Kardiologia inwazyjna, stosunkowo często zamiennie nazywana interwencyjną, to dziedzina rozwijająca się niezwykle dynamicznie i już chociażby z tego powodu dostarczająca mnóstwa materia- łów, pozwalających na wypełnienie łamów naszego czasopisma.
Jednak nie tkwimy w próżni. Dzięki własnemu rozwojowi kardiolo- gia interwencyjna weszła w interakcje nie tylko z innymi działami kardiologii, ale również z innymi specjalizacjami. Widzimy to w na- szej codziennej pracy. Trudno sobie dzisiaj wyobrazić brak ścisłej współpracy z: neurologami, anestezjologami, kardiochirurgami czy z rehabilitantami. Tego typu współpracę najlepiej ilustruje chory z nagłym zatrzymaniem krążenia (NZK) przywieziony do szpitala przez pogotowie ratunkowe i włączony w zespół działań diagnostyczno-terapeutycznych w ramach współpracy wyżej wymienionego grona specjalistów (od tomografii kompu- terowej, poprzez koronarografię i hipotermię, do rehabilitacji).
Nie wszyscy kardiolodzy inwazyjni i reprezentanci współpracu- jących dziedzin zdają sobie sprawę z tego, jak bardzo jesteśmy ze sobą związani i jak bardzo możemy sobie nawzajem pomóc przy leczeniu chorych. Z tego względu właśnie w porozumieniu z obecnym Zarządem Asocjacji Interwencji Sercowo-Naczynio- wych Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego (AISN PTK) zdecydowaliśmy się na otwarcie naszych łamów na bliskie nam dziedziny. W tej kwestii odbyłem rozmowy z wieloma środowiskami (m.in. ze specjalistami takich dziedzin, jak: intensywna terapia kardiologiczna, niewydolność serca oraz elektrofizjologia), które tę inicjatywę przyjmowały bardzo pozytywnie. Nie ukrywam, iż najszybciej i najbardziej zdecydowanie zareagowała Sekcja Intensywnej Terapii Kardiologicznej PTK, której obecnie prze- wodniczy Pani Profesor Beata Średniawa. Sekcja postanowiła uznać „Kardiologię Inwazyjną” za swoje oficjalne czasopismo informacyjno-edukacyjne, Pani Profesor została Redaktorem odpowiedzialnym za dział Intensywna Terapia Kardiologiczna.
Wspólnie bardzo szybko doszliśmy do wniosku, iż ta bardzo prężna Sekcja PTK, będąca na etapie budowania swojego miejsca w Kardiologii, zostanie przez nas wsparta poprzez umożliwianie
publikacji w piątym numerze bieżącego roku Kardiologii Inwazyj- nej wielu artykułów dotyczących naszych wspólnych chorych. I tak w niniejszym numerze naszego czasopisma można zapoznać się z tym, jak należy: postępować z chorymi z zawałem prawej komory (A. Świątkowski), leczyć chorych z powikłaniami krwotocznymi, poddawanych terapii przeciwzakrzepowej (P. Kokowicz) oraz wykorzystywać hipotermię terapeutyczną (Ł. Kołtowski) i ECMO u chorych z niską frakcją wyrzutową lewej komory (M. Marona).
Ponadto Sekcja ITK przedstawia: doniesienia z kongresów ESC, PTK i ACCA (B. Średniawa i wsp.), streszczenie wytycznych Europejskiej Rady Resuscytacyjnej (ERC, European Resusci- tation Council) dotyczących zabiegów ratujących życie (ALS, advanced life support) (T. Podolecki) oraz szalenie ciekawy przypadek kliniczny dotyczący ostrej niewydolności serca u osoby w podeszłym wieku z krytyczną stenozą aortalną (E. Kremis).
Pragnę podkreślić, iż wagę naszej współpracy z Sekcją ITK za- uważają Prezesi PTK, zarówno aktualny — Profesor Z. Kalarus, jak i poprzedni — Profesor J. Stępińska. Stąd mniejszy numer otwiera ich wspólny artykuł poświęcony obu dziedzinom.
Użyczając łamów „Kardiologii Inwazyjnej” Sekcji ITK PTK nie zapominamy o własnych interesach. Stąd postaraliśmy się, aby i naszych akcentów nie zabrakło w piątym numerze. Tak więc zachęcam do zapoznania się z: kącikiem Konsultanta Krajowego do spraw kardiologii Profesora G. Opolskiego oraz aktualnego Przewodniczącego Asocjacji ISN — Prof. A. Ochały; ciekawym felietonem T. Pawłowskiego; korespondencją J. Bila z ostatniej konferencji Transcatheter Cardiovascular Therapeutics, która odbyła się w San Francisco i kolejnym artykułem z cyklu obra- zowanie w kardiologii inwazyjnej.
Jak widzicie Państwo, bieżący numer „Kardiologii Inwazyjnej”
jest przebogaty tematycznie i mam nadzieję, że jego zawartość zadowoli wszystkich Czytelników.
Serdecznie pozdrawiam, życząc ciekawej lektury.
Z koleżeńskimi pozdrowieniami Prof. dr hab. n. med. Robert J. Gil
Drogie Koleżanki i Drodzy Koledzy!
Kardiologia Inwazyjna jest gazetą informacyjną wydawaną sześć razy w roku przez VM Media sp. z o.o. VM Group sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk, tel. (58) 320 94 94, faks (58) 320 94 60
e-mail: redakcja@viamedica.pl, www.viamedica.pl
Redaktor naczelny: prof. dr hab. n. med. Robert Gil; Zastêpca Redaktora Naczelnego: Artur Krzywkowski; Przedstawiciel AISN: dr hab. n. med. Jacek Legutko Adres redakcji: ul. Romantyczna 22/11, 70–789 Szczecin
tel.: 601 577 366, e-mail: akrzywkowski@viamedica.pl
Prenumerata: W 2013 roku cena prenumeraty papierowej dla klientów indywidualnych wynosi 80 zł, dla instytucji 160 zł. Cena prenumeraty elektronicznej dla klientów indywidualnych wynosi 50 zł, dla instytucji 100 zł. Istnieje możliwość zakupienia pojedynczego numeru — 25 zł. Wpłaty z czytelnym adresem należy przesyłać na konto:
Wydawnictwo Via Medica, Fortis Bank Polska SA oddz. Gdańsk, 24 1600 1303 0004 1007 1035 9150.
Zamówienia drogą elektroniczną: www.czasopisma.viamedica.pl/ki/
Reklamy: Należy się kontaktować z wydawnictwem Via Medica, Dział Reklam, ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk, tel. (58) 320 94 94 w. 196, w. 30, e-mail: dsk@viamedica.pl
P o p r z e d - ni komentarz rozpoczynałem stwierdzeniem, że „Tego lata (…) emocji kar- diologicznych nie brakowa- ło”, ale okazało się, że ostatni kwartał roku, tak jak to było w przeszłości, przebił trzy poprzednie.
A to za sprawą zarządzenia Prezesa Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ) wprowadzającego świadczenie E10, rozporządzenia Ministra Zdrowia do- tyczącego działalności leczniczej oraz zainteresowania mediów kardiologią in- wazyjną — niestety nie przez pryzmat jej sukcesów. Nie udało się przekonać NFZ o zasadności wprowadzenia równolegle do nowego świadczenia E10 dodatko- wego świadczenia E10 bis dla chorych wysokiego ryzyka. Wydaje się, że roz- wiązaniem mogłoby być rozliczanie tych chorych w ramach postulowanego przez nas świadczenia obejmującego chorych z ciężką niewydolnością serca hospitali- zowanych w oddziałach intensywnego nadzoru kardiologicznego.
W nowym rozporządzeniu Ministra Zdrowia o działalności leczniczej zna- lazły się: hipotermia, zamykanie uszka lewego przedsionka i biwalirudyna dla chorych ze świeżym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI, ST elevation myocardial infarction) le- czonych pierwotną angioplastyką wień- cową. To sukces. Porażką niestety jest to, że nie umożliwiono wykonywania
zabiegów na naczyniach obwodowych przez kardiologów interwencyjnych.
Ostatecznie po konsultacjach społecz- nych „wypadła” z rozporządzenia refe- rencyjność ośrodków kardiologicznych.
Dobra wiadomość z Polkardu — uru- chomiono program Mitraclip. Do końca roku zostanie sfinansowanych przez Mi- nisterstwo Zdrowia 20 takich zabiegów.
Do Ministerstwa Zdrowia trafił nowy program specjalizacji z kardio- logii. W finalnej wersji czas trwania specjalizacji wynosi cztery lata, zamiast wstępnie planowanych trzech. Okres czterech lat wynika z krótkiego czasu trwania stażu z kardiologii w ramach modułu internistycznego oraz z wymo- gów Europejskiego Towarzystwa Kar- diologicznego (ESC, European Society of Cardiology). Program specjalizacji został przygotowany w oparciu o zalece- nia ESC (Core Curriculum). Co zmieni się w porównaniu z aktualnym progra- mem? Zrezygnowano z rocznego kursu kierunkowego na korzyść wydłużenia poszczególnych staży cząstkowych (wprowadzono m.in. staż z chirurgii naczyniowej). Unowocześnione zosta- ły formy realizacji specjalizacji [kursy on-line na Platformie Edukacyjnej pod patronatem Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego (PTK) oraz zajęcia na symulatorach]. Przewiduje się zbior- cze poświadczenie wykonania procedur.
W miejsce wymaganej liczby wykona- nych procedur wprowadzone zostały wzorem ESC umiejętności-poziomy kompetencji (wykonanie i interpreta- cja oraz aktywne uczestniczenie-asy- stowanie).
