Zastosowano sondy o różnym kalibrze dopasowanym do średnicy naczyń, w przypadku tętnicy piersiowej wewnętrznej 2 i 3mm, dla pomostów żylnych i tętnicy promieniowej odpowiednio 3mm, 4mm i 5mm.
Weryfikacja drożności pomostów znajduje się obecnie w I klasie zaleceń z poziomem dowodu C w Wytycznych Rewaskularyzacji z 2010 roku.71 Wymaganymi do uznania pomostu za prawidłowo wszczepiony, uznano uzyskanie indeksu PI (Pulsality Index <5,0) i DF (Diastolic filling >50%), obliczano również minutowy przepływ przez wszczepiony pomost.
3.7 Badania pooperacyjne
3.7.1 Badanie rezonansu magnetycznego serca
Chorzy ponownie byli wzywani na kontrolę w 6 miesiącu od dnia zabiegu celem wykonania kontrolnego, porównawczego badania Rezonansu Magnetycznego
Serca. Badanie wykonywano w trybie dwufazowym w protokole opisanym powyżej z obciążeniem mięśnia sercowego adenozyną w dawce 140ug/kg/min przez 4 minuty.
3.7.2 Tomografia Komputerowa Serca
Celem weryfikacji wszczepionych pomostów w odstępie minimum 3 dni od kontrolnego badania Rezonansu Magnetycznego wykonano badanie Tomografii Komputerowej Serca z oceną wszczepionych wcześniej pomostów.
Badanie wykonano na Tomografie Komputerowym 64 rzędowym Lightspeed (General Electric, USA). Badanie bramkowano sygnałem EKG i oddechem, a wymagana częstość rytmu serca celem uniknięcia artefaktów ruchowych wynosiła poniżej 80 uderzeń na minutę.
Pacjentom podano środek cieniujący Visipaque ze względu na jego izoosmolarność a co za tym idzie nie obciążanie łożyska naczyniowego. Ok 90 ml środka z wypływem 4,5-5ml/s podano przez kaniulę żylną 18G założoną do prawego przedramienia lub prawego dołu łokciowego. Bramkę rozpoczynającą badanie ustawiono w aorcie wstępującej z opóźnieniem 6 sekund od uzyskania gęstości 150 jednostek Hounsfielda. Skanowanie przeprowadzono od poziomu odnóg przepony do tętnic podobojczykowych.
Oceny wszczepionych pomostów dokonano w płaszczyznach osiowych i w rekonstrukcji po krzywej w osi naczynia oraz oceny przekroju poprzecznego w płaszczyźnie prostopadłej do osi naczynia. Powyższy schemat badania został potwierdzony w licznych badaniach opisujących czułość i swoistość na poziomie angiografii klasycznej.68,72,73,74,75,76 Badanie tomografii komputerowej kończy średnio-odległą obserwację zaplanowaną w tym badaniu.
3.8 Złożony kliniczny punkt końcowy
Za złożony kliniczny punkt końcowy uznano wystąpienie w okresie 6 miesięcy od zabiegu: zgonu, ostrego zespołu wieńcowego i udaru ośrodkowego układu nerwowego o dowolnej etiologii.
Za definicję ostrego zespołu wieńcowego przyjęto trzecią uniwersalną definicję o klasyfikacji zawartej w tabeli poniżej:
Tabela 9. Uniwersalna klasyfikacja zawału mięśnia sercowego (za Thygesten 63)
Typ 1 – samoistny zawał serca
Jest wynikiem pęknięcia blaszki miażdżycowej, jej owrzodzenia, tworzenia szczelin, nadżerek, jej rozwarstwienia powodującymi zakrzep w świetle tętnicy lub tętnic, co prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mięśniu sercowym lub dystalnych zatorów z płytek krwi, czego skutkiem jest martwica miocytów. U jego podłoża może
leżeć ciężka CAD, rzadko może występować CAD niepowodująca istotnego zwężenia tętnic lub może nie występować CAD
Typ 2 – zawał serca wtórny do braku równowagi zapotrzebowanie/zaopatrzenie
W przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego z martwicą, gdy inne niż CAD stany przyczyniają się do zaburzeń równowagi między zaopatrzeniem mięśnia sercowego w tlen i/lub zapotrzebowaniem na tlen np.: dysfunkcja śródbłonka wieńcowego, skurcz tętnicy wieńcowej, zatorowość wieńcowa, tachy-/brady arytmie, niedokrwistość,
niewydolność oddechowa, hipotonia oraz nadciśnienie tętnicze z lub bez LVH
Typ 3 – zawał serca powodujący zgon, przy braku oznaczenia biomarkerów
Zgon sercowy z objawami wskazującymi na niedokrwienie mięśnia sercowego, z przypuszczalnie nowymi zmianami niedokrwiennymi i w EKG lub nowym LBBB, przy czym zgon wystąpił przed oznaczeniem biomarkerów sercowych lub zanim mógł wystąpić wzrost stężeń biomarkerów sercowych we krwi, lub w rzadkich
przypadkach – gdy biomarkery sercowe nie były oznaczone.
