Oznaczanie aktywności enzymów trzustkowych w osoczu krwi

Aktywność lipazy w osoczu krwi w grupie kontrolnej zwierząt (0,9% NaCl) wyniosła 90,0  15,0 IU/l. Dokomorowe podanie GHRL w dawkach wzrastających: 100,0, 200,0, 500,0 lub 1000,0 ng/szczura nie wpłynęło na wielkość badanego wskaźnika (Ryc. 3).

9000

6000

3000

0

$NW\ZQRĞüOLSD]\ZRVRF]X,8O

.RQWUROD  

GHRL

QJV]F]XUDLFY GHRL

QJV]F]XUDLFY GHRL

QJV]F]XUDLFY

D

F

b b b

b

&'61

&=7

Ryc. 3. Wpływ dokomorowego podawania GHRL w dawkach wzrastających (100,0, 200,0, 500,0 lub 1000,0 ng/szczura i.c.v.) na aktywność lipazy w osoczu krwi w przebiegu CZT u zwierząt z zachowanymi SN lub z CD SN. ^ap < 0,05 w porównaniu z kontrolą z SN. ^bp < 0,05 w porównaniu z grupą CZT z SN.

cp < 0,05 w porównaniu z grupą z GHRL (1000,0 ng/szczura i.c.v.) + CZT z SN. Średnia ± SEM z wartości otrzymanych od 10–15 szczurów w grupie doświadczalnej

CZT spowodowało znamienny statystycznie, bardzo znaczny wzrost osoczowej ak-tywności lipazy, która osiągnęła wartość 8000,0  900,0 IU/l, w porównaniu z grupą kontrolną szczurów (0,9% NaCl). Dokomorowe zastosowanie GHRL w dawkach wzra-stających: 100,0, 200,0, 500,0 lub 1000,0 ng/szczura, na 30 minut przed rozpoczęciem infuzji ceruleiny, spowodowało istotne statystycznie zmniejszenie aktywności badanego enzymu wskaźnikowego w osoczu krwi, odpowiednio do poziomu: 3600,0  400,0 IU/l, 3100,0  300,0 IU/l, 1300,0  150,0 IU/l i 500,0  60,0 IU/l, w porównaniu z grupą z CZT bez GHRL (Ryc. 3).

CD SN zaostrzyła dodatkowo przebieg zapalenia, w porównaniu z grupą szczu-rów z CZT i zachowanymi SN. Osoczowa aktywność lipazy w grupie zwierząt z CZT oraz z CD SN wynosiła 8200,0  900,0 IU/l. Zastosowanie GHRL w wybranej daw-ce 1000,0 ng/szczura i.c.v., na 30 minut przed rozpoczęciem CZT, w grupie zwierząt z CD SN nie odwróciło niekorzystnego działania sekretagogu na trzustkę, osoczowa ak-tywność badanego enzymu bowiem uległa wprawdzie niewielkiej redukcji do poziomu 7100,0  800,0 IU/l, jednak zmiana ta nie różniła się w sposób znamienny statystycznie względem grupy zwierząt z CZT i zachowanymi SN (500,0  60,0 IU/l), otrzymujących GHRL w tej samej dawce. Dokomorowe podanie GHRL w dawce 1000,0 ng/szczura, w grupie kontrolnej zwierząt (0,9% NaCl) z CD SN, nie zmieniło osoczowej aktywności lipazy, która utrzymywała się nadal na poziomie 95,0  10,0 IU/l, czyli porównywalnym do wartości enzymu stwierdzanej w grupie szczurów z zachowanymi SN, otrzymujący-mi peptyd w tej samej dawce (Ryc. 3).

Osoczowa aktywność amylazy wyniosła 1650,0  260,0 IU/l w grupie kontrolnej zwierząt (0,9% NaCl) i nie uległa zmianie po podaniu wzrastających dawek GHRL:

100,0, 200,0, 500,0 lub 1000,0 ng/szczura i.c.v. (Ryc. 4).

CZT wywołało znamienny statystycznie wzrost osoczowej aktywności badane-go enzymu wskaźnikowebadane-go do poziomu 9000,0  1100,0 IU/l w porównaniu z gru-pą kontrolną zwierząt (0,9% NaCl). Dokomorowe zastosowanie wzrastających dawek GHRL: 100,0, 200,0, 500,0 lub 1000,0 ng/szczura, na 30 minut przed rozpoczęciem CZT, spowodowało istotne statystycznie zmniejszenie osoczowej aktywności amylazy, odpowiednio do poziomu: 4700,0  450,0 IU/l, 4100,0  400,0 IU/l, 3400,0  400,0 IU/l i 2400,0  250,0 IU/l, w porównaniu z grupą z CZT bez GHRL (Ryc. 4).