Coraz częściej spotykamy się z sytu- acją, że to czego zazdrości nam Europa i świat — powszechnego dostępu cho- rych z zawałem serca do nowoczesne- go, skutecznego leczenia inwazyjnego
— staje się w przekazie medialnym pogo- nią za pieniędzmi kardiologów, którzy gotowi są każdej osobie z bólem w klatce piersiowej wszczepiać stenty. To podwa- ża naszą wiarygodność wobec pacjen- tów. Niedawno w tej sprawie ukazał się wspólny list Prezesa PTK i konsultanta krajowego, który mogą Państwo znaleźć na stronie internetowej PTK. Jeśli do- chodzi do nadużyć w wykorzystywaniu nielimitowanego leczenia inwazyjnego ostrych zespołów wieńcowych, to NFZ dysponuje odpowiednimi narzędziami kontrolnymi i karami, żeby nieuczciwe ośrodki kardiologiczne pozbawić moż- liwości kontraktowania.
Wydanie obecnego numeru „Kar- diologii Inwazyjnej” zbiegnie się z XIV Międzynarodowymi Warsztatami Kar- diologii Interwencyjnej „New Frontiers in Interventional Cardiology, NFIC 2013”.
Kraków, tak jak to było w przeszłości, stanie się stolicą światowej kardiologii inwazyjnej. Dyrektorom Warsztatów
— Profesorom Dariuszowi Dudkowi, Jac- kowi Legutko i Krzysztofowi Żmudce gratuluję talentu, siły i zaangażowania.
Koniec roku stanowi naturalny moment podsumowań. Dla kardiolo- gii inwazyjnej jest to bilans pozytywny
— obrona sukcesu powiodła się.
Zbliżają się Święta Bożego Naro- dzenia. Niech miną Państwu w rado- snej atmosferze, a n owy 2014 rok wleje we wszystkie serca moc nadziei.
Okiem konsultanta
Grzegorz Opolski
Szanowne Kole- żanki i Koledzy, Z dużym respektem obej- muję funkcję Przewodniczą- cego Asocjacji Interwencji Sercowo-Naczyniowych Pol- skiego Towarzystwa Kardiologicznego (AISN PTK). Wraz z nowo wybranym Zarządem będziemy się starać o utrzy- manie znaczącej pozycji kardiologii inwazyjnej w Polsce.
W minionej kadencji Zarząd kiero- wany przez Prof. Dariusza Dudka włożył wiele wysiłku w systemowe uporządko- wanie zagadnień związanych z naszą dziedziną. Głównym celem tych działań było i jest zapewnienie odpowiednich standardów wykonywanych zabiegów, a tym samym dbanie o bezpieczeństwo naszych pacjentów. W tym celu jako pierwsi w historii PTK wprowadziliśmy system certyfikacji operatorów, stawia- jąc wymogi doświadczenia i odpowied- niej ciągłej edukacji. Wprowadziliśmy też nowy system akredytacji pracowni kardiologii inwazyjnej. Działania te uzy- skały zrozumienie i poparcie zarówno Zarządu PTK, jak i Konsultanta Krajo- wego w dziedzinie kardiologii.
Nowe rozwiązania powodują zawsze pewne problemy. Zgłaszano nam wiele uwag, które w nowej kadencji będzie- my brali pod uwagę. Kontynuując roz- poczęty proces certyfikacji w okresie najbliższych lat, postaramy się o jego dopracowanie i uzyskanie dla niego jak największego poparcia. Chcemy, aby status kardiologa inwazyjnego oznaczał wyjątkowy prestiż.
W najbliższych latach obrona tej po- zycji będzie wymagała ścisłej współpracy z Ministerstwem Zdrowia i Narodowym Funduszem Zdrowia (NFZ). Ze swojej strony deklarujemy taką chęć współpra- cy. Budżet przeznaczony na kardiologię
inwazyjną jest duży, ale w porównaniu z finansowaniem kardiologii w sąsied- nich krajach wypada słabo. Umożliwia nam realizację podstawowych celów, niestety nie pozwala na wprowadza- nie nowych technik i metod leczenia.
Chcemy o tym na bieżąco rozmawiać z Ministerstwem Zdrowia i NFZ. Obser- wowane tendencje do zmniejszania tego budżetu przeznaczonego na kardiologię są bardzo niepokojące, będziemy się starali im przeciwdziałać.
Asocjacja jest organizacją, której jednym z głównych celów jest działal- ność naukowa. Będę popierał inicjatywy naukowe młodych kardiologów inwazyj- nych, przy Zarządzie powołamy sekcję do spraw przyznawania stypendiów na- ukowych i wyjazdowych dla młodych naukowców-kardiologów inwazyjnych, którzy chcą przedstawiać swoje dokona- nia na forum międzynarodowych kon- gresów lub realizować swoje projekty badawcze.
W najbliższym czasie, zależnym niestety głównie od decyzji Minister- stwa Finansów i Ministerstwa Zdrowia, powinna ruszyć nowa baza zabiegów kardiologii inwazyjnej. Jej funkcjono- wanie umożliwi weryfikację operatorów i wykonywanych zabiegów w Polsce, bezsprzecznie przyczyni się do kontro- li bezpieczeństwa przeprowadzanych zabiegów.
Jednym z celów bieżącej kadencji będzie zmiana statusu pracowni kar- diologii inwazyjnej, jako pracowni związanych z kardiologią, w których pracują nie radiolodzy, ale kardiolodzy.
Ze względu na złożoność tego problemu być może uda się osiągnąć ten cel do- piero w następnej kadencji, ale uważam, że działania w tym kierunku musimy zacząć już teraz.
Chcemy także kontynuować wysiłki, których celem jest poszerzenie zakresu wykonywanych zabiegów inwazyjnych
przez odpowiednio dobrze wyszkolo- nych kardiologów inwazyjnych. Niestety wszelkie dotychczasowe działania w tym kierunku nie przyniosły oczekiwanych wyników. Nie rezygnujemy, będziemy próbować dalej.
W nowej kadencji Zarząd AISN chciałby zacieśnić współpracę z inny- mi sekcjami PTK. Kardiolog inwazyjny nie działa na co dzień sam, lecz ściśle współpracuje z innymi kardiologami;
echokardiografistami, elektrofizjologa- mi czy rehabilitantami. Uważam, że konieczne jest wspólne działanie z kar- diochirurgami, które już ma miejsce w Heart Team’ach, a także z chirurgami naczyniowymi i neurologami. Pragniemy zacieśnić i zaaktywizować współpracę z Radą Konsultacyjną, kierowaną przez Profesora Roberta J. Gila.
Chciałbym, aby przez najbliższe lata AISN nie była wyrazicielem inte- resów kardiologii inwazyjnej publicznej bądź prywatnej, uważam, że jest jedna kardiologia inwazyjna w Polsce i o nią będziemy się troszczyć. Podobnie jak o losy tworzących ją ludzi, kardiologów inwazyjnych. Bardzo prosimy o zgła- szanie nam sygnałów o problemach, jakie może występują w Państwa pracow- niach. Myślę, że w solidarności naszej grupy tkwi jej siła.
Dlatego też proszę wszystkich Pań- stwa o współdziałanie z nowym Za- rządem, o zgłaszanie nam pomysłów i ocenę naszych działań. Zachęcam do aktywności, do brania udziału w do- rocznych Walnych Zebraniach AISN, do zaglądania na naszą stronę interne- tową. Wraz z nowym Zarządem liczymy na dwa lata wspólnego działania dla rozwoju kardiologii inwazyjnej w Polsce.
Wystąpienie nowego Przewodniczącego Asocjacji Interwencji Sercowo-Naczyniowych Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego
Inauguracja kadencji 2014–2016
Andrzej Ochała
18
thWarsaw Course on Cardiovascular Interventions April 9
th—11
th, 2014
Dear Colleagues, Dear Friends,
On behalf of Professor William Wijns, Chairman of PCR, Dr Jean Fajadet, President of EAPCI and Scientific and Organizing Committe of the 18th Warsaw Course on Cardiovascular Interventions, an official meeting of the Association on Cardiovascular Interventions of the Polish Cardiac Society, The 6 most interesting cases will be presented during Forum on Acute Coronary Syndromes on Thursday, April 10th, as a part of EuroPCR@WCCI 2014 program.
As a additional benefit it was agreed that 2 most inetersting cases with highest grade will be officially include into EuroPCR 2014 program in Paris and presented at a Special Case Session.
All presentations, discussion and question-and-answer periods will be in English. Presentation of the each case schould not exceed 13 minutes, cases should address one of the following topics in ACS (NSTE-ACS and STEMI) patients:
1. PCI of left main coronary artery stenosis.
2. PCI of bifurcation lesion.
3. PCI in multivessel coronary artery disease.
4. PCI complications.
Kind regards,
Professor Robert J. Gil, FESC, Director of WCCI Professor Adam Witkowski, FESC, Director of WCCI
Dr Tomasz Pawłowski, FESC, on behalf of Organizing Committee Dr Maciej Dąbrowski, on behalf of Organizing Committee
18
thWarsaw Course on Cardiovascular Interventions 9–11 kwietnia 2014 roku
Zapraszamy do stolicy
W imieniu Profesora Williama Wijnsa, Szefa Europejskiego Kursu Kardiologii Inwazyjnej (Euro-PCR), Dr. Jeana Fajadeta, Przewodniczącego Europejskiego Stowarzyszenia Przezskórnych Interwencji Sercowo-Naczy- niowych (EAPCI), Dyrektrów Warsztatów, a także członków Komitetu Ogranizacyjnego i Naukowego 18 edycji warsztatów będących oficjalnym spotkaniem Asocjacji Interwencji Sercowo-Naczyniowych Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego bardzo serdecznie zapraszamy do Warszawy w dniach 9–11 kwietnia 2014 roku.
Program naukowy będzie obejmował między innymi najważniejsze problemy w leczeniu pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi.
O szczególach poinformujemy w następnym mumerze „Kardiologii Inwazyjnej”.
Pragniemy przede wszystkim pogratulować Redaktorowi Naczelnemu „Kardiologii Inwazyjnej”, a także Zarządowi Asocjacji Interwencji Sercowo-Naczyniowej i Sekcji Intensywnej Terapii Kardiologicznej i Resuscytacji podjęcia inicjatywy wspólnych działań na forum niniejszego czasopisma. Jest to cenny i wartościowy projekt dwóch jednostek Polskiego Towarzystwa Kar- diologicznego, bez wątpienia uwarunkowany merytorycznie. Trudno sobie wyobrazić rozwój kardiologii interwencyjnej bez nowoczesnej intensywnej terapii kardiologicznej i na odwrót: o ile mniejsze są możliwości leczenia w ramach intensywnej terapii kardiologicznej bez kardiologii interwencyjnej. To już nie jest oddział opieki czy obserwacji, ale wspólnych działań w grupie najbardziej zagrożonych chorych.
