T Piroplazmozy koni

(1)

to ma miejsce u ludzi, również w przypadku świń drobnoustroje te są niepatogen- ne. Obecność TTV w hiszpańskiej populacji świń ma miejsce co najmniej od 20 lat (Segales i wsp.). Niezależnie od powyższe- go stwierdzenia między innymi Krakow- ka i wsp. wykazali drogą eksperymental- ną, że genotyp 1 TTV (g1-TTV) ma zdol- ność potencjonowania skutków zakażenia prosiąt gnotobiotycznych wirusami PCV2 oraz PRRSV. Co ciekawe wspomniani autorzy dowiedli doświadczalnie, że zakażenie prosiąt gnotobiotycznych wirusem PRRS oraz g1 – TTV potęguje zmiany w ukła- dzie oddechowym, związane z zakażeniem PRRSV. Dodatkowo mieszane zakażenie prosiąt gnotobiotycznych obu wymienio- nymi wirusami (PRRSV i g1 TTV) indu- kowała w nerkach i na skórze zmiany podobne do stwierdzanych w przebiegu ze- społu skórno-nerkowego (PDNS).

Wysunięto hipotezę, że PDNS jest kon- sekwencją tworzenia się wewnątrznaczy- niowych zakrzepów, co związane być może z obecnością TTV. Sybila i wsp. dowiedli, że TTV rozsiewany jest głównie z wydzie- liną z nosa, w mniejszym stopniu wraz z kałem. Analizując krążenie tego wirusa w populacji warchlaków i tuczników wspomniani autorzy wykazali w warunkach te- renowych większy odsetek świń zakażo- nych w grupie warchlaków. Inna grupa ba- daczy hiszpańskich (Martin–Valls i wsp.),

wykonując hybrydyzację in situ w celu wy- krycia TTV 2 w tkankach świń stwierdzi- ła, że materiał genetyczny tego wirusa był wyraźnie widoczny w tkankach osobników z objawami PMWS, znacznie rzadziej wy- kazywano go u świń wykazujących objawy PDNS. Guina i wsp. oceniali możliwości szerzenia się TTV 1 i TTV 2 poprzez siarę oraz poprzez łożysko. Autorzy ci stwierdzili, obecność TTV w siarze 45 z 61 ba- danych loch. Badając martwo urodzone prosięta pochodzące od 11 loch dowiedli, że 15 z nich (50%) było zakażonych TTV1 a 2 (7%) TTV2. Autorzy podsumo- wali wyniki badań wykazując, że zakaże- nie prosiąt TTV może zachodzić dwiema drogami – śródmacicznie lub drogą siaro- wą. Dodatkowo stwierdzono (Kekarainen i wsp.), że szerzenie się omawianego wirusa może mieć też miejsce wraz z nasie- niem knurów. Podkreślono, że brak na ra- zie jednoznacznych danych, które mogłyby wskazywać na udział TTV w etiologii za- burzeń w rozrodzie świń. Autorzy austra- lijscy i amerykańscy, prowadząc podobne badania, potwierdzili możliwość śródma- cicznego szerzenia się TTV, dodatkowo stwierdzili wyraźny zanik grasicy u pło- dów zakażonych tym wirusem.

Reasumując, przedstawiony fragment obrad Kongresu w Durbanie, należy zwró- cić przede wszystkim uwagę na trzy klu- czowe kwestie.

1. Powszechną w skali światowej akcep- tację szczepień jako narzędzia umoż- liwiającego istotne ograniczenie strat związanych z występowaniem zespo- łów cirkowirusowych (PCAVD).

2. Wysunięcie hipotezy, że TTV może być poszukiwanym od wielu lat czynnikiem

„X”, którego obecność sprzyja uwidocz- nieniu się klinicznej postaci PMWS.

3. Wykazanie zróżnicowanych właściwości biologicznych różnych szczepów PCV2 oraz dowiedzenie, że przebieg choroby uzależniony jest od genotypu wirusa, który występuje w stadzie.

Piśmiennictwo

1. Proceedings of the 20^th International Pig Veterinary So- ciety (IPVS) Congress, Durban, Republic of South Afri- ca, 22– 26 June 2008.

2. Truszczyński M., Pejsak Z.: Chorobotwórczość cirkowi- rusów ze szczególnym uwzględnieniem poodsadzenio- wego, wielonarządowego zespołu wyniszczającego świń.

Medycyna Wet. 2008, 64, 379-382.

3. Truszczyński M., Pejsak Z.: Rola cirkowirusów PCV2 w wywoływaniu zaburzeń w rozrodzie świń. Medycyna Wet. 2008, w druku.