Typ 4a – zawał serca związany z przezskórnymi interwencjami wieńcowymi (PCI)
Zawał serca związany z PCI jest zdefiniowany arbitralnie jako wzrost wartości cTn>5x99. centyla u pacjentów z prawidłowymi wartościami wyjściowymi (<=99. centyla) lub wzroście wartości cTn >20%, jeśli wartości
początkowe były podwyższone i stabilne lub spadały. Dodatkowo wymagane są:
a) objawy wskazujące na niedokrwienie mięśnia sercowego b) nowe zmiany niedokrwienne w EKG, lub nowy LBBB
c) brak drożności głównej tętnicy wieńcowej lub jej gałęzi, lub utrzymujący się powolny przepływ lub brak przepływu lub zatorowość stwierdzona w angiografii
d) uwidocznienie w badaniach obrazowych nowego ubytku żywotnego mięśnia sercowego lub nowych odcinkowych zaburzeń kurczliwości
Typ 4b – zawał serca związany z zakrzepicą w stencie
Zawał serca związany z zakrzepicą w stencie rozpoznaje się, jeśli zakrzepica zostanie wykryta w koronarografii lub autopsji w przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego ze wzrostem i/lub spadkiem wartości biomarkerów
sercowych, gdy co najmniej jedna wartość przewyższa 99 centyl URL
Typ 5 – zawał serca związany z pomostowaniem wieńcowym (CABG)
Zawał serca związany z CABG jest arbitralnie zdefiniowany jako wzrost wartości biomarkerów sercowych >10 x 99. centyla u pacjentów z prawidłowymi wartościami wyjściowymi cTn (<=99 centyla). Dodatkowo konieczne jest:
a) stwierdzenie nowych patologicznych załamków Q lub nowego LBBB
b) udokumentowanego w badaniu angiograficznym nowego zamknięcia pomostu lub natywnej tętnicy wieńcowej pacjenta
c) uwidocznienie nowego ubytku żywotnego mięśnia sercowego lub nowych odcinkowych zaburzeń kurczliwości
Natomiast za wystąpienie udaru ośrodkowego układu nerwowego uznano epizod zgodny z definicją WHO czyli spełniający kryteria udaru niedokrwiennego lub krwotocznego oraz wystąpienie krwawienia podpajęczynówkowego.
3.9 Przygotowanie danych do analizy
W przypadku oceny celu pierwszego badania nie wykonywano selekcji danych. Pod uwagę wzięto każdy segment - w każdym badaniu rezonansu magnetycznego - niezależnie czy był rewaskularyzowany czy też nie.
Jednakże, aby prawidłowo analizować dane celem oceny wpływu bezpośredniej rewaskularyzacji mięśnia sercowego na poprawę kurczliwości segmentarnej w zależności od grubości żywotnego miokardium (cel 2) i oceny zmiany kurczliwości w zależności od segmentów hibernowanych i ogłuszonych (cel 3) wykonano następującą procedurę.
Oceniono koronarografię przedoperacyjną każdego chorego. Następnie na pole poszczególnych segmentów nakreślono dystrybucję wieńcową, miejsca zwężeń naczynia natywnego oraz miejsce wszycia pomostu omijającego. W związku z powyższym do analizy nie przyjęto segmentów przed miejscem zwężenia naczynia natywnego jak i tych których nie rewaskularyzowano.
Dodatkowo nie włączono również segmentów o pełnościennej martwicy w zakresie całego segmentu oraz tych u których doszło do zamknięcia pomostów wieńcowych w obserwacji 6 miesięcznej, potwierdzonej w badaniu tomografii komputerowej.