Minione dekady to postęp w rozwoju technik diagnostycznych i leczniczych pozwalających na leczenie coraz trudniejszych chorych w ostrych stanach kardiologicznych, w tym we wstrząsie kardiogennym, obrzęku płuc, po zatrzymaniu krążenia, z burzą elektryczną, nieprzytomnych. Jest to obszar wymagający ścisłego współdziałania specjalistów z zakresu kardiologii interwencyjnej i intensywnej terapii kardiologicznej. I drogą współpracy właśnie możemy uzyskać poprawę wyników leczenia coraz liczniejszej populacji chorych.
Dowodem wspólnych działań jest cykl artykułów w numerze, który właśnie dostajecie Państwo do ręki. Sukces leczenia zawału prawej komory to nie tylko udrożnienie tętnicy odpowiedzialnej za zawał, ale również odpowiednie prowadzenie w okresie okołozawałowym. Coraz nowocześniejsze, coraz silniej działajace leki przeciwpłytkowe, leki przeciwzakrzepowe, poza większą skutecznością, poprawą wyników interwencji, stwarzają zagrożenie powikłaniami krwotocznymi. Właści- we postępowanie w powikłaniach krwotocznych zmniejsza zagrożenie chorych. Rozwój nowych metod mechanicznego wspomagania krążenia to szansa dla chorych z niewydolnością serca niepoddającą się samej farmakoterapii. To tylko kilka przykładów działań w których intensywna terapia kardiologiczna wymaga wsparcia kardiologii interwencyjnej. I na odwrót.
W tym numerze znajdziecie Państwo również przegląd najważniejszych badań wieloośrodkowych z zakresu intensywnej terapii kardiologicznej. a także wskazówki praktyczne wynikające z opisów przypadków.
Mamy nadzieję, że czasopismo, które Państwo czytacie wskaże i przybliży Wam punkt widzenia oraz to, co warto wiedzieć o możliwościach leczenia zarówno intensywnej terapii, jak i kardiologii interwencyjnej.
Życzymy miłej lektury
Szanowni Państwo, Drodzy Czytelnicy,
Prezes PTK
prof. dr hab. n. med. Zbigniew Kalarus Past-Prezes PTK
prof. dr hab. n. med. Janina Stępińska
Fizjologia i patologia
Prawa komora serca (RV, right ven- tricle) odpowiada za przepompowanie krwi odtlenowanej, powracającej ukła- dem żylnym poprzez prawy przedsionek, do tętnic płucnych i dalej do krążenia płucnego w celu jej natlenowania. Obję- tość krwi przepompowana przez każdą z komór w ciągu minuty, czyli rzut serca, jest taka sama. Prawa komora, tłocząc krew do pnia płucnego, w którym wystę- puje zdecydowanie mniejsze ciśnienie (afterload) niż w aorcie, musi jednak wy- generować istotnie mniejsze ciśnienie.
W efekcie prawa komora charaktery- zuje się mniejszą masą mięśniową oraz mniejszą grubością ściany niż komora lewa. Ponadto, niższe wartości ciśnienia w prawej komorze, które w żadnym momencie cyklu pracy serca nie prze- kraczają wartości ciśnienia w prawej tętnicy wieńcowej (RCA, right coronary artery), umożliwiają ciągły przepływ krwi w układzie wieńcowym prawej komory. W rezultacie prawa komora charakteryzująca się mniejszym za- potrzebowaniem tlenowym (mniejsza masa mięśniowa, niższy afterload) po- siada korzystniejsze ukrwienie (ciągły przepływ krwi w RCA). Za ukrwienie mięśniówki prawej komory serca odpo- wiada niemal wyłącznie RCA oraz jej odgałęzienia: gałęzie prawokomorowe, w tym gałąź ostrego brzegu (AM) zlo- kalizowane na wolnej ścianie prawej komory oraz gałąź zstępująca tylna (PDA, posterior interventricular artery) biegnąca w bruździe międzykomorowej tylnej i zaopatrująca część przeponową prawej komory oraz dolną część prze-
grody międzykomorowej (IVS, intact ventricular septum). Jedynie niewielka część (przednia) wolnej ściany jest una- czyniona przez drobne gałęzie odcho- dzące od tętnicy zstępującej przedniej (LAD, left anterior descending). Taki typ unaczynienia, tj. dominująca RCA, występuje u przeważającej większości chorych (80–90%). W pozostałych, istotnie mniej częstych, przypadkach RCA jest tętnicą recesywną, która koń- czy się przed crux cordis, a PDA jest wtedy odgałęzieniem najczęściej gałę- zi okalającej lewej tętnicy wieńcowej (LCx) — tak zwana dominująca Cx.
Najważniejszymi czynnikami wpływa- jącymi na efektywność czynności me- chanicznej RV, której to wskaźnikiem (efektywności) jest rzut serca (CO, cardiac output) są: preload, czynność mechaniczna prawego przedsionka, funkcja skurczowa RV oraz afterload.
Preload zależy od stopnia wypełnienia łożyska naczyniowego (głównie żylne- go) krążenia systemowego, natomiast afterload od ciśnienia w łożysku tętni- czym krążenia płucnego.
Z opisanej powyżej anatomii na- czyń wieńcowych wynika fakt, że zawał prawej komory (RVI, right ventricular ischemia) jest spowodowany niemal za- wsze zamknięciem RCA. W zależności od lokalizacji miejsca okluzji w RCA, różny jest obszar miokardium prawej komory zagrożony niedokrwieniem oraz martwicą. Należy pamiętać, że kry- tyczne zwężenie RCA z zachowanym, choćby resztkowym, przepływem w tęt- nicy, może być lepiej tolerowane przez miokardium RV, w porównaniu z mię- śniem lewej komory (LV, left ventricle),
z uwagi na wspomniane wcześniej róż- nice dotyczące krążenia wieńcowego, tj. mniejsze zapotrzebowanie tlenowe oraz lepsze warunki perfuzji. W przy- padku amputacji RCA w segmencie dystalnym, tuż przed crux cordis, czyli miejscem podziału pnia RCA na PDA i gałąź tylno-boczną (PLA), obszar uszkodzenia ograniczony jest do do- rzecza PDA, czyli przeponowej części wolnej ściany RV oraz dolnej części IVS.
Natomiast w przypadku okluzji RCA tuż za jej ostium, a przed oddaniem gałęzi prawokomorowych, obszar za- wału obejmuje niemal całą mięśniówkę prawej komory serca. Z kolei wielkość obszaru objętego niedokrwieniem i/lub martwicą determinuje stopień nasilenia dysfunkcji prawej komory. Pod tym po- jęciem rozumiemy spadek podatności, a przede wszystkim kurczliwości prawej komory prowadzące do upośledzone- go napełniania oraz redukcji objęto- ści wyrzutowej. To z kolei powoduje zmniejszone napełnianie lewej komory serca i redukcję jej rzutu minutowego.
Ponadto, efektami upośledzenia per- fuzji elementów układu bodźcotwór- czo-przewodzącego (węzeł zatokowy i przedsionkowo-komorowy) mogą być bradykardia zatokowa oraz zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komoro- wego, których wystąpienie jeszcze bar- dziej nasili dysfunkcję prawej komory.
Z kolei niedokrwienie i/lub martwica mięśniówki prawego przedsionka może prowokować wystąpienie tachyarytmii przedsionkowej, najczęściej migotania przedsionków, czego efektem będzie dal- sze upośledzenie napełniania prawej ko- mory. W zależności od stopnia nasilenia
Intensywna terapia kardiologiczna
Jak leczyć chorego z zawałem prawej komory serca?
Andrzej Świątkowski, Jacek Kowalczyk,
Witold Streb, Zbigniew Kalarus, Beata Średniawa
dysfunkcji prawej komory chorzy mogą przedstawiać zróżnicowany stan hemo- dynamiczny: od stanu prawidłowego, poprzez obniżenie ciśnienia tętniczego, aż po „głęboki” wstrząs kardiogenny.
Częstość występowania i rokowanie
Zawał serca ograniczony jedynie do prawej komory jest sytuacją nie- zmiernie rzadką w codziennej praktyce.
Zazwyczaj uszkodzenie mięśnia prawej komory towarzyszy zawałowi ściany dolnej serca, a częstość współwystępo- wania zawału prawej komory szacuje się na 30–50% wszystkich zawałów ściany dolnej. Fakt ten jest o tyle istotny, że pacjenci z zawałem ściany dolnej lewej komory oraz zawałem prawej komo- ry są obarczeni znamiennie wyższym ryzykiem zgonu wewnątrzszpitalnego w porównaniu do chorych z zawałem ściany dolnej bez zajęcia prawej komory.
U ogromnej większości chorych, którzy przeżyją ostrą fazę zawału prawej ko- mory, pełne wyzdrowienie jest kwestią kilku lub kilkunastu tygodni.
Diagnostyka
Prawidłowe rozpoznanie zawału pra- wej komory serca oraz jej dysfunkcji jest bardzo istotne, ponieważ umożliwia wdrożenie optymalnego postępowania leczniczego; z jednej strony pozwala na zastosowanie tych elementów te- rapii dedykowanych prawej komorze (np. nawodnienie), a z drugiej strony pominięcie innych, które spowodowa- łyby nasilenie lub wystąpienie zabu- rzeń hemodynamicznych (np. nitraty, diuretyki).
