Medycyna Wet. 2006, 62 (1) 55
Praca oryginalna Original paper
W ostatnich latach obserwuje siê wzrost liczby wizyt spowodowanych wystêpowaniem omdleñ u psów. Jest to zwi¹zane ze wzrostem popularnoci ras obci¹¿onych chorobami serca i wyd³u¿eniem ¿ycia psów. Omdlenie jest stanem, w którym dochodzi do przejciowej samoistnej utraty przytomnoci, zwykle prowadz¹cej do upadku. Me-chanizmem le¿¹cym u pod³o¿a omdlenia jest przemijaj¹-ce, uogólnione zmniejszenie perfuzji mózgu, co zwykle wystêpuje w przypadku spadku cinienia têtniczego krwi w du¿ych naczyniach krwiononych do 60 mmHg (17). Spadek cinienia krwi spowodowany zmniejszonym rzu-tem serca mo¿e byæ nastêpstwem zaburzeñ rytmu serca, wad wrodzonych i nabytych serca lub mechanicznych prze-szkód w przep³ywie krwi oraz odruchów neurokardiogen-nych. Nie ka¿da utrata przytomnoci jest omdleniem, od którego nale¿y odró¿niæ utraty przytomnoci zwi¹zane z zaburzeniami metabolicznymi (hipoglikemia, choroby w¹troby, nerek), zatruciami, nieprawid³ow¹ czynnoci¹ elektryczn¹ mózgu (padaczka) czy te¿ z czynnikami psy-chogennymi. W pracowni kardiologicznej Kliniki Chorób Koni, Psów i Kotów Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR we Wroc³awiu podjêto próbê analizy przyczyn omdleñ. Celem badañ by³o okrelenie, które choroby serca by³y najczêstsz¹ przyczyn¹ omdleñ u psów, czy wystêpuj¹ pre-dyspozycje rasowe i jakie metody diagnostyczne umo¿li-wiaj¹ rozpoznanie kardiogennego pod³o¿a utrat przytom-noci.
Materia³ i metody
Przebadano 168 psów, pacjentów pracowni kardiologicz-nej Kliniki Chorób Koni, Psów i Kotów w latach 1996-2004. By³y to psy 35 ró¿nych ras, obu p³ci (119 samców, 49 suk), w wieku od 2 mies. do 14,5 lat (rednio 7,2) i masie cia³a od 2 do 63 kg (rednio 22,7 kg) (ryc. 1). Przeprowadzano szcze-gó³owy wywiad, wykonywano badanie kliniczne, badanie elektrokardiograficzne (EKG), a u niektórych psów badanie echokardiograficzne (54 psy), morfologiczne i biochemiczne badanie krwi (56 psów), ultrasonograficzne badanie jamy brzusznej (43 psy) oraz rentgenowskie klatki piersiowej i jamy brzusznej (37 psów). Badanie EKG wykonywano w pozycji stoj¹cej lub le¿¹cej na prawym boku, aparatem Multicard E-30 lub BTL-08SD, bez stosowania rodków do farmakolo-gicznego uspokajania zwierz¹t. Wykonywano 9 odprowadzeñ: I, II, III, aVR, aVF, aVL, CV1, CV2, CV4. Zapis EKG analizo-wano w odprowadzeniu II, wed³ug schematu: czêstoæ akcji serca, czasy trwania i amplitudy za³amków, czasy trwania od-cinków i odstêpów. Z odprowadzeñ I i III obliczano kierunek redniego wektora elektrycznego serca. Ostateczn¹ diagnozê stawiano na podstawie analizy wszystkich odprowadzeñ. U dwóch psów wykonano rejestracjê EKG metod¹ Holtera, rejestratorem Aspect 702. Badanie echokardiograficzne wy-konywano aparatem Kontron Sigma 44 HVCD, g³owic¹ 7,5 lub 5 MHz, wykonuj¹c typowe projekcje od strony prawej i lewej klatki piersiowej. Badania morfologiczne krwi wyko-nano aparatem Animal Blood Cennter abc Vet firmy
Horiba-Analiza przypadków klinicznych
psów z kardiogennymi omdleniami
URSZULA PAS£AWSKA, AGNIESZKA NOSZCZYK-NOWAK, DOROTA ZYKO*, JACEK GAJEK*, JÓZEF NICPOÑ
Katedra i Klinika Chorób Wewnêtrznych z Klinik¹ Chorób Koni, Psów i Kotów Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR, pl. Grunwaldzki 47, 50-322 Wroc³aw
*Katedra i Klinika Kardiologii AM, ul. Pasteura 4, 50-322 Wroc³aw
Pas³awska U., Noszczyk-Nowak A., Zyko D., Gajek J., Nicpoñ J.