3.10 Analiza statystyczna wyników
W analizie statystycznej zmiennych ilościowych dla sprawdzenia normalności rozkładu w grupach zastosowano test W Shapiro-Wilk. W przypadku stwierdzenia rozkładu normalnego wartości oznaczanych parametrów przedstawiono w postaci średniej arytmetycznej ± odchylenie standardowe. Porównania pomiędzy grupami wykonywano przy pomocy testu t-Studenta. Wartości mierzonych parametrów w grupach bez rozkładu normalnego przedstawiono przy pomocy mediany i wartości minimalnej oraz maksymalnej. Dla grup nie spełniających warunków rozkładu normalnego stosowano test kolejności par Wilcoxona, będący nieparametryczną alternatywą testu t-Studenta dla próbek zależnych oraz test U Manna-Whitneya
będący nieparametryczną alternatywą testu t -Studenta dla próbek niezależnych. Do analizy zmiennych jakościowych w poszczególnych grupach użyto testu Chi2 Pearsona, a ocenę korelacji dokonano za pomocą testu porządku rang Spearmana. Za wartość statystycznie istotną przyjęto wartość p < 0,05.
Analizę przeprowadzono z wykorzystaniem programu statystycznego Statistica w wersji 10.0.228.2 z modułem Zestaw Medyczny 2.0 (StatSoft, Inc. Polska).
4.W
YNIKI4.1 Złożony kliniczny punkt końcowy 4.1.1 Śmiertelność
Z 50 chorych zakwalifikowanych do badania w 6 miesięcznym okresie obserwacji przeżyło 47 chorych. Jeden chory zmarł we wczesnym okresie pooperacyjnym. Przyczyną zgonu pacjenta w 27 dobie pooperacyjnej był zator tętnicy krezkowej górnej. Pomimo laparotomii wykonanej w trybie pilnym, próba udrożnienia tętnicy była nieskuteczna. Wykonano resekcję niedokrwionych jelit chorego. Pomimo powyższego stan chorego stopniowo się pogarszał, doszło do niewydolności wielonarządowej i w jej następstwie do zgonu. Frakcja wyrzutowa serca oceniana w badaniu echokardiograficznym w trakcie pobytu na oddziale intensywanej terapii nie uległa pogorszeniu, nie zanotowano również nowych zaburzeń kurczliwości mięśnia sercowego.
Pozostałych dwóch chorych zmarło w domu w okresie 3 i 4 miesięcy od zabiegu. W kartach zgonu wystawionych przez lekarzy rejonowych wpisano u obu udar niedokrwienny ośrodkowego układu nerwowego. Rodziny nie podawały wystąpienia bólu w klatce piersiowej, ani dolegliwości stenokardialnych od czasu wypisu ze szpitala. Początkowe objawy przed wystąpieniem zgonu wskazywały na możliwe tło w zakresie zaburzeń krążenia mózgowego (niedowład lewostronny u jednego chorego, zaburzenia mowy u drugiego chorego). Niestety w obu przypadkach zmarłych zwolniono z badania pośmiertnego.
4.1.2 Ostry zespół wieńcowy
U żadnego z 50 badanych chorych nie stwierdzono wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego, zgodnego z definicją podaną wcześniej, w okresie obserwacji założonej w badaniu klinicznym.
4.1.3 Dokonany udar ośrodkowego układu nerwowego
Pomijajac dwa opisane powyżej zgony w okresie obserwacji, u pozostałych chorych nie stwierdzono udaru ośrodkowego układu nerwowego. U trzech chorych z
pozostałej grupy badanej (n=47) stwierdzono w obserwacji pooperacyjnej wystąpienie udokumentowanego przemijającego niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego (TIA). Chorzy ci zostali zakwalifikowani do zabiegów inwazyjnych na naczyniach szyjnych. Powyższe procedury nie były wykonane w okresie obserwacji chorych.
4.2 Wyniki analizy badań rezonansu magnetycznego
W badaniu oceniono wpływ bezpośredniej rewaskularyzacji mięśnia sercowego na zmianę funkcji skurczowej lewej komory u pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową za pomocą przed i pooperacyjnego badania rezonansu magnetycznego.
4.2.1 Ocena funkcji skurczowej lewej komory u pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową przed i po zabiegu bezpośredniej rewaskularyzacji mięśnia sercowego na podstawie zmiany LVEF i kurczliwości poszczególnych segmentów
W obu grupach porównano zmianę frakcji wyrzutowej lewej komory uzyskując istotną statystycznie różnicę w zakresie uzyskanych danych przedoperacyjnych i pooperacyjnych w badaniu rezonansu magnetycznego.
Tabela 10. Ocena zmiany frakcji wyrzutowej lewej komory w obu grupach badanych Grupa (PR) Pełnej Rewaskularyzacji Grupa (NR) Niepełnej Rewaskularyzacji p Frakcja wyrzutowa lewej komory przed CABG 35% (18%-40%) 30% (20% – 40%) ns po CABG 40% (19%-56%) 38% (20%–52%) ns Istotność statystyczna p 0,000579 0,000469
Rycina 14. Wykres zmiany frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF-%) w badaniu