Uważne badanie przedmiotowe pa- cjenta nadal pozostaje ważnym narzę- dziem diagnostycznym. Dla dysfunkcji prawej komory charakterystyczna jest obecność triady objawów: hipotonia, poszerzenie żył szyjnych oraz brak cech zastoju nad płucami. Tętno paradok- salne (pulsus paradoxus) oraz objaw Kussmaula (tj. zwiększenie się wypeł- nienia żył szyjnych podczas wdechu) są mniej charakterystyczne, ale także mogą stosunkowo często być obecne. Ponad- to badanie przedmiotowe umożliwia stwierdzenie obecności zaburzeń rytmu serca (bradykardia, tachykardia, niemia- rowość) oraz ocenę wartości ciśnienia tętniczego. Należy pamiętać, że obec-
ność ciężkiej dysfunkcji lewej komory serca z objawami zastoju w krążeniu płucnym, wcale nie wyklucza współwy- stępowania zawału i dysfunkcji prawej komory serca.
Spośród badań nieinwazyjnych szer- szego omówienia wymagają badanie elektrokardiograficzne (EKG) oraz ultrasonokardiograficzne (UKG). Jak wspomniano wcześniej zawał prawej komory jest spowodowany zamknięciem prawej tętnicy wieńcowej oraz często to- warzyszy zawałowi ściany dolnej serca.
Dlatego zaleca się rutynowe wykonywa- nie zapisu z przedsercowych odprowa- dzeń prawokomorowych u wszystkich chorych z cechami zawału serca ścia- ny dolnej. Parametrami wskazującymi na okluzję RCA jest wyższe uniesienie odcinka ST w odprowadzeniu III niż w II i reflektoryczne obniżenie odcinka ST w I i aVL u chorego z obrazem fali Pardee nad ściana dolną. Najbardziej znanym kryterium rozpoznawania zawału prawej komory jest uniesienie odcinka ST w punkcie J w odprowadze- niach V3R i V4R ≥ 0,05 mV (0,5 mm) u kobiet i mężczyzn ≥ 30. roku życia.
U mężczyzn w wieku < 30 lat unie- sienie ST ≥ 0,1 mV (1 mm). Opisane elektrokardiograficzne cechy spełnia- jące kryteria zawału prawej komory u 53-letniego chorego z zawałem serca ściany dolnej przedstawiono na rycinie 1A i 1B. Rzadziej opisywane parametry o mniejszej wartości diagnostycznej to uniesienie odcinka ST w V1 przy obecności cech zawału ściany dolnej.
Poza tym istnieją doniesienia opisu- jące zawał prawej komory (z okluzją RCA) prezentujący się jak zawał ściany przedniej, tj. z uniesieniami odcinka ST w V1-V4, a nawet V1-V5; jednak w tych sytuacjach uniesienia w odprowadze- niach V1-V2 są wyższe niż w V4-V5, w przeciwieństwie do „prawdziwego”
zawału ściany przedniej serca. Badanie elektrokardiograficzne umożliwia także ocenę częstości rytmu oraz stwierdze- nie obecności zaburzeń rytmu i/lub przewodnictwa.
Drugim narzędziem diagnostycz- nym jest badanie echokardiograficzne.
Umożliwia ono zobrazowanie pracy serca oraz ocenę parametrów określa- jących funkcję prawego serca. Najważ- niejsze z tych parametrów to szerokość i kurczliwość prawej komory, ułożenie przegrody międzykomorowej, wielkości fali zwrotnej na zastawce trójdzielnej
oraz wielkość prawego przedsionka.
W przypadku szerokości ważna jest nie tylko sama wartość liczbowa, ale także stosunek szerokości komory pra- wej do lewej. Z uwagi na odmienny kształt prawej komory ocena jej funk- cji skurczowej wymaga zastosowania nieco innych parametrów, niż dla ko- mory lewej. Takim prostym i użytecz- nym parametrem jest amplituda ruchu pierścienia zastawki trójdzielnej, czyli tzw. TAPSE (Tricuspid Anular Plane Systolic Excursion). Odwrotne wygię- cie przegrody międzykomorowej (wy- puklenie w kierunku lewej komory) stanowi efekt odwrócenia się gradientu między komorami, który z kolei jest rezultatem wzrostu ciśnienia końco- wo rozkurczowego po stronie prawej z jednoczesnym spadkiem wartości tego ciśnienia w lewej komorze (mniejszy napływ krwi). Znacznemu poszerzeniu prawej komory może towarzyszyć du- żego stopnia niedomykalność zastawki trójdzielnej oraz powiększenie prawego przedsionka. Obraz echokardiograficz- ny zawału prawej komory serca przed- stawiono na rycinie 2. Tak więc badanie echokardiograficzne ma dużą wartości w codziennej praktyce klinicznej. Jest ono łatwo dostępne, daje możliwość wykonania oceny przy łóżku pacjenta.
Pozwala nie tylko na potwierdzenie rozpoznania zawału prawej komory, ale także na ocenę jej dysfunkcji oraz na monitorowanie skuteczności zastoso- wanego leczenia (np. nadmierna podaż płynów). Ponadto umożliwia rozpozna- nie mechanicznych powikłań zawału serca, takich jak na przykład pęknięcie ściany wolnej czy ubytek w przegrodzie międzykomorowej.
Opisane powyżej elementy diagno- styki nieinwazyjnej: wywiad, badanie przedmiotowe oraz EKG i UKG pozwa- lają na szybkie i właściwe postawienie rozpoznania i wdrożenie stosownej te- rapii. W diagnostyce różnicowej należy pamiętać przede wszystkim o ostrej za- torowości płucnej i tamponadzie serca.
Terapia
Leczenie zawału prawej komory, chociaż obejmuje elementy leczenia zawału serca w ogóle (postępowanie przeciwbólowe, leczenie przeciwzakrze- powe, reperfuzja), to wykazuje jednak pewne odmienności. Właściwe leczenie powinno być zastosowane możliwie
szybko oraz powinno być dostosowa- ne do stopnia niewydolności prawej komory serca.
Tlenoterapia jest szczególnie istotna u pacjentów z obniżonymi wartościami pulsoksymetrii. Hipoksja powoduje od- ruchowe obkurczenie układu tętniczego krążenia płucnego. W ten sposób zwięk- sza ona obciążenie następcze (afterload) dla prawej komory, czego efektem jest zmniejszony napływ krwi do lewego ser- ca i mniejsze wypełnienie lewej komory, a w efekcie spadek rzutu serca i ciśnienia systemowego. Zastosowanie tlenoterapii biernej w przypadku hipoksji może więc
mieć korzystne działanie dla hemody- namiki prawej komory serca.
Równie istotne jak unikanie pod- wyższonego afterload dla prawej ko- mory jest unikanie obniżonego preload.
Przy niskich wartościach obciążenia wstępnego i zmniejszonym napływie krwi żylnej do prawej komory dochodzi do jej słabszego wypełnienia, co z kolei powoduje zmniejszenie objętości krwi przepompowywanej przez tę komorę.
Do leków zmniejszających preload pra- wej komory należą przede wszystkim leki naczyniorozszerzające, zwłaszcza nitraty, a także inhibitory enzymu kon- wertującego angiotensynę (ACEI, angio-
tensin converting enzymes) i antagoniści receptora angiotensynowego AT1 oraz diuretyki.
Samo unikanie podawania leków obniżających preload prawej komory może być jednak niewystarczające w przypadku chorych z już obniżo- nym ośrodkowym ciśnieniem żylnym (CVP, central venous pressure). W ta- kich sytuacjach bardzo korzystna oka- zuje się terapia płynowa, to jest podaż 1000–2000 ml krystaloidów. Wypeł- nienie łożyska naczyniowego zwiększa wypełnienie prawej komory, poprawia jej rzut minutowy, napełnianie lewej ko- mory oraz ostatecznie często umożliwia utrzymanie prawidłowego ciśnienia sys- temowego. Bardzo istotne przy tym jest, aby podaż płynów była właściwa. Nad- mierna podaż spowoduje przeciążenie objętościowe prawej komory i spadek jej rzutu, ponadto uwypuklenie prze- grody międzykomorowej do światła lewej komory, a to z kolei obniżenie jej podatności i wypełnienia, a w ostatecz- nym efekcie spadek rzutu lewej komo- ry i obniżenie ciśnienia systemowego.
Do oceny stanu nawodnienia chore- go przydatne są UKG oraz inwazyjny pomiar CVP. U pacjentów z zawałem prawej komory serca optymalne wydaje się CVP na poziomie 12–15 mm Hg.
Zastosowanie opisanych metod leczenia (tlenoterapia i nawodnienie) jest proste i możliwe do wdrożenia już na etapie pomocy przedszpitalnej. Nie powinno ono jednakże zastępować, ani istotnie opóźniać leczenia reperfuzyj- nego, a szczególnie pierwotnej prze- zskórnej interwencji wieńcowej (pPCI, primary percutaneous coronary interven- tion). Skuteczne udrożnienie tętnicy zawałowej pozostaje, także w tej grupie pacjentów, jednym z najsilniejszych pre- dyktorów poprawiających rokowanie zarówno wczesne jak i odległe.
Kolejnym istotnym elementem tera- pii jest utrzymanie prawidłowego rytmu serca. Przyspieszona akcja serca w sytu- acji spadku objętości wyrzutowej pozwa- la niejednokrotnie utrzymać prawidłowy rzut minutowy serca. Szybkie i skuteczne leczenie bradyarytmii, szczególnie z za- burzeniami przewodzenia przedsionko- wo-komorowego jest niezwykle ważne.
Zazwyczaj skuteczna u tych chorych jest atropina. W przypadku jej nieskutecz- ności konieczne może być zastosowa- nie stymulacji endokawitarnej. Należy wówczas pamiętać, że u tych pacjentów
Rycina 1. Standardowy zapis EKG u pacjenta z zawałem serca ściany dolnej i prawej komory (A);
zapis EKG tego samego pacjenta z odprowadzeniami prawokomorowymi. Obecne znamienne dla zawału prawej komory serca uniesienie odcinka ST w odprowadzeniu V3R i V4R, a nawet obecne aż don V6R (B)
A
B
znacznie korzystniejsza jest sekwencyjna stymulacja przedsionkowo-komorowa w porównaniu ze stymulacją jedynie prawokomorową. Wynika to z faktu, że w sytuacji istotnego uszkodzenia prawej komory, skurcz prawego przedsionka często pozwala utrzymać prawidłowy rzut minutowy. Z drugiej strony u cho- rych z zawałem prawej komory serca większe jest ryzyko uszkodzenia wol- nej ściany przez elektrodę endokawi- tarną. Również bardzo niekorzystna może być utrata czynności skurczowej przedsionków w przypadku wystąpienia trzepotania lub migotania przedsionków.