Analysis of clinical cases of dogs with cardiogenic fainting
Summary
In recent years we have observed an increasing number of cases of fainting in dogs. These cases were investi-gated in the cardiological surgery at the Clinic of Horse, Dog and Cat Diseases at the Faculty of Veterinary Medicine of the Agricultural University in Wroclaw. The aim of the conducted research was to determine which heart diseases were the most frequent reason for fainting in dogs, what were the breed preferences and what diagnostic methods allowed for the diagnosis of the cardiogenic background of fainting. The research comprised 168 dogs, the patients of the cardiological surgery of the Clinic of Horse, Dog and Cat Diseases in the years 1996--2004. There were dogs of different breeds, both sexes, aged from 2 months to 14.5 years and weighing from 2 to 63 kg. The dogs with a different basic disease or where liver insufficiency or epilepsy were diagnosed, were excluded from the examined group. The most frequent reasons for fainting are bradycardia, tachycardia and atrio-ventricular blocs, as well as organic heart disorders: dilated cardiomiopathy in large breeds and endocardiosis in small and miniature breeds. Fainting appears most frequently in boxers, dachshunds and mixed breeds up to 20 kg. The most useful diagnostic methods of fainting comprise: resting ECG, along with the vagus nerve stimulation test, 24-hour Holter ECG monitoring and echocardiography.
Medycyna Wet. 2006, 62 (1) 56
ABX, natomiast biochemiczne krwi na aparatach Pointe 180, Chiron diagnostic 644, Epoll 2. Badanie obrazow RTG wy-konano aparatem Mobilax, za USG jamy brzusznej apara-tem Hitachi.
Z badanej grupy wykluczono psy, u których rozpoznano inn¹ chorobê podstawow¹, np. niewydolnoæ w¹troby lub padaczkê. Dane: rasê, wiek, p³eæ, wagê psa, czêstoæ akcji serca, rodzaj arytmii rozpoznanej w zapisie EKG, wynik badania USG, wyniki badañ dodatkowych, okolicznoci omdlenia i ich iloæ, wynik testu pobudzania n.X, wyniki le-czenia gromadzono w komputerowej bazie danych. Oblicza-no wartoæ redni¹, maksimum, minimum, medianê oraz udzia³ procentowy. Zwi¹zek miêdzy ras¹ a innymi parametrami by³ oceniany u piêciu ras psów: bokserów, jamników, mieszañ-ców i owczarków niemieckich, poniewa¿ liczba osobników w obrêbie tych ras by³a wystarczaj¹co du¿a oraz u doberma-nów ze wzglêdu na jednorodnoæ zmian.