Prof. dr hab. Zygmunt Pejsak, Państwowy Instytut Wetery- naryjny, ul. Partyzantów 57, 24-100 Puławy, e-mail: zpej- sak@piwet.pulawy.pl

Piroplazmozy koni

Wojciech Zygner

z Zakładu Parazytologii i Inwazjologii Katedry Nauk Przedklinicznych, Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie

Equine piroplasmoses

Zygner W., Department of Preclinical Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW.

Equine piroplasmoses are two, tick-borne protozoan diseases such as equine babesiosis and equine theileriosis. The diseases are caused accordingly by Babesia caballi and Theileria equi. Both pathogens were found in horses in Europe but neither of them has been detected in Poland yet. It seems probable however, that one of them or both can occur in Po- land. In this article life cycle of B. caballi and T. equi, pathogenesis, clinical signs, methods of diagnosis and chemotherapy of equine babesiosis and theileriosis were presented.

Keywords: equine piroplasmoses, Babesia caballi, Theileria equi, horse.

T

ermin piroplazmozy koni odnosi się do dwóch chorób występujących u koni i powodowanych przez pierwot- niaki należące do rzędu Piroplasmorida,

typu Apicomplexa. Pierwszą z chorób opisaną w tym artykule jest babeszjoza koni, której czynnikiem etiologicz- nym jest Babesia caballi, gatunek nale- żący do rodziny Babesiidae. Gatunek ten zaliczany jest do tzw. piroplazm dużych, których trofozoity mają długość 2–5 μm (1). Drugą piroplazmozą koni jest teilerioza, choroba powodowana przez ga- tunek Th eileria equi, określany wcze- śniej m.in. jako Nuttalia equi, Nicollia equi bądź Babesia equi, zaliczany obec- nie do rodziny Th eileriidae (2). Gatunek ten zaliczany jest do tzw. piroplazm ma- łych, których trofozoity mają długość 2–3 μm. Cechą charakterystyczną T. equi jest układanie się czterech trofozoitów we- wnątrz erytrocytów w kształcie krzyża maltańskiego (1).

Zarówno babeszjoza, jak i teilerioza koni są chorobami przenoszonymi przez kleszcze, będące równocześnie wektorem oraz żywicielem ostatecznym tych pier- wotniaków. Gatunki kleszczy przenoszą- ce piroplazmy u koni należą do rodzajów:

Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus oraz Boophilus (1, 2; tab. 1).

Występowanie

Występowanie piroplazmoz koni zale- ży od rozmieszczenia na danym obszarze żywicieli ostatecznych. Należy jednak pa- miętać, iż choroby te mogą być zawleczo- ne na tereny wolne od B. caballi i T. equi wraz z końmi importowanymi z rejonów endemicznych dla tych pierwotniaków.

Istnieje również możliwość zawleczenia Prace poglądowe

732 Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(9)

(2)

nosi nazwę zarażenia transowarialnego.

W gruczołach ślinowych żywiciela ostatecznego rozpoczyna się trzeci etap w cyklu rozwojowym, noszący nazwę sporogo- nii. Pierwszym krokiem jest rozwój sporo- kinet. Z nich powstają sporonty, wewnątrz których powstają liczne sporozoity, będą- ce stadium inwazyjnym dla żywiciela po- średniego (6, 7).

Cykl rozwojowy Theileria equi

Podobnie jak w przypadku B. caballi, żywi- cielem ostatecznym T. equi są kleszcze, na- tomiast żywicielem pośrednim konie, osły oraz sporadycznie psy (1, 8). Do zarażenia żywiciela pośredniego, podobnie jak w cy- klu rozwojowym B. caballi, dochodzi pod- czas żerowania zarażonego kleszcza. Wraz ze śliną żywiciela ostatecznego wprowadzane są do krwi żywiciela pośredniego sporozoity (2). Zasadnicza różnica w cyklu rozwojowym piroplazm z rodzajów Babe- sia i Th eileria występuje podczas zasiedla- nia komórek żywiciela pośredniego przez sporozoity. W przypadku pierwotniaków z rodzaju Babesia komórkami docelowymi dla sporozoitów są erytrocyty, natomiast dla piroplazm z rodzaju Th eileria komór- kami tymi są limfocyty (9). Wewnątrz lim- focytów powstają makroschizonty, dzielą- ce się następnie na mikroschizonty, z któ- rych powstają potomne merozoity. Etap ten określany jest jako stadium przede- rytrocytarne. W jednym limfocycie powstaje około 200 merozoitów. Merozo- ity po opuszczeniu limfocytów zasiedlają krwinki czerwone, w których przekształ- cają się w trofozoity, które następnie dzielą się na cztery potomne merozoity, formując, jak wcześniej wspomniano, kształt krzyża

maltańskiego. Podobnie jak w cyklu roz- wojowym B. caballi, część trofozoitów nie dzieli się, lecz powiększa, przekształcając w gametocyty (2, 6, 7).