Arytmie te często powodują znaczne pogorszenie stanu hemodynamicznego i wymagają szybkiej interwencji, w tym kardiowersji.
W tych sytuacjach, kiedy zastoso- wanie powyższych metod nie pozwala na utrzymanie prawidłowego rzutu serca i prawidłowego ciśnienia systemowego zachodzi konieczność zastosowania le- ków o działaniu inotropowo dodatnim.
Preferowanym lekiem, podobnie jak w przypadku wstrząsu kardiogennego w przebiegu zawału lewej komory serca, jest dobutamina. Oprócz dodatniego efektu inotropowego (poprawa kurcz- liwości prawej komory serca), lek ten wykazuje działanie wazodylatacyjne, także w przypadku naczyń tętniczych krążenia płucnego. W sytuacjach „głę- bokiego” wstrząsu kardiogennego ko- nieczne może okazać się dołączenie do leczenia noradrenaliny i dopaminy.
Natomiast korzystne efekty działania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej ogra- niczają się jedynie do tych chorych, u których niewydolność prawej komory jest wtórna do niewydolności komory lewej, a nie jest efektem pierwotnego uszkodzenia komory prawej.
W leczeniu skrajnie ciężkich cho- rych z zawałem prawej komory serca może być konieczne zastosowanie wen- tylacji mechanicznej. W takich przypad- kach należy pamiętać, że generowany przez respirator wzrost ciśnienia w dro- gach oddechowych zwiększa obciążenie następcze dla prawej komory. Szczegól- nie niekorzystne jest zastosowanie wyso- kiego ciśnienia końcowo-rozkurczowego (PEEP, positive end expiration pressure).
Dlatego u pacjentów z zawałem i niewy- dolnością prawej komory serca i wen- tylowanych mechanicznie zaleca się, aby wartości PEEP wynosiły 0 lub były jedynie minimalnie podwyższone.
Podsumowanie
Zawał serca ograniczony jedynie do prawej komory serca zdarza się bardzo rzadko, zazwyczaj towarzyszy on zawałowi komory lewej. U wszyst- kich chorych z zawałem ściany dolnej
zaleca się wykonywanie zapisu EKG z odprowadzeń prawo komorowych.
Uszkodzenie prawej komory może być zupełnie bezobjawowe, a może być po- wodem niewydolności prawej komory ze wstrząsem kardiogennym włącznie.
Rozpoznanie opiera się na elemen- tach badania przedmiotowego oraz EKG i UKG.
W leczeniu bardzo ważne jest utrzy- manie prawidłowego natlenowania oraz nawodnienia pacjenta oraz unikanie leków zmniejszających preload prawej komory. Postępowanie rewaskularyza- cyjne, w tym pPCI, jest równie istotne jak w zawale lewej komory serca i po- winno być wykonane jak najszybciej. Za- wał prawej komory serca towarzyszący zawałowi ściany dolnej jest czynnikiem istotnie zwiększającym ryzyko zgonu wewnątrzszpitalnego, natomiast rokowa- nie odległe tych chorych, którzy przeżyli ostrą fazę jest uznawane za dobre.
Rycina 2. Ultrasonokardiografia pacjenta z zawałem prawej komory
Wstęp
Wzrost częstości występowania migotania przedsionków (AF, atrial fi- brillation) o połowę w ciągu ostatnich 50 lat, jako efekt wydłużenia średniej życia ludności w krajach europejskich, występowanie żylnej choroby zakrze- powo-zatorowej, wad zastawkowych po- wodują, że terapia przeciwzakrzepowa stała się najczęściej współcześnie stoso- wanym rodzajem leczenia w pierwotnej i wtórnej prewencji udarów i incyden- tów sercowo-naczyniowych. Stosowanie klasycznych preparatów antagonistów witaminy K (VKA, vitamin K antago- nists) jest zagrożone nawet 10-krotnie większym ryzykiem wystąpienia krwa- wienia w ciągu pierwszego miesiąca od włączenia niż po roku. Porówna- nie leków przeciwkrzepliwych z gru- py VKA z nowymi doustnymi lekami przeciwkrzepliwymi (NOAC, new oral anticoagulants) w badaniach klinicznych o akronimach ARISTOTLE (apiksa- ban), ROCKET-AF (riwaroksaban) czy RE-LY (dabigatran) wykazało istotną redukcję powikłań krwotocznych. W po- równaniu z warfaryną terapia apiksa- banem redukowała rocznie poważne krwawienia z 3,09% do 2,13%, udary krwotoczne z 0,47% do 0,24%, terapia riwaroksabanem krwawienia śródczasz- kowe z 0,7% do 0,5%, krwawienia powi- kłane zgonem z 0,5% do 0,2%, terapia dabigatranem poważne krwawienia z 3,36% do 2,71–3,11% (w zależności od dawki), a udary krwotoczne z 0,38%
do 0,12–0,1%. Metaanaliza oparta na 4 badaniach klinicznych (ROCKET-AF, RE-LY, ARISTOTLE, PETRO) wyka- zała, że stosowanie NOAC powoduje o 7 udarów i zatorów, 7 udarów, 7 zgo- nów, 4 udary krwotoczne mniej na 1000 pacjentów w porównaniu z warfary- ną. Terapia apiksabanem zmniejszała o 12 przypadków na 1000 pacjentów wystąpienie krwawienia z przewodu pokarmowego w stosunku do używa- nia dabigatranu i o 11 w porównaniu z riwaroksabanem. Współwystępowanie wymagającej często podwójnej terapii przeciwpłytkowej (DAPT, dual anti- -platelet therapy) choroby wieńcowej, chorób nowotworowych i wykonywanie z różnych powodów zabiegów operacyj- nych prowadzą do wzrostu zagrożenia powikłaniami krwotocznymi w tej po- pulacji pacjentów. Dołączenie prepara- tu aspiryny (ASA, acetylsalicylic acid) do przewlekłej terapii VKA z utrzymy- waniem wartości INR (international normalized ratio) w granicach 2–3, zwiększa ryzyko wystąpienia krwawie- nia śródczaszkowego o 40%. Przy ope- racjach o dużym ryzyku śmiertelność wynikająca z masywnego krwawienia wynosi około 8–10%. Wystąpienie poważnego krwawienia u pacjentów z rozpoznaniem ostrego zespołu wień- cowego (ACS, acute coronary syndrome) wiąże się z 4-krotnym wzrostem ryzyka zgonu, 5-krotnym ponownego zawału serca i 4-krotnym udaru mózgu w ciągu 30 dni.
Do leków przeciwkrzepliwych za- licza się:
Pośrednie inhibitory krzepnięcia (wymagają antytrombiny):
a) inhibitory trombiny: UFH (unfrac- tionated heparin), LMWH (low mo- lecular weight heparin),
b) inhibitory czynnika Xa: LMWH, fondaparynuks.
Bezpośrednie inhibitory krzepnięcia:
a) inhibitory czynnika Xa: apiksaban, riwaroksaban,
b) inhibitory trombiny (DTI, direct thrombin inhibitors): biwalirudyna, dabigatran
Antagoniści witaminy K (VKA)
— zaburzają wątrobową syntezę czynni- ków krzepnięcia zespołu protrombiny (II, VII, IX, X): acenokumarol, warfin.
Prewencja powikłań krwotocznych leczenia przeciwzakrzepowego
Prewencja, poprzez zapobieganie, jest w istocie najważniejszym postę- powaniem w odniesieniu do powikłań krwotocznych leczenia przeciwzakrze- powego. Strategia stratyfikacji ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych i ry- zyka krwawienia, doboru rodzaju leków przeciwkrzepliwych dla poszczególnych pacjentów jest szczegółowo opisana w obowiązujących wytycznych. Jej istotę stanowi optymalna, z medycznego punk- tu widzenia, indywidualizacja systemów leczenia pacjenta na podstawie aktual- nej sytuacji zdrowotnej, ze szczególnym
Intensywna terapia kardiologiczna
Postępowanie w powikłaniach
krwotocznych leczenia przeciwzakrzepowego u chorych kardiologicznych
Piotr Kokowicz
uwzględnieniem: obecności protezy za- stawkowej, wieku, ciężaru ciała, płci, wartości ciśnienia tętniczego, stopnia wydolności nerek, wątroby, wyjściowego stężenia hemoglobiny (Hb) i liczby pły- tek krwi, chorób współtowarzyszących rzutujących na hemostazę organizmu (np.: choroba wrzodowa, cukrzyca, nowotwory), towarzyszącego leczenia przeciwpłytkowego i przeciwkrzepli- wego, stosowania leków wchodzących w interakcje z lekami przeciwkrze- pliwymi (np.: makrolidy, amiodaron, propafenon, omeprazol, l-tyroksyna).
Stąd wynika potrzeba dynamicznej aktualizacji zagrożenia powikłaniami krwotocznymi i zakrzepowo-zatorowymi u pacjentów, zwłaszcza w warunkach in- tensywnej terapii kardiologicznej (ITK).
