W świetle opinii wyrażonych w najnowszym światowym piśmiennictwie na temat zaburzeń jedzenia i przedstawianych tam argumentów, takie kryterium zaburzeń hor-monalnych, jakie według obowiązujących obecnie klasyfi kacji różnicuje anoreksję od
75
bulimii (i od innych rodzajów zaburzeń jedzenia/odżywiania się) nie zostało dobrane właściwie i będzie musiało ulec zmianie (Dalle Grave, 2011). Dowodów podtrzymu-jących tą tezę dostarczają zarówno obserwacje ginekologiczno-położnicze (Edelstein, 2007), jak i bardzo liczne obserwacje eksperymentalne (Patrick, 2002; Resch i wsp., 2004; Södersten i wsp., 2006). Wszystkie one skłaniają grupę badaczy szwedzkich ze sławnego Instytutu Karola (Karolinska Institutet) do przyjęcia założenia, że anoreksja i bulimia są w swojej istocie tylko inaczej manifestującymi się klinicznie fazami tego samego zaburzenia, dla którego podstawowym czynnikiem sprawczym jest wdrożenie restrykcyjnego sposobu jedzenia (Södersten i wsp., 2006). Zarówno kobiety cierpiące na anoreksję, jak i kobiety cierpiące na bulimię mogą zachodzić w ciążę i rodzić zdro-we dzieci, chociaż generalnie zarówno jedne, jak i drugie – o ile w ogóle uda im się zajść w ciążę, co przy wszystkich rodzajach zaburzeń jedzenia jest bardzo problema-tyczne z uwagi na brak miesiączek lub nieregularne miesiączkowanie (to ostatnie jest bardziej typowe dla bulimii) – mogą mieć zdecydowanie częściej, niż ma to miejsce w populacji ogólnej, kłopoty z donoszeniem ciąży, urodzeniem dziecka o właściwej wa-dze i odpowiednim wskaźniku Skali Apgar oraz kłopoty okołoporodowe, w tym ko-nieczność rozwiązania porodu tzw. cięciem cesarskim (Edelstein, 2007). Sytuacja ta nie dziwi, jeśli weźmie się pod uwagę wszystkie wywołane zaburzeniami jedzenia niedo-bory pokarmowe (Patrick, 2002), a także spowodowane nimi zaburzenia hormonalne (Patrick, 2002; Resch i wsp. 2004). Wyniki badań eksperymentalnych nie potwierdzają istnienia istotnych jakościowych różnic w zakresie funkcjonowania osi przysadkowo--gonadalnej, przysadkowo-nadnerczowej lub przysadkowo-tarczycowej pomiędzy obu rozpatrywanymi tu grupami, tj. różnic takich, które w sposób pewny pozwalałyby na zdiagnozowanie i przewidzenie przebiegu w czasie interesujących nas zaburzeń choro-bowych (Patrick, 2002; Resch i wsp., 2004; Södersten i wsp., 2006). Obecnie większość badaczy zaczyna zdawać sobie sprawę z tego, że anoreksja może wielokrotnie w swoim przebiegu przechodzić w bulimię i vice versa (Dalle Grave, 2011). Czynnik, czy splot czynników, który powoduje, że dany typ zaburzenia jedzenia utrzymuje się niekiedy przez całe życie danej pacjentki (danego pacjenta) pozostaje do ustalenia.
Podsumowanie
Chociaż etiopatogeneza anoreksji nadal pozostaje niejasna, kilka dostrzeżonych w badaniach faktów wydaje się układać w logiczną całość. (1) Anoreksja powstaje u osób do niej predysponowanych, ze zmienionymi genetycznie lub epigenetycznie charakterystykami niektórych cząstek sygnałowych. (2) Warunkiem powstania ano-reksji jest podjęcie decyzji o drastycznym ograniczaniu jedzenia, które to ogranicze-nie poprzez swój aspekt – w tej specyfi cznej sytuacji – aktywizujący i nagradzający
kapiszewska 1.indb 75
przyczynia się do dalszego rozwoju zaburzenia. (3) Szkody wywołane niedoborami pokarmowymi nakładają się na wcześniejsze predyspozycje na zasadzie „błędnego koła”, powodując w konsekwencji utrwalenie się psychopatologicznego obrazu roz-patrywanego tu zespołu. (4) W zaawansowanej postaci (bardzo znaczna niedowaga) anoreksja staje się podobna do kacheksji, która – jak wiadomo – jest bardzo trudna do odwrócenia. (5) Kobiety, z uwagi na produkowane przez ich organizmy estrogeny, są szczególnie podatne na wystąpienie anoreksji, po pierwsze dlatego, że łatwiej im pod-jąć głodówkę niż mężczyznom, a po drugie dlatego, że spadek poziomu estrogenów wywołany podjętą głodówką przyczynia się do rozwijana się odpowiedniej psychopa-tologii. W tym miejscu warto też przypomnieć niedawno stwierdzony fakt, że stres przeżyty we wczesnym okresie życia nasila „psychopatologię” w zwierzęcym modelu anoreksji i że to nasilenie jest znacznie mniejsze u samców niż u samic (Hancock & Grant, 2009). Ta ostatnia obserwacja wymaga jednak potwierdzenia.