Żywiciel ostateczny zaraża się, pobie- rając wraz z krwią krwinki zawierające gametocyty. W jelicie żywiciela ostatecznego z ulegających rozpadowi erytrocy- tów uwalniają się gametocyty, które prze- kształcają się w gamonty, będące game- tami pierwotniaków z rodzaju Th eileria.

Po połączeniu się gamet powstaje zygota, która przekształca się w ookinetę. Ooki- nety przedostają się przez nabłonek jelita kleszcza do jego hemolimfy, z którą docie- rają do ślinianek kleszcza. W cyklu rozwo- jowym piroplazm z rodzaju Th eileria nie dochodzi do zasiedlania przez pasożyta jajników żywiciela ostatecznego, w czego konsekwencji nie dochodzi do zarażenia pokoleń potomnych kleszczy (2, 6). Brak zarażenia drogą transowarialną jest drugą zasadniczą cechą w cyklu rozwojowym pi- roplazm z rodzajów Babesia i Th eileria (7).

W gruczołach ślinowych kleszczy ookinety przekształcają się w sporonty, które dzie- lą się na liczne wielokomórkowe sporobla- sty, wewnątrz których powstają sporozoity będące stadium inwazyjnym dla żywi- ciela pośredniego (2).

Patogeneza

Patogeneza piroplazmoz koni jest złożo- na i nie do końca poznana. Przypuszcza się, iż patogeneza babeszjozy i teileriozy u koni jest podobna do patogenezy babeszjozy psów oraz malarii człowieka (6, 10, 11). Znaczącą rolę odgrywa odpowiedź immunologiczna, zarówno humoralna, jak i komórkowa. Sporozoity oraz obecne do obszarów wolnych od tych patogenów

kleszczy nimi zarażonych, co może mieć miejsce za pośrednictwem człowieka, zwie- rząt mu towarzyszących oraz ptaków wę- drownych (3, 5).

Inwazje B. caballi u koni stwierdzano w:

Europie, Azji, Afryce, Ameryce Południo- wej i Środkowej, na południu USA oraz w Australii. Występowanie T. equi potwier- dzono w Ameryce Północnej, Środkowej i Południowej, Afryce, Azji oraz na połu- dniu Europy (1, 2). Dotychczas nie udo- kumentowano żadnego przypadku ba- beszjozy bądź teileriozy koni w Polsce.

Można jednak przypuszczać, iż choroby te występować mogą również w naszym kra- ju ze względu na fakt występowania w Pol- sce żywiciela ostatecznego zarówno dla B.

caballi, jak i T. equi (3).

Cykl rozwojowy Babesia caballi

Jak wcześniej wspomniano, żywicielem ostatecznym są kleszcze, a żywicielem po- średnim konie oraz osły. Do zarażenia ży- wiciela pośredniego dochodzi podczas że- rowania zarażonego kleszcza. Wraz ze śli- ną żywiciela ostatecznego wprowadzane są do krwi żywiciela pośredniego sporozoity.

Następnie sporozoity zasiedlają erytrocyty, wewnątrz których przekształcają się do stadium trofozoitów. Wewnątrz krwinek czerwonych trofozoity powiększają się, two- rząc postacie pierścieniowate. Następnie pierwotniak wraz z erytrocytami przedo- staje się do krwiobiegu. Trofozoity dzielą się na komórki potomne nazywane mero- zoitami. Merozoity zasiedlają kolejne erytrocyty, w których przekształcają się w potomne pokolenie trofozoitów, z których po podziale powstają kolejne merozoity (6, 7).

Etap w cyklu rozwojowym pierwotniaków z rodzaju Babesia, w którym powstają ko- lejne pokolenia trofozoitów i merozoitów, nosi nazwę schizogonii. Część trofozoitów zasiedlających kolejne erytrocyty nie dzieli się, lecz powiększa, przekształcając w gametocyty (6).

