Powikłania związane z implantacją HRD (heart rhythm device) występują w 0,3–7% [16, 17], w tym tampo-nada serca obserwowana jest nawet do 2% [16].
Tamponadę serca jako powikłanie HRD możemy
Rycina 3. UKG — projekcja podmostkowa. Płyn w jamie osierdzia po implantacji kardiostymulatora (strzałka)
podzielić na: okołozabiegową — do jednego mie-siąca od implantacji, oraz późną — po miesiącu od implantacji HRD [16, 18]. Najczęstszymi przyczyna-mi tamponady, jako powikłania implantacji HRD, jest perforacja ściany mięśnia serca przez elektrodę oraz wysiękowe zapalenie osierdzia (ryc. 3). W prospek-tywnym badaniu obejmującym 968 pacjentów, u których implantowano HRD, tamponadę serca obserwowano u 1,5% pacjentów. Perforacja ściany serca była odpowiedzialna za to powikłanie u 2/3 pacjentów (obserwowano krwisty płyn w jamie osierdzia, Hb > 10 g/dl), natomiast u pozostałych 1/3 rozpoznano wysiękowe zapalenie osierdzia (po-ziom Hb < 2,0 g/dl w płynie z jamy osierdzia) [19].
Perforację ściany serca przez elektrodę rozpoznaje-my wówczas, gdy końcówka elektrody pasywnej lub mechanizm wkrętki osiągnie jamę osierdzia [20].
Należy jednak zwrócić uwagę, iż perforacja ściany serca przez elektrodę może być znacznie częstszym zjawiskiem niż obserwujemy i często może mieć przebieg bezobjawowy. W pracy Hirschl i wsp. wśród 100 osób z implantowanym PM (pacemaker) lub ICD (implantable cardioverter-defibrillation), u któ-rych wykonano tomografię komputerową klatki piersiowej, stwierdzono całkowicie bezobjawową perforację ściany serca przez elektrodę u 15 pacjen-tów. Istotnie częściej perforowały elektrody przed-sionkowe, w porównaniu do komorowych, oraz elektrody defibrylujące, w stosunku do stymulato-rowych [21]. W innym badaniu, w którym autorzy pośmiertnie analizowali pacjentów z wszczepionym PM, wykazano, że u 27% z nich występuje perfora-cja serca przez elektrodę przedsionkową [22]. Ohlow i wsp. również częściej obserwowali perforację aktywnej elektrody przedsionkowej u pacjentów z tamponadą serca [19].
22
Kardiologia Inwazyjna nr 4 (9), ROK 2014
Wśród czynników predysponujących do wystąpienia tamponady serca podczas implantacji HRD możemy wyróżnić te, związane z pacjentem, oraz te, związane z procedurą (tab. 1 i 2).
Natomiast czynnikami redukującymi ryzyko tampona-dy serca są: otyłość (BMI > 30); ciśnienie skurczowe prawej komory > 35 mm Hg oraz wcześniej przebyta operacja kardiochirurgiczna [19, 23]. Większe ryzyko wystąpienia tamponady serca u kobiet może wiązać się z faktem rzadszego występowania przerostu mię-śnia serca oraz niższego ciśnienia w prawej komorze, co z kolei może wpływać na grubość ściany serca [24, 25]. Duża część pacjentów poddanych implan-tacji HRD przyjmuje leki przeciwpłytkowe. Kwas acetylosalicylowy dwukrotnie, a tienopirydyny czte-rokrotnie zwiększają liczbę powikłań krwotocznych pacjentów poddanych implantacji PM lub ICD [26].
Wpływ doświadczenia operatora na liczbę powikłań oceniano w publikacji Al-Khatib i wsp. Po przeana-lizowaniu prawie 10 000 pacjentów wykazano, że operatorzy z małym doświadczeniem w implantacji ICD (≤ 10 implantacji/rok) mieli istotnie więcej po-wikłań mechanicznych oraz infekcji, w porównaniu do operatorów o większym doświadczeniu (≥ 30 implantacji ICD/rok) [27].
Podsumowanie
Tamponada serca jest poważnym, na szczęście sto-sunkowo rzadko spotykanym powikłaniem zabiegów
z zakresu elektroterapii serca. W zakresie ablacji arytmii tamponada serca najczęściej występuje w trakcie nakłucia transseptalnego lub może być konsekwencją mechanicznego uszkodzenia ściany serca. W przypadku implantacji urządzeń stymulu-jących serce powikłanie to najczęściej jest wynikiem przebicia ściany serca przez elektrodę. Znajomość czynników predysponujących do wystąpienia tam-ponady serca oraz doświadczenie operatora opar-te na prawidłowym sysopar-temie szkolenia z zakresu elektroterapii mogą przyczynić się do redukcji tego typu powikłania.