Metodami ograniczenia liczby powikłań krwotocznych, przy określonym ryzyku powikłań zakrzepowo-zatorowych, są:
bieżące korzystanie ze skal i tabel oceny ryzyka zagrożenia krwawieniem (CRU- SADE, HAS-BLED, ryzyka krwawienia dla zabiegów medycznych) z uwzględ- nieniem różnych stanów klinicznych rzutujących na to ryzyko, stosowanie leków przeciwkrzepliwych o mniejszym ryzyku krwawienia, włączanie osłony inhibitorami pompy protonowej (PPI, proton pump inhibitor) przy łącznym używaniu leków przeciwpłytkowych i przeciwkrzepliwych, unikanie liberal- nych wskazań do przetoczeń koncen- tratów krwinek czerwonych (KKCz) w sytuacji wyjściowo widocznej anemii, wybieranie typów i metod zabiegów kardiologicznych obarczonych mniej- szym ryzykiem krwawienia. Przykładem zastosowania powyższych zasad jest wykonywanie zabiegów o niskim ryzyku krwawienia (do 2% w ciągu pierwszych 2 dni) takich, jak: angiografia, badanie elektrofizjologiczne czy implantacja układu stymulującego lub kardiowertera- -defibrylatora w trakcie terapii przeciw- krzepliwej VKA, przy poziomie INR zbliżonym do 2, bez terapii pomostowej preparatami heparyny. Wynik badania BRUISE CONTROL, w którym oce- niano bezpieczeństwo i skuteczność implantacji układu stymulującego serca lub kardiowertera-defibrylatora u pa- cjentów z umiarkowanym do wysokiego ryzykiem powikłań zatorowo-zakrzepo- wych (≥ 5% rocznie) wykazał, że u osób
przyjmujących warfarynę rzadziej wy- stępowały istotne klinicznie krwiaki w miejscu loży implantowanego urzą- dzenia w porównaniu do osób przyjmu- jących terapię pomostową heparynami.
W metaanalizie kilkunastu badań kli- nicznych dojście promieniowe przy wy- konywaniu angiografii było obarczone istotnie mniejszym ryzykiem poważnych krwawień w stosunku do dojścia udo- wego. W badaniu OASIS-5 stosowanie fondaparynuksu u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (NSTE ACS, non-ST-ele- vation ACS) w stosunku do enoksapa- ryny zmniejszało ryzyko poważnych krwawień o 47% w ciągu pierwszych 9 dni leczenia, a śmiertelność po 30 dniach o 17%. Biwalirudyna ocenia- na w badaniach klinicznych ACUITY dla NSTE ACS i HORIZONS AMI z uniesieniem odcinka ST (STE ACS, ST-elevation ACS) wykazywała w sto- sunku do terapii za pomocą heparyn i inhibitorów receptorów GP IIb/IIIa istotną redukcję powikłań krwotocz- nych. Według europejskich wytycznych dla NSTE ACS z 2011 roku transfuzje krwi nie powinny być stosowane u pa- cjentów stabilnych hemodynamicznie z wartościami hematokrytu (Ht) > 25%
i Hb > 7 g/dl. Lepsze efekty kliniczne uzyskuje się w warunkach ITK u tych chorych, kwalifikując ich do transfuzji przy Hb < 7 g/dl i docelowym stężeniu 9–10 g/dl. W opublikowanej w tym roku
pracy oceniającej strategię przetaczania krwi u chorych z ostrym krwawieniem z górnego odcinka przewodu pokar- mowego niezależnie od jego przyczyny (odpowiada za ok. 50% krwawień samo- istnych w początkowej fazie ACS), wyka- zano, że w grupie strategii restrykcyjnej (przetaczanie KKCz przy Hb < 7 g/dl) w porównaniu ze strategią liberalną (przetaczanie KKCz przy Hb < 9 g/dl) obserwowano mniej zgonów, nawrotów krwawienia, powikłań i operacji.
Oddzielnym wymagającym omówie- nia problemem jest łączne stosowanie DAPT z NOAC: apiksaban, riwarok- saban, dabigatran u pacjentów z AF i po zabiegach angioplastyki tętnic wieńcowych z implantacją stentu czy po ACS. W przeprowadzonych do tej pory badaniach łączne stosowanie tych grup leków przyniosło istotny wzrost powikłań krwotocznych, w tym śród- czaszkowych, a jedynie w badaniu ATLAS ACS 2-TIMI 51 dla riwarok- sabanu stosowanemu w dawkach 2 × 2,5 mg z DAPT (ASA + klopidogrel), uzyskano redukcję głównego punktu końcowego obejmującego zgony z przy- czyn sercowo-naczyniowych, zawałów serca i udarów mózgu, jak również zmniejszenie śmiertelności ogólnej nie- zależnie od wzrostu liczby krwawień.
W przypadku terapii łączonej prepara- tami VKA i DAPT dysponujemy dużo większą wiedzą opartą na badaniach klinicznych, opisujących skuteczność
Rycina 1. Doustne leki przeciwkrzepliwe
i bezpieczeństwo takiego połączenia.
W opublikowanym w tym roku badaniu WOEST porównano bezpieczeństwo i skuteczność terapii za pomocą leków przeciwkrzepliwych z dołączeniem klopidogrelu w dawce 75 mg bądź też klopidogrelu łącznie z ASA (≤ 100 mg) u pacjentów poddanych angioplastyce z wszczepieniem stentu metalowego lub pokrywanego w stabilnej choro- bie wieńcowej lub w ACS. Wykazano istotnie mniejszą częstość powikłań krwotocznych w grupie leczonej VKA z klopidogrelem w porównaniu z tera- pią trójlekową, przy podobnym ryzyku zdarzeń zatorowo-zakrzepowych.
Leczenie powikłań
krwotocznych w przebiegu terapii przeciwkrzepliwej
Do terapii powikłań krwotocznych zalicza się:
a) leczenie miejscowe (np.: ucisk nakłu- tej tętnicy, tamponada przednia nosa, płukanie zimną solą fizjologiczną), b) metody endoskopowe lub chirurgicz- ne: trombina, adrenalina, koagulacja:
kontaktowa, bezkontaktowa (argon), klej fibrynowy, klipsy hemostatyczne, c) dożylne wlewy PPI przy krwawie- niach z górnego odcinka przewodu pokarmowego,
d) leki prohemostatyczne,
e) przerwanie podawania leków prze- ciwkrzepliwych,
f) transfuzje.
Leczenie miejscowe, stosowanie me- tod endoskopowych i chirurgicznych odgrywają istotną rolę w przypadku powikłań krwotocznych. Przy krwawie- niach z miejsc łatwo dostępnych takich, jak: nakłucie tętnic przy angiografii czy jama nosowa, założenie ucisku, tampo- nada przednia nosa, miejscowe użycie adrenaliny, może pomóc w opanowaniu krwawienia. W trakcie krwawienia z pę- cherza moczowego założenie cewnika trójdrożnego i obfite płukaniem zimną solą fizjologiczną, pozwala na przyśpie- szenie uzyskania hemostazy.
Najczęstszymi powikłaniami krwotocznymi w ACS, stwierdzanymi w około 50% przypadków, są krwawie- nia z górnego odcinka przewodu po- karmowego (GOPP). Ocena ciężkości stanu klinicznego u chorego z takimi
powikłaniami powinna być oparta na punktowej skali Rockalla. Uzyska- nie ≥ 3 punktów w tej skali kwalifiku- je pacjenta do gastroskopii w trybie pilnym, natychmiast po wyrównaniu zaburzeń hemodynamicznych. Wysoką pozycję w tej skali zajmuje współto- warzyszenie niewydolności serca czy choroby niedokrwiennej serca (2 punk- ty), których obecność u osoby w wieku
≥ 60 lat (łącznie minimum 3 punkty) jest już wskazaniem przy krwawieniu z GOPP do pilnej gastroskopii, nawet pod nieobecność u pacjenta istotnej hipotonii czy tachykardii. Każdy pa- cjent ze wskazaniem do pilnej koro- narografii powinien otrzymać dożylny (i.v.) bolus 80 mg PPI oraz na 30–60 minut przed badaniem wlew kroplo- wy 250 mg erytromycyny, której silne właściwości gastrokinetyczne pozwolą opróżnić żołądek z krwi i skrzepów, tym samym poprawić warunki gastroskopii.
Miarą wyrównania hemodynamiczne- go pacjenta przed pilną gastroskopią są diureza godzinowa ≥ 30 ml/godz.
i ośrodkowe ciśnienie żylne (OCŻ)
≥ 5 cm H2O. Jeśli przetoczenie około 1–2 litrów płynów izotonicznych i.v. nie ustabilizuje stanu hemodynamicznego, należy przetoczyć preparaty krwioza- stępcze lub krew. Po zabiegu gastro- skopii należy kontynuować wlewy PPI z prędkością 8 mg/godz. i.v. do 72 godz., a po wykonanej w trybie pilnym należy powtórzyć gastroskopię po 24 godz. dla upewnienia się o uzyskaniu hemostazy.
Nawracające krwawienie, niepoddają- ce się dotychczasowemu leczeniu, jest wskazaniem do zabiegu chirurgicznego.
Według prac klinicznych stosowanie wlewów PPI w porównaniu z ranitydyną zmniejszało o 27% ryzyko ponowne- go krwawienia w trakcie hospitalizacji u osób po zabiegach gastroskopii wyko- nanych z powodu krwawienia z GOPP.
Leki prohemostatyczne ograniczają efekt lub odwracają działanie leków przeciwkrzepliwych i fibrynolitycznych.
Takie preparaty, jak: aprotynina (Trasy- lol) hamująca działanie wolnej plazminy i kompleksu plazmina-streptokinaza, kwas ε-aminokapronowy hamujący przejście plazminogenu w plazminę, kwas traneksamowy (Exacyl) hamujący aktywność plazminy, desmopresyna poprzez działanie wazopresyjne oraz
zwiększające stężenie czynnika VII i von Willebranda, wpływają na krwawienia występujące w mechanizmach fibryno- litycznych (DIC [disseminnated intrava- scular coagulation], trombocytopenie) i znajdują zastosowanie w trakcie zabie- gów chirurgicznych, a także w leczeniu powikłań leków fibrynolitycznych. Sto- sowanie Etamsylatu (Cyclonamina), który z kolei działa wybiórczo na ściany kapilar i powoduje ich uszczelnienie, jest leczeniem wspomagającym w krwa- wieniach o różnej etiologii, w dawkach co 4–6 godzin po 250–500 mg i.v. Jed- nocześnie skuteczność tego leczenia nie jest jeszcze udokumentowana.
Groźne powikłania krwotoczne w przebiegu leczenia UFH i LMWH występują w około 2–3% przypadków.