W świetle najnowszych doniesień literaturowych anoreksja i bulimia, jak i inne ro-dzaje zaburzeń jedzenia, nie są w obecnie obowiązujących klasyfi kacjach dobrze zde-fi niowanymi jednostkami diagnostycznymi. Kryterium utraty miesiączek i zaburzeń w zakresie hormonów osi przysadkowo-gonadowej, jakie – z defi nicji – ma istotnie róż-nicować anoreksję od bulimii, ale także od innych wyodrębnionych rodzajów zaburzeń jedzenia, jest niewłaściwe, nieostre i musi być zastąpione innym kryterium lub innymi kryteriami. Być może takie ostateczne kryteria podziału tych zaburzeń uzyskamy już wkrótce, gdy jeszcze lepiej poznamy neurobiologiczne mechanizmy i sygnalizacyjne substancje sterujące zachowaniami apetytywnymi.
Literatura
Adan R.A.H. & Kaye W.H. (red.) (2011).
1. Behavioral neurobiology of eating disorders.
Berlin – Haidelberg: Springer-Verlag.
Asarian L. & Geary N. (2006). Modulation of appetite by gonadal steroid hormones. 2.
Phil Trans R Soc B, 361, 1251–1263.
Bomba J. & Józefi k B. (red.) (2003).
3. Leczenie anoreksji i bulimii psychicznej: co, kiedy,
komu. Kraków: Komitet Redakcyjno-Wydawniczy Polskiego Towarzystwa
Psychia-trycznego.
Casper R.C., Sullivan E.L., Tecott L. (2008). Relevance of animal models to human 4.
eating disorders. Psychopharmacology (Berl), 199, 313–329.
Champagne F.A. & Rissman E.F. (2011). Behavioral epigenetics: A new frontier in the 5.
study of hormones and behavior. Horm Behav, 59, 277–278. Chattopadhyay S. (2003). Is oestrogen a “biological neuroleptic”?
6. Indian J Psychiatry,
77
Chui H.T., Christensen B.K., Zipursky R.B., Richards B.A., Hanratty M.K., Kabani N.J., 7.
Mikulis D.J., Katzman D.K. (2008). Cognitive function and brain structure in females with a history of adolescent-onset anorexia nervosa. Pediatrics, 122, e426–e437. Dalle Grave R. (2011). Eating disorders: progress and challenges.
8. Eur J Intern Med, 22,
153–160.
DeBoer M.D. (2011). What can anorexia nervosa teach us abort appetite regulation? 9.
Nutrition, 27, 405–406.
DSM-IV-TR (2008).
10. Kryteria diagnostyczne według DSM-IV-TR. Wrocław: Elsevier
Urban & Partner.
Edelstein C.K. (2007). Eating disorders and pregnancy. An overview.
11. Women’s Health in
Primary Care, 10 (1), 32–44.
Fetissov S.O., Sinno M.H., Coёffi er M., Bole-Feysot C., Ducrotté P., Hökfelt T., Déche-12.
lotte P. (2008). Autoantibodies against appetite-regulating peptide hormones and neu-ropeptides: Putative modulation by gut microfl ora. Nutrition, 24, 348–359.
Fricke O., Lehmkuhl G., Pfaff D.W. (2006). Cybernetic principles in the systematic con-13.
cept of hypothalamic feeding control. Eur J Endocrinol, 154, 167–173.
Ganjavi H. & Shapiro C.M. (2007). Hypocretin/orexin: a molecular link between sleep, 14.
energy regulation, and pleasure. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 19, 413–419.
Hancock S. & Grant V. (2009). Early maternal separation increases symptoms of ac-15.
tivity-based anorexia in male and female rats. J Exp Psychol Anim Behav Process, 35, 394–406.