Wyniki i omówienie
W ci¹gu ostatnich dziesiêciu lat wród 2506 psów, no-wych pacjentów Kliniki, z powodu omdleñ skierowano na badanie kardiologiczne 168 psów (6,7%). Sporód prze-badanych 168 psów z omdleniami najwiêkszy odsetek sta-nowi³y boksery 39 psów (23,2%),
nastêp-nie mieszañce 33 (20,2%) i jamniki 16 (9,5%). Wyniki te s¹ zgodne z danymi z lite-ratury (1, 13, 14). U 5 bokserów stwierdzono bradykardiê zatokow¹ (r. 50/min.), tachykar-dia zatokowa powy¿ej 160/min. w spoczyn-ku wyst¹pi³a u 11 psów, za tachykardia nadkomorowa z migotaniem przedsionków u 2 psów. Blok SA by³ obecny u 7 osobni-ków. U 7 bokserów po stymulacji nerwu b³êd-nego zaobserwowano wyd³u¿enie odstêpu RR w postaci bloku zatokowo-przedsionkowego lub zahamowania zatokowego. U ras brachy-cefalicznych znana jest sk³onnoæ do czêcio-wego bloku przedsionkowo-komoroczêcio-wego (16, 20). Liczne ekstrasystole komorowe, jedno-i wjedno-ieloognjedno-iskowe stwjedno-ierdzono u 9 z 39 bok-serów. Jest to równie¿ zgodne z obserwacja-mi innych autorów dotycz¹cyobserwacja-mi sk³onnoci tej rasy do przedwczesnych pobudzeñ ekto-powych (1, 7, 13, 14). U jednego boksera by³y one pochodzenia przedsionkowego. Przesu-niêcie redniego elektrycznego wektora ko-morowego serca w prawo nast¹pi³o u 2 psów, za w lewo u 8. Kardiomiopatiê rozstrzenio-w¹ rozpoznano w 3 przypadkach, a w kolej-nych 3 stwierdzono zaburzenia kurczliwoci miênia sercowego. Boksery s¹ uwa¿ane za rasê predysponowan¹ do arytmii i omdleñ (1, 7, 13, 14, 16).
U jamników najczêciej stwierdzan¹ nie-prawid³owoci¹ jest spoczynkowa tachykar-dia zatokowa 160-200/min. Wyst¹pi³a ona u 11 z 16 jamników. U 2 psów zdiagnozowa-no blok SA. U rocznego jamnika podczas ba-dania USG serca wykryto wrodzone, podza-stawkowe zwê¿enie aorty i zwi¹zane z tym podwy¿szenie cinienia w aorcie (2,14 mmHg). U 10 psów z tachykardi¹ stwierdzono
posze-rzenie lewej komory i spadek jej kurczliwoci. U 2 jamni-ków nie ustalono pewnej przyczyny omdleñ. Jamniki jako przedstawiciele ras ma³ych s¹ predysponowane do wystê-powania zwyrodnienia luzakowatego zastawki dwudziel-nej, prowadz¹cego do jej wtórnej niedomykalnoci (12, 21), w wyniku czego rozwija siê niewydolnoæ lewoko-morowa serca, której jednym z pierwszych objawów jest tachykardia.
Sporód 34 przebadanych mieszañców o masie do 20 kg najczêciej stwierdzan¹ nieprawid³owoci¹ by³o zwyrod-nienie zastawki dwudzielnej i jej wtórna niedomykalnoæ. W przypadku endokardiozy dochodzi³o do poszerzenia lewego przedsionka oraz lewej komory i nadcinienia p³uc-nego. U dwóch mieszañców przyczyn¹ omdleñ by³a cho-roba nowotworowa (guz ródpiersia i bia³aczka z powiêk-szeniem wêz³ów ch³onnych ródpiersiowych). Dodatko-wo stwierdzono napadowy, jednokszta³tny czêstoskurcz komorowy u jednego psa wspó³istniej¹cy z bradykardi¹ zatokow¹. U tego psa, mimo kilku wizyt, w rutynowym spoczynkowym zapisie EKG nie uda³o siê udokumento-waæ niemiarowoci. Arytmia ta zosta³a utrwalona dopiero podczas 24-godzinnego zapisu EKG metod¹ Holtera. U 3 mieszañców zarejestrowano w zapisie EKG blok AV II
1,20% 1,20% 1,20% 1,20% 1,20% 1,20%
Airedale terier Akita inu Beagle Bernardyn Bokser Briard Buldog ang. Buldog fr. Bulterier
Bull mastiff Cane corso Cavalier King Charls Spaniel Chart ang. Chow-chow Cocker spaniel
Cotton de Tulear Dalmatyñczyk Doberman Dog de Bordeaux Foksterier Syberian huski Jamnik Karelski pies na niedŸwiedzie Mastino napolitano Mieszaniec Owczarek flamandzki Owczarek niemiecki Pekiñczyk Pinczer min. Pudel min. Pudel œr. Sznaucer olb. Sznaucer œr. Sznaucer min. Chart irlandzki Yorkshire terier
1,20% Bokser Bokser 23% 23% Mieszaniec Mieszaniec 19,88% 19,88% Jamnik Jamnik 9,64% 9,64% 3,61% 3,61% 1,81%1,81% 3,01% 3,01% 3,01% 3,01% 1,81% 1,81% 3,01% 3,01% 3,61% 3,61% 1,81% 3,61% 3,61%
Medycyna Wet. 2006, 62 (1) 57 stopnia typu Wenckebacha, u 3 osobników stwierdzono
bradykardiê zatokow¹ 50-65/min. U jednego psa rozpoz-nano zespó³ chorego wêz³a zatokowego typu tachy-brady, charakteryzuj¹cy siê naprzemiennym wystêpowaniem okresów tachykardii i bradykardii. Efektem tego jest wy-stêpowanie omdlenia w trakcie odruchowego zwolnienia czêstoci akcji serca po napadzie tachykardii.
