine, a new phytoindole. Planta Med. 2005, 71,1053.
69. Wacławik W., Strzałka M., Janeczko Z.: Rośliny psychoaktywne z rodziny Lamiaceae. Farm. Pol.
2005, 61,467.
70. Wood D.M., Button J., Lidder S. et al.: Dissocia
tive and sympathomimetic toxicity associated with recreational use of 1 -(3-trifluoromethylphenyl) pip
erazine (TFMPP) and 1-benzylpiperzine (BZP). J.
Med. Toxicol. 2008,4, 254.
71. Yuruktumen A., Karaduman S., Bengl F., Fowler J.: Syrian rue tea: a recipe for disaster. Clin. Toxicol.
2008, 46, 749.
Przegląd Lekarski 2009 /66/ 10 865