Piśmiennictwo
1. Calkins H., Kuck K.H., Cappato R. i wsp. Heart Rhythm Society Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation. 2012 HRS/EHRA/ECAS expert consen-sus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for patient selection, pro-cedural techniques, patient management and follow-up, definitions, endpoints, and research trial design: a report of the Heart Rhythm Society (HRS) Task Force on Catheter and Surgical Ablation of Atrial Fibrillation. Heart Rhythm 2012; 9: 632–696.
2. Cappato R., Calkins H., Chen S.A. i wsp. Updated world-wide survey on the methods, efficacy, and safety of ca- theter ablation for human atrial fibrillation. Circ. Arrhythm.
Electrophysiol. 2010; 3: 32–38.
3. Shah R.U., Freeman J.V., Shilane D. i wsp. Procedural complications, rehospitalizations, and repeat procedures after catheter ablation for atrial fibrillation.
4. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59: 143–149.
5. Cappato R., Calkins H., Chen S.A. i wsp. Prevalence and causes of fatal outcome in catheter ablation of atrial fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 53: 1798–1803.
6. Katritsis G.D., Siontis G.C., Giazitzoglou E. i wsp. Compli-cations of transseptal catheterization for different cardiac procedures. Int. J. Cardiol. 2013; 168: 5352–5354.
7. Earley M.J. How to perform a transseptal puncture. Heart 2009; 95: 85–92.
8. Aldhoon B., Wichterle D., Peichl P. i wsp. Complications of catheter ablation for atrial fibrillation in a high-volume centre with the use of intracardiac echocardiography.
Europace. 2013; 15: 24–32.
9. Mitchell-Heggs L., Lellouche N., Deal L. i wsp. Transseptal puncture using minimally invasive echocardiography during atrial fibrillation ablation. Europace. 2010; 12:
1435–1438.
10. Eick O.J., Gerritse B., Schumacher B. Popping phenomena in temperature-controlled radiofrequency ablation: when and why do they occur? Pacing. Clin. Electrophysiol.
2000; 23: 253–258.
11. Hsu L.F., Jaïs P., Hocini M., Sanders P. i wsp. Incidence and prevention of cardiac tamponade complicating ablation for atrial fibrillation. Pacing. Clin. Electrophysiol. 2005; 28 (supl. 1): S106–S109.
12. Baman T.S., Jongnarangsin K., Chugh A. i wsp. Prevalence and predictors of complications of radiofrequency catheter ablation for atrial fibrillation. J. Cardiovasc. Electrophysiol.
2011; 22: 626–631.
13. Andrade J.G., Khairy P., Guerra P.G. i wsp. Efficacy and safety of cryoballoon ablation for atrial fibrillation:
Tabela 1.
Czynniki ryzyka tamponady serca zależne od pacjenta
1 Cienka ściana serca
2 Płeć żeńska
3 Przyjmowanie leków steroidowych w ciągu 7 dni przed implantacją
4 Podeszły wiek
5 BMI < 20
6 Przyjmowanie leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy/tienopirydyny)
Tabela 2.
Czynniki ryzyka tamponady serca związane z procedurą implantacji HRD
1 Używanie elektrody wkrętkowej
2 Większa liczba repozycji elektrody 3 Wykorzystanie elektrody do czasowej stymulacji
4 Mało doświadczony operator
23
www .czasopisma.viamedica.pl/ki/
a systematic review of published studies. Heart Rhythm.
2011; 8: 1444–1451.
14. Schmidt M., Dorwarth U., Andresen D. i wsp. Cryobal-loon versus RF ablation in paroxysmal atrial fibrillation:
results from the German Ablation Registry. J. Cardiovasc.
Electrophysiol. 2014; 25: 1–7.
15. Stevenson W.G., Wilber D.J., Natale A. i wsp. Irrigated radiofrequency catheter ablation guided by electroana-tomic mapping for recurrent ventricular tachycardia af-ter myocardial infarction: the multicenaf-ter thermocool ventricular tachycardia ablation trial. Circulation. 2008;
118: 2773–2782.
16. Tokuda M., Kojodjojo P., Epstein L.M. i wsp. Outcomes of cardiac perforation complicating catheter ablation of ventricular arrhythmias. Circ. Arrhythm. Electrophysiol.
2011; 4: 660–666.
17. Ellenbogen K., Wood M., Shepard R. Delayed compli-cations following pacemaker implantation. Pacing. Clin.
Electrophysiol. 2002; 25: 1155–1158.