U jednego z szeciu przebadanych owczarków niemiec-kich stwierdzono sta³y (utrwalony) blok przedsionkowo--komorowy III stopnia, który by³ przyczyn¹ omdleñ. Roz-poznanie, ¿e blok ma charakter sta³y, postawiono na pod-stawie badania EKG metod¹ Holtera. Zosta³o ono wyko-nane w celu potwierdzenia koniecznoci wszczepienia sta-³ego rozrusznika serca (19). U innego psa tej rasy zdiagno-zowano napadowy, wielokszta³tny, czêstoskurcz komoro-wy. Ta arytmia jest równie¿ pewn¹ przyczyn¹ omdleñ i zaburzeniem rytmu zagra¿aj¹cym ¿yciu. U wszystkich przebadanych owczarków niemieckich badanie USG nie wykaza³o nieprawid³owoci w budowie i kurczliwoci miênia sercowego.
Omdlenia stwierdzane s¹ w przebiegu choroby wêz³a zatokowego, bloków przedsionkowo-komorowych, czêsto-skurczy komorowych (w przebiegu zaburzeñ elektrolito-wych, ogniskowych czêstoskurczy z drogi odp³ywu pra-wej komory, czêstoskurczy w przebiegu zespo³u d³ugiego QT, zespo³u Brugadów), napadowych czêstoskurczy nad-komorowych (w przebiegu ogniskowego czêstoskurczu przedsionkowego, nawrotnego czêstoskurczu wo-wêz³owego, nawrotnego czêstoskurczu przedsionko-wo-komorowego), napadów migotania przedsionków, zw³aszcza u chorych z obecnoci¹ drogi dodatkowej, u któ-rych nie ma ochronnego wp³ywu ³¹cza przedsionkowo-ko-morowego na czêstoæ przewodzonych do komór pobu-dzeñ z przedsionków (3-6, 8-11, 13, 15, 16, 18, 19). Aryt-mie i choroby organiczne serca w 108 przypadkach by³y pewn¹ przyczyn¹ omdleñ. W 44 przypadkach mog³y po-wodowaæ omdlenia, za u 16 psów w¹tpliwe jest, aby zdiag-nozowane arytmie lub choroba serca powodowa³y takie objawy. U tych psów utrata przytomnoci by³a pochodze-nia pozasercowego.