W trakcie terapii heparynami w daw- kach leczniczych ważne jest z praktycz- nego punktu widzenia kontrolowanie skuteczności terapii. W przypadku UFH jest ona oceniana za pomocą pomiarów czasu częściowej tromboplastyny po ak- tywacji (APTT, activated partial proth- rombin time) z zamiarem utrzymania 1,5–2,5 krotnego wydłużenia w stosun- ku do wartości prawidłowej (50–75 s), a przy terapii LMWH za pomocą ak- tywności anty-Xa, która powinna za- wierać się pomiędzy 0,6 a 1 j./ml po 4 godzinach od podania. Przy objawach krwawienia w przebiegu terapii UFH należy zneutralizować jej działanie, podając siarczan protaminy w dawce liczonej w proporcji 1 mg na 100 j.m.
UFH zastosowanej sumarycznie w ciągu ostatnich 3 godzin i maksymalnie nie przekraczać podania 50 mg leku w ciągu 10 min, z uwagi na możliwość wystą- pienia objawów ubocznych, takich jak hipotensja i bradykardia. Po kolejnym sprawdzeniu wartości APTT lub aktywo- wanego czasu krzepnięcia (ACT, activa- ted clotting time) kolejną dawkę można podać po nie wcześniej niż 10 min, zwłaszcza przy podaniu domięśniowym lub podskórnym preparatów heparyny.
Przy zwiększonym ryzyku wystąpienia objawów uczulenia na siarczan prota- miny jego zastosowanie powinno być poprzedzone podaniem glikokortyko- steroidu i leku przeciwhistaminowego.
U chorych, którzy otrzymali LMWH w czasie do 8 godz. należy podać siar- czan protaminy w przeliczeniu 1 mg
na 100 j.m. anty-Xa do dawki maksymal- nej 50 mg. Przy upływie ponad 8 godz.
od podania LMWH przeliczenie dawki siarczanu protaminy powinno wynosi 0,5 mg na każde 100 j.m. anty-Xa. Powi- kłaniem leczenia heparynami może być wystąpienie indukowanej immunolo- gicznie małopłytkowości (HIT, heparin induced thrombocytopenia), wynikającej z pojawienia się przeciwciał przeciwko kompleksowi heparyny z czynnikiem płytkowym 4 (PF4, platelet factor 4). Pro- wadzi to do wzrostu zagrożenia powi- kłaniem zakrzepicy żylnej lub tętniczej u 30–75% chorych z HIT. Zagrożenie wystąpienia tej reakcji jest szacowane za pomocą klinicznej reguły predykcyj- nej 4T, uwzględniającej przy maksymal- nej punktacji spadek wyjściowej liczby płytek krwi > 50% i z najmniejszą liczbą płytek < 20 tys./l bez operacji w ciągu ostatnich 3 dni, spadek liczby płytek po 5–10 dniach od pierwszej dawki he- paryny, potwierdzonej klinicznie nowej zakrzepicy żylnej lub tętniczej i braku in- nej przyczyny wyjaśniającej wystąpienie małopłytkowości. Wystąpienie objawów HIT wymaga natychmiastowego prze- rwania stosowania heparyn, zarówno UFH, jak i LMWH, oraz monitorowania liczby płytek krwi. W przypadku wystą- pienia powikłań pod postacią zakrzepicy wobec małej dostępności w Polsce pre- ferowanych w zaleceniach argatrobanu lub danaparoidu można zastosować fondaparynuks podskórnie lub wlew biwalirudyny z 1,5–2-krotnym wydłuże- niem APTT, aż do momentu przejścia na VKA. W przypadku wystąpienia po- wikłań krwotocznych w trakcie leczenia fondaparynuksem należy zastosować preparat eptalog α — aktywowany ludzki rekombinowany czynnik krzepnięcia VII (rFVIIa) (NovoSeven®), który częścio- wo znosi efekt leku.
Profilaktykę powikłań krwotocz- nych VKA należy wdrożyć przy war-
tościach INR > 4,5, a bezwzględnie przy wartościach > 6, kiedy działanie VKA należy odwrócić z uwagi na ryzyko krwawienia. Samo przerwanie podawa- nia leku, a w sytuacjach szczególnych doustne podanie 1 lub 2 mg witami- ny K pozwala odwrócić działanie VKA w ciągu 24 godzin. Przy wartościach INR > 10 bez cech krwawienia podana dawka witaminy K powinna wynosić 5 mg. W sytuacji poważnego krwawie- nia, występującego u 1–3% leczonych VKA, należy podać dożylnie w celu uzyskania natychmiastowego efektu wlew koncentratu kompleksu pro- trombiny (PCC, prothrombin complex concentrate), który pozwala na szybkie odwrócenie efektu VKA z niewielkim wzrostem ryzyka wystąpienia powi- kłań zakrzepowo-zatorowych. Z uwagi na krótki czas półtrwania PCC należy dodatkowo podać preparat witaminy K i.v. Stosowanie preparatów witaminy K i.v. (Vitacon®) przynosi efekt nie wcześniej niż po 6–12 do 24 godzin od podania, a wlewy zgodnego grupowo świeżo mrożonego osocza (FFP, fresh frozen plasma) w ciągu około 30 godzin.
W krwawieniach zagrażających życiu (krwawienie śródczaszkowe) zalecane jest podanie rFVIIa z uwzględnieniem faktu, że użycie tego preparatu u osób niecierpiących na hemofilię zwiększa ryzyko tętniczej zakrzepicy.
Nie ma sprawdzonych metod lecze- nia powikłań krwotocznych wikłających leczenie NOAC. We wczesnym okresie (do 4 godz.) od zastosowania riwarok- sabanu podanie węgla lekarskiego osła- bia działanie przeciwkrzepliwe leku.
W przypadku wystąpienia powikłań krwotocznych zagrażających życiu zale- cane jest podanie PCC w dawce 50 j.m./
/kg, a w krwawieniach zagrażających życiu rFVIIa. Dabigatran można usunąć z organizmu za pomocą hemodializy lub hemoperfuzji, a w sytuacji krwawień
zagrażających życiu należy stosować aktywowany kompleks czynników ze- społu protrombiny (aPCC) lub rFVIIa.
Czas półtrwania dla dabigatranu wynosi 12–17 godzin, dla riwaroksabanu 5–13 godzin a dla apiksabanu 9–14 godzin.
Odstawienie tych leków powoduje więc stosunkowo szybko ustępowanie ich działania. O normalizacji krzepnięcia w przypadku stosowania apiksabanu i riwaroksabanu będzie świadczyła normalizacja aktywności anty Xa, a w przypadku dabigatranu czasu trom- binowego w rozcieńczonym osoczu (DTI). W praktyce klinicznej obecnie dostępnym badaniem w przypadku da- bigatranu jest APTT, a riwaroksabanu i apiksabanu czas protrombinowy.
Podsumowanie
1. Wprowadzenie NOAC do leczenia w pierwotnej i wtórnej prewencji udarów i incydentów sercowo-naczyniowych otwiera nowe możliwości bardziej sku- tecznej i bezpiecznej terapii w porów- naniu z VKA w wybranych grupach pacjentów.
2. Bardzo istotnym aspektem leczenia przeciwzakrzepowego jest zapobieganie powikłaniom krwotocznym poprzez in- dywidualizację doboru leków i procedur leczenia, na podstawie obowiązujących wytycznych i z szczególnym uwzględ- nieniem aktualnej sytuacji zdrowotnej pacjenta.
3. Wobec braku obecnie skutecznych i sprawdzonych klinicznie preparatów szybko neutralizujących działanie wielu z obecnie dostępnych leków przeciw- krzepliwych, należy stosować wszelkie dostępne metody leczenia powikłań krwotocznych, zwłaszcza w sytuacji powikłań zagrażających życiu.
Fundamentalna zasada hipotermii terapeutycznej polegająca na kontrolo- wanym schłodzeniu organizmu poniżej 35°C nie zmieniła się od początków jej stosowania. Jednak jej rola w leczeniu stanów nagłych stale ewoluuje. Pierwsze próby wykorzystania hipotermii w le- czeniu chorób sercowo-naczyniowych wykonywane były w ośrodkach kardio- chirurgicznych w trakcie zabiegów chi- rurgii serca. Stosowana śródoperacyjnie pozwalała bezpiecznie przeprowadzić kilku-, kilkunastominutowy zabieg z wy- łączeniem krążenia, redukując ryzyko powikłań neurologicznych i wtórnych niewydolności serca.
W nowoczesnej kardiologii hipo- termia terapeutyczna znalazła swoje miejsce stosunkowo późno. Dopiero w roku 2012 została ujęta w wytycz- nych dotyczących leczenia zawału serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI, ST elevation myocardial infarction) jako metoda zalecana u chorych po nagłym zatrzymaniu krążenia (NZK) w celu pre- wencji wtórnego uszkodzenia neurolo-
gicznego (klasa zaleceń I, poziom dowo- dów B). Poprzez obniżenie temperatury kompartymentu centralnego wpływa na spowolnienie niekorzystnych reak- cji metabolicznych związanych z nie- dokrwieniem oraz reperfuzją. Należą do nich: 1) hamowanie uszkadzających reakcji enzymatycznych, 2) supresja aktywności wolnych rodników, 3) ochro- na ciągłości błon lipoproteinowych, 4) zmniejszenie zapotrzebowania na tlen w obszarach o zmniejszonej perfuzji, 5) redukcja kwasicy wewnątrzkomór- kowej, 6) zahamowania biosyntezy, 7) uwalniania i wychwytu aktywujących neuroprzekaźników.