18. Burney K., Burchardt F., Papouchado M., Wilde P. Cardiac pacing systems and implantable cardioverter defibrillators:
A radiological perspective of equipment, anatomy, and complications. Clin. Radiol. 2004; 59: 699–708.
19. Refaat M. i wsp. Late Perforation by Cardiac Implantable Electronic Device Leads: Clinical Presentation, Diagnostic Clues and Management. Clin. Cardiol. 2010; 33: 466–475.
20. Ohlow M.A., Lauer B., Brunelli M., Geller J.C. Incidence and predictors of pericardial effusion after permanent heart rhythm device implantation: prospective evaluation of 968 consecutive patients. Circ. J. 2013; 77: 975–981.
21. Sivakumaran S., Irvin M., Gulamhusein S., Senaratne M. Post pacemaker implant pericarditis: Incidence and outcomes with active fixation leads. Pacing. Clin. Elec-trophysiol. 2002; 25: 833–837.
22. Hirschl D.A., Jain V.R., Spindola-Franco H. i wsp. Preva-lence and characterization of asymptomatic pacemaker and ICD lead perforation on CT. Pacing. Clin. Electrophysi-ol. 2007; 30: 28–32.
23. Ishikawa K., Cida K., Taniguchi T. Myocardial perforation and/or penetration by an endocardial electrode of the permanent pacemaker in autopsy cases. J. Arrhythmia 1999; 15: 29–44.
24. Mahapatra S., Bybee K.A., Bunch T.J. i wsp. Incidence and predictors of cardiac perforation after permanent pacemaker placement. Heart Rhythm. 2005; 2: 907–911.
25. Wong C., O’Moore-Sullivan T., Leano R. i wsp. Alterations of left ventricular myocardial characteristics associated with obesity. Circulation 2004; 110: 3081–3087.
26. Alpert M. Obesity cardiomyopathy: Pathophysiology and evolution of a clinical syndrome. Am. J. Med. 2001;
321: 225–236.
27. Tompkins C., Cheng A., Dalal D. i wsp. Dual antiplatelet therapy significantly increases the risk of bleeding com-plications after pacemaker or ICD device placement.
J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 55: 2376–2382.
28. Al-Khatib S.M., Lucas F.L., Jollis J.G.i wsp. The relation between patients’ outcomes and the volume of cardio-verter-defibrillator implantation procedures performed by physicians treating Medicare beneficiaries. J. Am. Coll.
Cardiol. 2005; 46: 1536–1540.
24
Kardiologia Inwazyjna nr 4 (9), ROK 2014
Pacjent 64-letni, chorujący na niewydolność serca o etiologii niedokrwiennej od około 30 lat, przy przyjęciu w klasie NYHA III. Wśród chorób współ-istniejących należy wymienić:
— przebyty zawał serca ściany przedniej (1990 r.) oraz dolnej (2012 r.),
— liczne interwencje w zakresie tętnic wieńcowych
— ostatnio angioplastyka wieńcowa z implantacją stentu w tętnicy okalającej w 2013 r.,
— implantacja kardiowertera-defibrylatora w pre-wencji pierwotnej nagłego zgonu sercowego w 2012 r.,
— cukrzyca typu 2,
— niewydolność nerek w stadium 3,
— napadowe migotanie przedsionków od 12 mie-sięcy.
Z wywiadu wiadomo, że w ostatnim roku pacjent był trzykrotnie hospitalizowany z powodu dekom-pensacji układu krążenia w przebiegu napadu mi-gotania przedsionków. W trakcie tych pobytów, wobec nieskuteczności leków antyarytmicznych, wykonywano kardiowersję elektryczną przywraca-jącą rytm zatokowy. Poza tymi okresami pacjent bez zaostrzeń objawów niewydolności serca. Chorego zakwalifikowano do ablacji migotania przedsionków.
Przy przyjęciu pacjent przyjmował: klopidogrel 75 mg/dobę; bisoprolol 5 mg/dobę; ramipril 2,5 mg/
/dobę; rosuwastatynę 10 mg/dobę; torasemid 20 mg;
chlortalidon 25 mg/dobę; eplerenon 50 mg/dobę;
amiodaron 200 mg/dobę; pantoprazol 20 mg/dobę;
warfarynę (odstawiono na 5 dni przed hospitalizacją);
enoksparynę 1 mg/kg m.c./dobę; insulinę 3 x HR i HN/noc według glikemii.
W zapisie EKG przy przyjęciu wykazano rytm zato-kowy, cechy przebytego zawału serca ściany dolnej i przedniej oraz niski woltaż zespołów QRS w od-prowadzeniach kończynowych (ryc. 1).
Wartości badań labolatoryjnych były w zakresie nor-my, z wyjątkiem podwyższonej wartości kreatyniny