Najczêciej wystêpuj¹c¹ nieprawid³owoci¹ w zapisie EKG u badanych psów by³a tachykardia 66 psów (38,7%). Najczêciej tê arytmiê stwierdzano u jamników i mieszañców do 25 kg. W 53 przypadkach by³a to tachy-kardia zatokowa, za w 12 tachytachy-kardia nadkomorowa. Ta-chykardia nadkomorowa zawsze wspó³istnia³a z migoniem przedsionków. Zaburzenia rytmu serca, zarówno ta-chy-, jak i bradyarytmie prowadziæ mog¹ do spadku rzutu minutowego serca poni¿ej wartoci koniecznych dla utrzy-mania prawid³owego przep³ywu mózgowego (1). Drugim, co do czêstoci wystêpowania rozpoznaniem, by³a brady-kardia 19 psów (11,3%). U 17 psów zdiagnozowano bradykardiê zatokow¹. W 2 przypadkach wraz z bradykar-di¹ wystêpowa³ sta³y blok przedsionkowo-komorowy (blok AV) III stopnia. Zwolnienie akcji serca powoduje spadek rzutu minutowego serca i czêsto jest przyczyn¹ omdleñ (15). Migotanie przedsionków rozpoznano u 14 psów (8,3%), u 12 towarzyszy³a mu szybka akcja komór. Krew trafiaj¹ca do komór podczas skurczu przedsionków stano-wi sk³adow¹ frakcji wyrzutowej lewej komory. Podczas migotania przedsionków czynnoæ skurczowa przedsion-ków jest chaotyczna i nieefektywna, co powoduje
wyra-ny spadek frakcji wyrzutowej, przy wspó³istniej¹cej tachy-kardii. Psy z migotaniem przedsionków i woln¹ akcj¹ ko-mór mia³y zaawansowan¹ kardiomegaliê i obni¿on¹ kurcz-liwoæ komory wskazuj¹ce na rozstrzeñ serca.
U 19 psów (10,2%) rozpoznano bloki serca. W 14 przy-padkach by³ to blok zatokowo-przedsionkowy (blok SA), u 2 psów okresowy, a u 3 wyst¹pi³ po podra¿nieniu nerwu b³êdnego. W 7 przypadkach blok SA powodowa³ brady-kardiê zatokow¹. Blok SA na ogó³ przebiega bezobjawo-wo. Mo¿e byæ przyczyn¹ omdleñ, jeli spowoduje istotny spadek rzutu serca z powodu bradykardii. Blok AV II stop-nia typu Wenckebacha zosta³ zdiagnozowany u 3 psów, za blok przedsionkowo-komorowy III stopnia u dwóch. U jednego psa wystêpowa³ blok prawej odnogi pêczka Hisa, za u innego blok lewej odnogi pêczka Hisa. Napadowe bloki przedsionkowo-komorowe jako przyczyna omdleñ s¹ trudne do diagnostyki. Pewne rozpoznanie omdlenia w przebiegu zaburzeñ rytmu serca mo¿na postawiæ jedy-nie wówczas, gdy w trakcie monitorowania EKG wyst¹-pi¹ zaburzenia rytmu serca, którym towarzyszy omdlenie. Du¿e prawdopodobieñstwo, ¿e omdlenie ma t³o arytmicz-ne, wystêpuje przy bloku przedsionkowo-komorowym II stopnia z bradykardi¹, bloku przedsionkowo-komorowym III stopnia, bloku dwuwi¹zkowym (prawej i lewej odnogi pêczka Hisa), zaburzeniach przewodzenia ródkomorowe-go wyd³u¿aj¹cych QRS powy¿ej 100 ms, w zespo³ach pre-ekscytacyjnych, zespo³ach d³ugiego QT lub przy wystêpo-waniu bloku poni¿ej pêczka Hisa w czasie spontanicznego rytmu serca lub w czasie stymulacji przedsionków (1-3).
Pobudzenia dodatkowe by³y obecne w zapisach EKG 17 zwierz¹t (10,1%). Dominowa³y ekstrasystole komoro-we, jednoogniskokomoro-we, pojedyncze lub czêste (11 przypad-ków). U jednego psa ekstrasystole komorowe by³y wielo-ogniskowe, pojedyncze i w parach, liczne (wiêcej ni¿ 30/ /godz.). U 5 psów pobudzenia dodatkowe by³y pochodze-nia nadkomorowego, g³ównie przedsionkowe. Pojedyncze ekstrasystole komorowe na ogó³ nie powoduj¹ objawów klinicznych. Pojawiaj¹ siê one, gdy nastêpuje ich grupo-wanie i napadowy czêstoskurcz komorowy. U dwóch psów wystêpowa³y napadowe czêstoskurcze komorowe. W jed-nym przypadku by³ to czêstoskurcz komorowy wielo-kszta³tny, w drugim jednokszta³tny. Pod³o¿em omdlenia w przebiegu napadowych tachyarytmii mo¿e byæ spadek rzutu serca wywo³any zbyt krótkim czasem nape³niania komory oraz wyzwolenie reakcji wazowagalnej (7). W przypadku podejrzenia napadowych czêstoskurczów ko-morowych jako pod³o¿a utraty wiadomoci pomocne jest wykonanie badania Holterowskiego lub inwazyjnego ba-dania elektrofizjologicznego (EPS) (13, 14).