Na podstawie dobrze udokumento- wanej skuteczności klinicznej hipoter- mii terapeutycznej w prewencji uszko- dzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN) powstała hipoteza wskazująca na możliwe właściwości protekcyjne względem uszkodzenia poreperfuzyjne- go miokardium obserwowanego w za- wale serca. Jej potwierdzeniem były pierwsze prace przeprowadzone na ma-
łych zwierzętach, które jednoznacznie pokazywały, że łagodne schłodzenie niedokrwionego mięśnia (o 2–5°C) pozwala na redukcję obszaru zawału i poprawę objętości minutowej. Wyni- ki zostały potwierdzone na modelach dużych zwierząt (świnia). Dae i wsp.
przeprowadzili badania na modelu za- wału przedniej ściany serca (okluzja gałęzi przedniej zstępującej) u 22 osob- ników. W grupie badanej hipotermia (34°C) została uzyskania wewnątrzna- czyniowym cewnikiem umieszczonym w żyle głównej dolnej. Na podstawie przeprowadzonej analizy histopatolo- gicznej wykazano istotne zmniejszenie strefy zawału miokardium sięgające 80%
(9 ± 6% v. 45 ± 8%; p < 0,0001). W celu oceny wpływu hipotermii na funkcję hemodynamiczną układu krążenia ba- dacze dodatkowo monitorowali czyn- ność serca, objętość wyrzutową i po- jemność minutową (okres hipotermii, faza ogrzewania, 30 min po uzyskaniu normotermii). Obserwowano istotną fizjologiczną redukcję czynności serca w trakcie schładzania z kompensacyj- nym wzrostem objętości wyrzutowej (pojemność minutowa pozostawała stała). Uzyskane wyniki potwierdziły skuteczność kliniczną i bezpieczeństwo inicjowania hipotermii terapeutycznej u dużych ssaków z rozległym zawałem serca ściany przedniej (ryc. 1).
Badanie COOL MI było pierwsza próbą przeprowadzoną u człowieka, której celem była ocena skuteczności hipotermii terapeutycznej w redukcji objętości zawału serca. Do badania włą- czano pacjentów z zawałem serca ścia- ny przedniej i dolnej o łącznym czasie trwania niedokrwienia poniżej 6 godzin,
Intensywna terapia kardiologiczna
Znaczenie hipotermii terapeutycznej w leczeniu zawału serca z uniesieniem odcinka ST — stan wiedzy na rok 2013
Łukasz Kołtowski
Rycina 1. Wpływ hipotermii terapeutycznej na obszar zawału lewej komory serca (model zwierzęcy) 50%
38%
25%
13%
0%
45%
OBSZAR ZAWAŁU 9%
NORMOTERMIA HIPOTERMIA
z wyłączeniem chorych we wstrząsie kardiogennym i przebytym zawałem serca w ciągu ostatniego miesiąca.
W wyniku randomizacji u połowy cho- rych poza przezskórną angioplastyką wieńcową (PCI, percutaneous coronary intervention) dodatkowo zastosowano wewnątrznaczyniową hipotermię tera- peutyczną z wykorzystaniem cewnika 10 F umieszczonego w żyle głównej dolnej (Reperietive, Radiant Medical).
Zgodnie z protokołem chorzy w ramie- niu badanym schładzani byli w trakcie wykonywania PCI z zamiarem utrzyma- nia temperatury docelowej (32°C) łącz- nie przez 3 godziny. Ocena wielkości zawału serca została przeprowadzono w wykonanym po 30 dniach od PCI badaniu scyntygrafii perfuzyjnej mię- śnia sercowego (SPECT, single-photon emission computer tomography). W obu badanych grupach nie obserwowano zwiększonej częstości dużych powikłań sercowo-naczyniowych (zgon, ponow- ny zawał serca, konieczność ponownej rewaskularyzacji, dużych krwawień).
Ku rozczarowaniu badaczy średnia wiel- kość zawału serca oceniana po miesiącu od interwencji nie różniła się pomiędzy grupami (13,8% v. 14,1, p = 0,83). Rok po ogłoszeniu wyników badania COOL MI przedstawiono wyniki drugiej pró- by klinicznej oceniającej skuteczność kliniczną i bezpieczeństwo hipotermii terapeutycznej w redukcji objętości mar- twicy miokardium u chorych ze STE- MI — badanie ICE-IT. Wyjściowa cha- rakterystyka kliniczna badanej grupy była zbliżona i obejmowała chorych z zawałem ściany przedniej i dolnej.
Łącznie ocenie poddano 217 chorych (108 w grupie hipotermii i 109 w grupie kontrolnej). Ocena objętości zawału serca w 30. dniu po interwencji została przeprowadzona na podstawie badania SPECT. Znów jednak nie obserwowano istotnej przewagi w postaci redukcji strefy zawału w grupie leczonej hipo- termią terapeutyczną (10,2% v. 13,2%, p = 0,14).
Szczegółowa analiza danych pocho- dzących z obu wyżej wymienionych badań dostarczyła cennych informacji mogących tłumaczyć różnice w wyni- kach u człowieka względem tych obser- wowanych u zwierząt. W badaniu ICE- -IT ponad 30% chorych w momencie uzyskania reperfuzji (inflacja balonu, bezpośrednia implantacja stentu) nie osiągnęła docelowej temperatury 35°C.
Dopiero wykonana analiza post hoc uwzględniająca wyłącznie pacjentów, którzy spełnili ten warunek, potwier- dziła istotną redukcję wielkości uszko- dzenia miokardium (9,3% v. 18,2%, p = 0,05). W badaniu ICE-IT temperaturę docelową również osiągnięto u niespeł- na 62% pacjentów. Redukcja wielkości zawału serca została osiągnięta u cho- rych leczonych w ośrodkach o wysokiej adherencji do protokołu badania (p = 0,017). Jak dowodzą wyniki obu badań, spełnienie warunku uzyskania hipoter- mii przed reperfuzją wieńcową niewąt- pliwie stanowi trudność logistyczną szczególnie w sytuacji, gdy procedura wykonywana jest pod presją czasu, ale odgrywa kluczową rolę w powodzeniu terapii.
Wnioski z badań COOL MI i ICE-IT stanowiły podstawę do zaprojektowa- nia trzeciej próby klinicznej o nazwie RAPID MI-ICE. Założeniem podsta- wowym przyjętym przez badaczy było schłodzenie wszystkich chorych w ba- daniu do temperatury poniżej 35°C przed wykonaniem reperfuzji. Jednostką wykonującą badanie był szwedzki ośro- dek akademicki o dużym doświadcze- niu w prowadzeniu hipotermii terapeu- tycznej. Badaniem objęto 20 pacjentów, z których połowa została schłodzona z wykorzystaniem wysokiej wydajności wewnątrznaczyniowego urządzenia do hipotermii (InnerCool RTx, Phi- lips). Ocena wielkości martwicy została przeprowadzona w 4. dobie po PCI me- todą rezonansu jądrowo magnetycznego (NMR, nuclear magnetic resonance)
— obrazy T2-zależne. Średnia tempera- tura w momencie reperfuzji osiągnęła 34,7°C, a próg poniżej 35°C uzyskano u wszystkich chorych w badaniu. Czas od pierwszego kontaktu medycznego do reperfuzji był dłuższy w grupie pod- dawanej hipotermii. Jednak różnica wy- niosła 3 minuty, co jest opóźnieniem ak- ceptowalnym. Analiza wielkości zawału w NMR pokazała istotną 38-procentową redukcję wielkości martwicy miokar- dium w grupie schładzanej. Obserwa- cja ta znalazła swoje odzwierciedlenie w redukcji o 43% stężenia troponiny.
Wyniki badania RAPID MI-ICE (Rapid Intravascular Cooling in MI as Adjunctive to PCI) były optymistyczne dla dalszych prób wdrażania hipotermii u chorych ze STEMI i pozwoliły na przeprowa- dzenie największego jak dotąd w tym wskazaniu badania CHILL-MI (Rapid
Endovascular Catheter Core Cooling Combined with Cold Saline as an Adjunct to Percutaneous Coronary Intervention for the Treatment of Acute Myocardial Infarction). Jego wyniki zostały ogłoszo- ne 30 października 2013 roku w trakcie konferencji Transcatheter Cardiovascular Therapeutics 2013 w San Francisco.
Schemat i metodologia badania zostały zaczerpnięte z poprzednich modeli.
Włączono chorych z dużym zawałem ściany przedniej i dolnej trwającym nie dłużej niż 6 godzin. Temperaturę poni- żej 35°C w momencie reperfuzji osią- gnięto o 77% pacjentów (92% < 35,4°C).
Czas dodatkowego opóźnienia do PCI w grupie hipotermii wyniósł powyżej 9 minut Wielkość zawału serca oceniana w NMR w 4. dobie po PCI była nume- rycznie mniejsza w grupie poddawanej hipotermii, jednak nie osiągnęła istot- ności statystycznej (względna redukcja strefy zawału: –13%, p = 0,15). Istotność wykazano w podgrupie chorych w bar- dzo wczesnym okresie zawału serca, poniżej 4 godzin bez względu na jego lokalizację (względna redukcja strefy zawału: –21%, p < 0,05). Dodatkowo w analizie 30-dniowej potwierdzono istotną redukcję zgonów i niewydolności serca w grupie badanej (3,2% v. 13,5%, p < 0,05).
Podsumowując, należy jasno pod- kreślić, że wszystkie przeprowadzone dotychczas badania kliniczne jedno- znacznie wskazują na bezpieczeństwo stosowania hipotermii terapeutycznej u chorych ze STEMI. Obserwowane korzyści w wybranych podgrupach cho- rych potwierdzają potencjał metody w redukcji wielkości strefy martwicy miokardium związanej ze zjawiskiem re- perfuzji w trakcie PCI. Mając na wzglę- dzie brak realnych alternatyw mogących przyczynić się do poprawy reperfuzji i kardioprotekcji miocytów, hipotermia pozostaje ważną opcją terapeutyczną.
Piramidalne znaczenie dla redukcji ryzy- ka zgonu i ciężkich powikłań ma szybki transport chorego ze STEMI do pra- cowni hemodynamiki, który optymal- nie powinien się odbyć z pominięciem szpitalnej izby przyjęć lub szpitalnego oddziału ratunkowego. Dopiero takie podstępowanie w połączniu z nowocze- snymi metodami protekcji serca, takimi jak hipotermia terapeutyczna, może być szansą na dalszą poprawę odległego rokowania chorych i ich jakości życia.