Żywiciel ostateczny zaraża się, pobie- rając wraz z krwią krwinki zawierające gametocyty. W jelicie żywiciela ostatecznego z ulegających rozpadowi erytrocy- tów uwalniają się gametocyty, które prze- kształcają się w gamonty, będące gametami pierwotniaków z rodzaju Babesia. Po po- łączeniu się gamet powstaje zygota, która przekształca się w komórkę zwaną ookine- tą. Komórka ta ma zdolność ruchu. Dzięki wypustkom ookinety przedostają się przez nabłonek jelita kleszcza do jego hemolimfy, z którą docierają do ślinianek i jajników kleszcza. Etap płciowego rozmnażania się tych pierwotniaków nosi nazwę gamogonii.

Zasiedlenie jajników, w których powstają ookinety potomne, prowadzi do zarażenia następnych pokoleń kleszczy. Zjawisko to

Rodzaj kleszcza Żywiciele ostateczni

Babesia caballi Żywiciele ostateczni Theileria equi

Dermacentor D. reticulatus*

D. variabilis D. albipictus D. silvarum D. nitens D. nuttalli

D. reticulatus*

D. marginatus*

D. variabilis D. albipictus D. nuttalli

Hyalomma H. excavatum

H. scupense

H. marginatum**

H. scupense H. anatolicum H. dromedarii H. uralense

Rhipicephalus R. bursa

R. sanguineus**

R. bursa R. evertsi R. sanguineus**

Boophilus – B. microplus

Tabela 1. Gatunki kleszczy, będące żywicielami ostatecznymi Babesia caballi i Theileria equi (1, 2, 4)

Objaśnienia

* gatunki występujące w Polsce, ** gatunki stale zawlekane do Polski (3)

Prace poglądowe

733

Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(9)

(3)

poza krwinkami merozoity opsonizowane są przez przeciwciała, natomiast makrofagi śledziony biorą udział w eliminowaniu z krążenia zajętych przez pasożyta krwinek (6). Pod wpływem dostającego się do krąże- nia DNA pasożyta dochodzi do stymulacji makrofagów śledziony oraz limfocytów B za pośrednictwem TNF-α oraz IL-12. Dzię- ki IL-12 dochodzi również do aktywowa- nia limfocytów Th 1 produkujących IFN-γ, który wzmaga produkcję TNF-α, jak rów- nież bierze udział w aktywacji makrofagów oraz indukcji syntezy przeciwciał klasy IgG (12, 13, 14). Wytwarzane przeciwciała bio- rą udział w niszczeniu zasiedlonych przez pierwotniaka erytrocytów, jednak równo- cześnie powstają przeciwciała skierowane przeciwko elementom błony komórkowej krwinek czerwonych, uszkadzając niezaję- te przez pasożyta krwinki i przyczyniając się do rozwoju hemolizy.

Uważa się, iż w niszczeniu erytrocytów biorą udział trzy mechanizmy, takie jak:

mechaniczne uszkodzenie krwinek przez pasożyta, toksyczne działanie metaboli- tów pasożyta na krwinki czerwone oraz hemoliza o podłożu immunologicznym, odgrywająca prawdopodobnie największą rolę w niszczeniu krwinek (11). Podobnie jak w przebiegu babeszjozy psów, u koni zarażonych piroplazmami występują dwa typy hemolizy: wewnątrz- i zewnątrzna- czyniowa. Hemoliza wewnątrznaczynio- wa jest skutkiem związania dopełniacza z opłaszczonymi przez przeciwciała erytrocytami, co prowadzi do uszkodzenia błony komórkowej i rozpadu erytrocytów w łożysku naczyniowym (15, 16). Przebie- gająca równocześnie hemoliza zewnątrz- naczyniowa wynika z niszczenia opłasz- czonych przez przeciwciała erytrocytów przez makrofagi śledziony i wątroby (16).

Obydwa typy hemolizy prowadzą do wy- stąpienia niedokrwistości. Z rozpadają- cych się w łożysku naczyniowym krwinek uwalniane są tromboplastyny, które biorą udział w aktywacji rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, prowadzącego do zatrzymywania i zużycia płytek krwi w na- czyniach oraz tworzenia się mikrozakrze- pów nasilających rozwijające się niedokrwienie narządów. Równocześnie w po- wstających zakrzepach zatrzymywane są zasiedlone przez pasożyta i wolne od niego erytrocyty. Według niektórych auto- rów w zakrzepach formujących się w na- czyniach płucnych stwierdza się więcej komórek zawierających piroplazmy niż w innych narządach (1, 11, 17, 18). Roz- wijająca się niedokrwistość hemolitycz- na prowadzi do niedotlenienia narządów, które dodatkowo zwiększane jest przez ich niedokrwienie powodowane powstający- mi mikrozakrzepami. Komórki śródbłon- ka niedrożnych naczyń ulegają zmianom zwyrodnieniowym. Konsekwencją tych

zmian jest również zatrzymywanie w na- rządach szkodliwych produktów przemia- ny materii (1).