ICD-10 (1998).
16. ICD-10. Klasyfi kacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania
w ICD-10. Badawcze kryteria diagnostyczne. Kraków – Warszawa: Uniwersyteckie
Wy-dawnictwo Medyczne „Vesalius”, Instytut Psychiatrii i Neurologii. Jaeschke R., Siwek M., Grabski B., Dudek D. (2011).
17. Lęk w zaburzeniach psychicznych.
Kraków: Komitet Redakcyjno-Wydawniczy Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego. Janas-Kozik M. & Krupka-Matuszczyk I. (2004). Rola oreksyn w regulacji łaknienia. 18.
Psychiatr Pol, 38, 95–104.
Józefi k B. & Pilecki M. (red.) (2005).
19. Leczenie anoreksji i bulimii psychicznej: podejścia,
metody, techniki. Kraków: Komitet Redakcyjno-Wydawniczy Polskiego Towarzystwa
Psychiatrycznego.
Konturek S.J., Konturek J.W., Pawlik T., Brzozowki T. (2004). Brain-gut axis and its role 20.
in the control of ford intake. J Physiol Pharmacol , 55, 137–154.
Konturek S. (2007). Wydzielanie wewnętrzne. W: Traczyk W.Z., Trzebski A. (red.),
21.
Fizjo-logia człowieka z elementami fi zjologii stosowanej i klinicznej (wyd. III, 331–394).
Warsza-wa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
Krassas G.E. (2003). Endocrine abnormalities in Anorexia Nervosa.
22. Pediatr Endocrinol
Rev, 1, 46–54.
kapiszewska 1.indb 77
Lutter M., Krishnan V., Russo S.J., Jung S., McClung C.A., Nestler E.J. (2008). Orexin 23.
signaling mediates the antidepressant-like eff ect of calorie restriction. J Neurosci, 28, 3071–3075.
O’Brien K.M. & Vincent N.K. (2003). Psychiatric comorbidity in anorexia and bulimia 24.
nervosa: nature, prevalence, and causal relationships. Clin Psychol Rev, 23, 57–74. Pałasz A. (2004). Zaburzenia czynnościowe podwzgórza u chorych na jadłowstręt psy-25.
chiczny. Psychiatr Pol , 38, 1001–1009.
Patrick L. (2002). Eating disorders: a review of the literature with emphasis on medical 26.
complications and clinical nutrition. Altern Med Rev, 7, 184–202.
Preti A., de Girolamo G., Vilagut G., Alonso J., de Graaf R., Bruff aerts R., Demyttenaere 27.
K., Pinto-Meza A., Haro J.M., Morosini P., Th e ESEMeD-WMH Investigators (2009). Th e epidemiology of eating disorders in six European countries: results of the ESEMeD-WMH project. J Psychiatr Res, 43, 1125–1132.
Rabe-Jabłońska J. (red.) (2006).
28. Powikłania somatyczne jadłowstrętu psychicznego.
Kra-ków: Komitet Redakcyjno-Wydawniczy Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego. Rask-Andersen M., Olszewski P.K., Levine A.S, Schiöth H.B. (2010). Molecular me-29.
chanisms underlying anorexia nervosa: Focus on human gene association studies and systems controlling food intake. Brain Res Rev, 62, 147–164.
Resch M., Szendei G., Haász P. (2004). Bulimia from a gynecological view: hormonal 30.
changes. J Obst Gynaecol, 24, 907–910.
Rigaud D. (2007). Composantes neurosensorielles et hormonales dans l’anorexie men-31.
tale (Neurosensorial and hormonal factors in anorexia nervosa). Nutrition clinique et
métabolisme, 21, 143–150.
Roth T.L. & Sweatt J.D. (2011). Epigenetic marking of the BDNF gene by early-life ad-32.
verse experiences. Horm Behav, 59, 315–320.
Södersten P., Bergh C., Zandian M. (2006). Understanding eating disorders.
33. Horm
Be-hav, 50, 572–578.
Treasure J., Claudino A.M., Zucker N. (2010). Eating disorders.
34. Lancet , 375, 583–593.
Williams R.H. (red.) (1964).
35. Endokrynologia. Warszawa: Państwowy Zakład
Wydaw-nictw Lekarskich (wyd. oryginalne: Texbook of Endocrinology (Th ird Edition), W. B.
Saunders Company, Philadelphia and London, 1962).
Zerbe K.J. (2003). Zaburzenia odżywiania się w wieku średnim i podeszłym: niedoce-36.