Poza wymienionymi arytmiami wyst¹pi³y: wêdruj¹cy orodek pobudzeñ w obrêbie wêz³a zatokowego (u jedne-go psa), bigeminia zatokowa (1 pies), za u 15 niemiaro-woæ zatokowa (oddechowa). Wród innych cech zapisu EKG w 5 przypadkach opisano P-pulmonale (powiêksze-nie prawego przedsionka), w jednym P-mitrale (powiêk-szenie lewego przedsionka). Cechy powiêkszenia miênia sercowego wyst¹pi³y u 13 psów. Niespecyficzne zaburze-nia depolaryzacji i repolaryzacji rozpoznano u 21 bada-nych zwierz¹t. Obni¿enie odcinka ST by³o widoczne tylko w jednym zapisie EKG. Przemieszczenie kierunku red-niego wektora elektrycznego serca (WES) stwierdzono u 41 psów. U 35 by³ to lewogram, u 6 prawogram.
Wszyst-Medycyna Wet. 2006, 62 (1) 58
kie te zmiany nie stanowi³y bezporedniej przyczyny omdleñ.
Jednorazowe omdlenie na podstawie wywiadu stwier-dzono u 54 psów (32,1%), wielokrotne: od 2 do 5 epizo-dów u 47 (28%), liczne powy¿ej 5 epizoepizo-dów utraty przy-tomnoci u 67 psów (39,9%). S¹ to dane obarczone b³ê-dem, poniewa¿ w³aciciele nie obserwowali zwierz¹t przez ca³¹ dobê. Mo¿na przypuszczaæ, ¿e rzeczywista liczba omdleñ by³a wiêksza. Najczêciej psy mdla³y po wysi³ku 48 psów (28,6%) i po pobudzeniu emocjonalnym 14 psów (8,3%). W wiêkszoci jednak w³aciciele (97 osób, tj. 57,7%) nie byli wstanie wymieniæ okolicznoci poprze-dzaj¹cych utratê przytomnoci przez psa lub okolicznoci te by³y ró¿ne (36 przypadków, tj. 21,4%).
Badanie ultrasonograficzne serca wykonano u 54 pac-jentów z omdleniami. Powiêkszenie lewej komory stwier-dzono u 23 psów (13,7%), u 22 psów towarzyszy³o temu powiêkszenie lewego przedsionka i jednoczenie u 10 psów wyst¹pi³o zwyrodnienie luzakowate zastawki dwudziel-nej (endokardioza mitralna). Te zmiany nie mog¹ spowo-dowaæ omdleñ, w przeciwieñstwie do wypadania p³atka zastawki dwudzielnej (prolaps) obecnego u 4 pacjentów i przyciennych skrzeplin, widocznych w poszerzonym uszku lewego przedsionka u jednego zwierzêcia (12, 18). W przypadku ich oderwania istnieje ryzyko zatoru i ró¿-norodnych objawów (a¿ do mierci zwierzêcia). Poszerze-nie prawej komory rozpoznano u 2 osobników. Kardio-miopatia rozstrzeniowa (DCM) zosta³a rozpoznana u 3 bokserów, 4 dobermanów, 1 doga de Bordeaux i u jednego wilczarza (charta irlandzkiego). Wszystkie te rasy s¹ pre-dysponowane do wystêpowania DCM (4, 22). U dober-manów kardiomiopatia rozstrzeniowa by³a g³ówn¹ przy-czyn¹ utrat przytomnoci. Rozpoznano j¹ u 4 z 5 psów tej rasy. U wszystkich dobermanów z kardiomiopati¹ rozstrze-niow¹ stwierdzono tachykardiê nadkomorow¹ i migotanie przedsionków. W wyniku rozwoju tej choroby dochodzi do poszerzenia jam serca i spadku jego kurczliwoci, co powoduje objawy niewydolnoci serca. W wyniku posze-rzenia przedsionka dochodzi do zaburzeñ przewodnictwa w jego obrêbie. Pobudzenie nie rozchodzi siê prawid³owo, ale kr¹¿y po powstaj¹cych pêtlach re-entry, czego wyra-zem jest migotanie przedsionków. U jednego z psów usta-lono, ¿e nieprawid³owa praca serca powoduj¹ca utratê przy-tomnoci rozwinê³a siê w nastêpstwie zmian zapalnych dotycz¹cych p³uc i nerek.