CD SN zwiększyła jeszcze, chociaż w nieznacznym stopniu, osoczową aktyw-ność badanego enzymu, który osiągnął poziom 9100,0  1100,0 IU/l, w porównaniu z grupą z CZT i zachowanymi SN. W grupie zwierząt z CD SN dokomorowe podanie GHRL w wybranej dawce 1000,0 ng/szczura, na 30 minut przed rozpoczęciem infu-zji ceruleiny, nie odwróciło niekorzystnego wpływu sekretagogu na gruczoł trzust-kowy. Osoczowa aktywność amylazy została wprawdzie zredukowana do poziomu 8000,0  900,0 IU/l, zmiana ta jednak nie była istotna statystycznie w porównaniu z grupą zwierząt z CZT i zachowanymi SN, otrzymujących GHRL w tej samej dawce (2400,0  250,0 IU/l). Podanie GHRL w dawce 1000,0 ng/szczura i.c.v. grupie kon-trolnej zwierząt (0,9% NaCl) z CD SN nie wpłynęło na aktywność badanego enzymu wskaźnikowego, który utrzymywał się nadal na poziomie 1800,0  200,0 IU/l, w po-równaniu z grupą szczurów z zachowanymi SN, otrzymujących GHRL w tej samej dawce (Ryc. 4).

10000

8000

6000

4000

2000

0

$NW\ZQRĞüDP\OD]\ZRVRF]X,8O

.RQWUROD 100 

GHRL

QJV]F]XUDLFY GHRL

QJV]F]XUDLFY GHRL

QJV]F]XUDLFY

D

F

b b b

b

&'61

&=7

Ryc. 4. Wpływ dokomorowego podawania GHRL w dawkach wzrastających (100,0, 200,0, 500,0 lub 1000,0 ng/szczura i.c.v.) na aktywność amylazy w osoczu krwi w przebiegu CZT u zwierząt z zachowany-mi SN lub z CD SN. ^ap < 0,05 w porównaniu z kontrolą z SN. ^bp < 0,05 w porównaniu z grupą CZT z SN.

cp < 0,05 w porównaniu z grupą z GHRL (1000,0 ng/szczura i.c.v.) + CZT z SN. Średnia ± SEM z wartości otrzymanych od 10–15 szczurów w grupie doświadczalnej

4.1.3. Pomiar trzustkowego przepływu krwi

TPK w grupie kontrolnej zwierząt (0,9% NaCl) wyniósł 400,0  30,0 ml/min/100,0 g tkanki (100%), a podanie GHRL w dawkach wzrastających: 100,0, 200,0, 500,0 lub 1000,0 ng/szczura i.c.v. nie miało wpływu na badany parametr (Ryc. 5).

CZT w sposób znamienny statystycznie obniżyło TPK, którego wielkość wyniosła 240,0  18,0 ml/min/100,0 g tkanki, co stanowiło 60% wartości w porównaniu z grupą kontrolną szczurów (0,9% NaCl). Dokomorowe podanie GHRL w dawkach wzrastają-cych: 100,0, 200,0, 500,0 lub 1000,0 ng/szczura, na 30 minut przed rozpoczęciem infuzji ceruleiny, spowodowało niewielki wzrost TPK, jednakże zmiana ta nie była istotna sta-tystycznie, w porównaniu z grupą z CZT bez GHRL (Ryc. 5).

U szczurów z CZT, które zostały poddane uprzednio CD SN, zaobserwowano dal-szą, chociaż niewielką redukcję TPK, który osiągnął wartość 200,0  16,0 ml/min/100,0 g tkanki (50%) w porównaniu z grupą szczurów z CZT i zachowanymi SN. Dokomorowe zastosowanie GHRL, w wyselekcjonowanej dawce 1000,0 ng/szczura, na 30 minut przed rozpoczęciem infuzji ceruleiny, w grupie zwierząt z CD SN nie spowodowało zmiany

war-tości TPK, który wyniósł 204,0  16,0 ml/min/100,0 g tkanki (51%). Nie wykazano rów-nież istotnej statystycznie różnicy wartości badanego parametru względem grupy zwierząt z CZT i zachowanymi SN, którym podano GHRL w identycznej dawce (248,0  19,0 ml/

min/100,0 g tkanki; 62%). Porównując TPK u szczurów, u których zastosowano doko-morowe podanie GHRL w dawce 1000,0 ng/szczura, między grupą z zachowanymi SN (408,0  30,0 ml/min/100,0 g tkanki; 102%) a grupą z CD SN (280,0  18,0 ml/min/100,0 g tkanki; 70%), wykazano istotną redukcję TPK w tej ostatniej. Wynik ten był jednak, jak się wydaje, wywołany CD SN, a nie działaniem samej GHRL (Ryc. 5).

100

80

60

40

20

0

7U]XVWNRZ\SU]HSá\ZNUZLNRQWUROL

.RQWUROD 100  1000 1000 GHRL

QJV]F]XUDLFY GHRL

QJV]F]XUDLFY GHRL

QJV]F]XUDLFY

110

D

b

+ CD SN + CZT

Ryc. 5. Wpływ dokomorowego podawania GHRL w dawkach wzrastających (100,0, 200,0, 500,0 lub 1000,0 ng/szczura i.c.v.) na TPK w przebiegu CZT u zwierząt z zachowanymi SN lub z CD SN. ^ap < 0,05 w porównaniu z kontrolą z SN. ^bp < 0,05 w porównaniu z grupą z GHRL (1000,0 ng/szczura i.c.v.) z SN.

Średnia ± SEM z wartości otrzymanych od 10–15 szczurów w grupie doświadczalnej