Zaburzenia kurczliwoci (hipokineza) stwierdzono u 16 psów (9,5%). W jednym przypadku rozpoznano wodoosier-dzie, czemu towarzyszy³ zmniejszony rzut serca (wywo³a-ny niewydolnoci¹ rozkurczow¹), co mog³o byæ przyczy-n¹ omdleñ. Do innych schorzeñ, w przebiegu których mog¹ wyst¹piæ omdlenia zaliczamy: wady zastawkowe serca, wie¿y zawa³ lub ostre niedokrwienie serca, luzak przed-sionka, ostre rozwarstwienie aorty, zator têtnicy p³ucnej i nadcinienie p³ucne (1, 12, 18, 21). Obraz echokardio-graficzny by³ prawid³owy w 14 przypadkach.
Wród chorób towarzysz¹cych u psów z utrat¹ przytom-noci wystêpowa³y: schorzenia w¹troby przebiegaj¹ce z jej powiêkszeniem i wodobrzuszem u 8 psów, niewydolnoæ nerek u 3, zapalenie p³uc u 7 psów, nie¿yt ¿o³¹dka i jelit z wymiotami i biegunk¹ u 9, zaawansowana spondyloza u 5 psów i dermatitis w 5 przypadkach. U czterech psów wystêpowa³a anemia.
Podsumowuj¹c, mo¿na stwierdziæ, ¿e omdlenia u psów s¹ trudnym i wa¿nym problemem diagnostycznym. Doty-cz¹ one blisko 7% wszystkich psów trafiaj¹cych do leka-rza. Czêæ arytmii ma charakter napadowy, co znacznie utrudnia postawienie rozpoznania.
Wnioski
1. Najczêstszymi przyczynami omdleñ u psów s¹: bra-dykardia, tachykardia i bloki przedsionkowo-komorowe, a wród chorób organicznych serca kardiomiopatia roz-strzeniowa u ras du¿ych i olbrzymich oraz zwyrodnienie luzakowate zastawki dwudzielnej u ras ma³ych i miniatu-rowych.
2. Omdlenia wystêpuj¹ najczêciej u bokserów, jam-ników i mieszañców o masie cia³a do 20 kg.
3. Metodami najbardziej przydatnymi w diagnozowa-niu utraty przytomnoci s¹: spoczynkowe EKG wraz z pró-b¹ pobudzania nerwu b³êdnego, 24-godzinne EKG meto-d¹ Holtera oraz echokardiografia.
Pimiennictwo
1.Bright J. M., Cali J. V.: Clinical usefulness of cardiac event recording in dogs and cats examined because of syncope, episodic collapse, or intermittent weak-ness: 60 cases (1997-1999). JAVMA 2000, 216, 1110-1114.
2.Brignole M., Alboni P., Benditt D., Bergfeldt L., Blanc J. J., Bloch Thomsen P. E., van Dijk J. G., Fitzpatrick A., Hohnloser S., Janousek J., Kapoor W., Kenny R. A., Kulakowski P., Moya A., Raviele A., Sutton R., Theodorakis G., Wieling W.: Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Europ. Heart J. 2001, 22, 1256-1306.
3.Calkins H., Shyr Y., Frumin H., Schork A., Morady F.: The value of the clinical history in the differentiation of syncope due to ventricular tachycardia, atrio-ventricular block, and neurocardiogenic syncope. Am. J. Med. 1995, 98, 365--373.
4.Calvert C. A., Jacobs G. J., Pickus C. W.: Bradycardia-associated episodic weakness, syncope, and aborted sudden death in cardiomyopathic doberman pinschers. J. Vet. Int. Med. 1996, 10, 88-93.
5.Edwards N. J.: ECG of the Month. JAVMA: 1985, 187, 1002-1004. 6.Edwards N. J.: ECG of the Month. JAVMA: 1986, 188, 140-141.
7.Fisher E. W.: Fainting in Boxers The possibility of vaso-vagal syncope (Adams--Stokes attacks). J. Small Anim. Pract. 1971, 12, 347-349.
8.Gilbert J. J.: ECG of the month. JAVMA 1990, 197, 60-61.
9.Hamlin R. L., Smetzer D. L., Breznock E. M.: Sinoatrial syncope in miniature schnauzers. JAVMA 1972, 161, 1022-1027.
10.Harris S. G.: ECG of the Month. JAVMA 1984, 185, 158-159.
11.Hill B. L., Tilley L. P.: Ventricular preexcitation in seven dogs and nine cats. JAVMA 1985, 187, 1026-1031.
12.Kosztolich A.: Ein Beitrag zur Mitralinsuffizienz des Hundes. Klinisch-diag-nostische und bildgebende Erfahrungen. Kleintierpraxis 1996, 41, 705-720. 13.Meurs K. M., Spier A. W., Hamlin R. L.: Comparison of in-hospital versus
24-hour ambulatory electrocardiography for detection of ventricular premature complexes in mature Boxers. JAVMA 2001, 218, 222-224.
14.Miller R. H., Lehmkuhl L. B., Bonagura J. D., Beall M. J.: Retrospective analy-sis of the clinical utility of ambulatory electrocardiographic (Holter) recordings in syncopal dogs: 44 cases (1991-1995). J. Vet. Intern. Med. 1999, 13, 111-122. 15.Pas³awska U.: Bradykardia u psów. Medycyna Wet. 2002, 58, 611-613. 16.Pas³awska U., Noszczyk-Nowak A., Okrêglicka E., Nicpoñ J.: Analiza arytmii
serca psów badanych w latach 1996-2001 w Klinice Chorób Koni, Psów i Ko-tów Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR we Wroc³awiu. Medycyna Wet. 2004, 60, 1191-1195.
17.Rossen R., Kabat H., Anderson J. P.: Acute arrest of cerebral circulation in man. Arch. Neurol. Psychiatr. 1943, 50, 510-528.
18.Sisson D., Thomas W. P.: Endocarditis of the aortic valve in the dog. JAVMA 1984, 184, 570-577.
19.Skrzypczak P., Pas³awska U., Niedzielski D., Pas³awski R., Nicpoñ J.: Zastoso-wanie rozruszników do sta³ej stymulacji serca metod¹ endokardialn¹. Medycy-na Wet. 2001, 57, 667-670.
20.Tilley L. P.: EKG bei Hund und Katze. Schlütersche, Hannover 1989, 60, 460. 21.Trautvetter E., Brass W., Kersten U., Ernst E., Schneider P., Schulz L.-Cl., Amtsberg G., Bisping W., Kirchhoff H., Schole J.: Untersuchungen zur Ätiolo-gie und Pathogenese der Endokardiose und Endokarditis des Hundes. Dtsch. Tierärztl. Wschr. 1973, 80, 493-516.
22.Vollmar A.: Kardiomiopatie psów. I Konferencja kardiologiczna Wroc³aw 15.01.2000, s. 1-10.
Adres autora: dr Urszula Pas³awska, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw; e-mail: ula@ozi.ar.wroc.pl