Innym zjawiskiem mającym podłoże immunologiczne, obserwowanym u psów chorych na babeszjozę, jest powstawanie kompleksów immunologicznych odkłada- jących się w kłębuszkach nerkowych ini- cjujących rozwój zapalenia. Samo odkła- danie kompleksów antygen-przeciwciało nie powoduje procesu zapalnego, dopiero związanie dopełniacza i reakcja neutroﬁ - lów prowadzą do jego rozwoju. Kłębusz- kowemu zapaleniu nerek w przebiegu babeszjozy psów sprzyja wzrost ciśnienia, za- gęszczenie osocza oraz obecność receptora dla dopełniacza CR1 (complement recep- tor) na powierzchni komórek mezangium oraz podocytów kłębuszków nerkowych (19, 20). Przypuszczać można, iż również w przebiegu piroplazmoz u koni występo- wać może podobne zjawisko.

Narządami, które najczęściej ulega- ją uszkodzeniu w przebiegu piroplazmoz koni są: nerki, wątroba, płuca oraz serce.

Jak wcześniej wspomniano, aktywowa- ne limfocyty Th 1 produkują IFN-μ, który, działając na makrofagi, indukuje wytwa- rzanie przez nie tlenku azotu odgrywają- cego znaczącą rolę w eliminacji pasożyta.

Nadmierna produkcja tlenku azotu, przy- czynia się do uszkodzenia komórek śród- błonka naczyń w przebiegu piroplazmoz koni (10, 21). Uszkodzenie śródbłonka naczyń nerek pod wpływem tlenku azotu, ich niedokrwienie i niedotlenienie oraz kłębuszkowe zapalenie nerek prowadzą do ich niewydolności i rozwoju moczni- cy (10, 18, 22). Niewydolność wątroby ob- serwowana w przebiegu piroplazmoz koni jest skutkiem jej niedotlenienia. W badaniach histopatologicznych stwierdzano zwyrodnienie tłuszczowe oraz martwicę hepatocytów (17, 18). Uszkodzenie komó- rek mięśnia sercowego jest skutkiem nie- dokrwienia i niedotlenienia. W badaniach sekcyjnych zarażonych koni obserwowano wynaczynienia spowodowane uszko- dzeniem śródbłonka (17, 23). Uszkodze- nie śródbłonka naczyń płucnych prowadzi do rozwoju obrzęku płuc (10, 17). W badaniach histopatologicznych nerek, wątroby, płuc i serca najczęściej obserwowano: niedokrwienie, wynaczynienia, zwyrodnienie oraz martwicę komórek (17).

Objawy kliniczne babeszjozy

Choroba może przebiegać w postaci ostrej bądź przewlekłej. Okres inkubacji wyno- si kilka dni. U koni zarażonych ekspery- mentalnie pierwsze objawy stwierdzano już po jednym dniu od zarażenia (10).

W przebiegu inwazji B. caballi występu- je przerywana gorączka przekraczająca 40°C. W badaniu klinicznym stwierdza się

bladość i zażółcenie błon śluzowych, jednak w niektórych przypadkach błony ślu- zowe są przekrwione. Często obserwowa- ne są objawy zapalenia jelit. U części koni stwierdza się bóle mięśniowe oraz odwodnienie. Hemoglobinuria jest rzadko stwier- dzanym objawem (1, 11).

Objawy kliniczne teileriozy

Teilerioza ma na ogół przebieg cięższy od babeszjozy koni (24). Pierwsze objawy pojawiają się około 10–20 dni od żerowa- nia zarażonego kleszcza. Pierwszymi objawami są apatia, gorączka i brak apetytu. W badaniu klinicznym, podobnie jak w przebiegu babeszjozy koni, stwierdza się bladość i zażółcenie błon śluzowych bądź ich przekrwienie oraz obecność wy- broczyn. Ponadto występować mogą: brak apetytu, spadek masy ciała, bóle mięśnio- we, obrzęki obwodowych odcinków koń- czyn i głowy oraz odwodnienie. Kał chorych zwierząt może być twardy i suchy, po- kryty warstwą śluzu (1, 11, 18, 23). U koni zarażonych T. equi obserwowano również:

łzawienie, zapalenie spojówek, obrzęki po- wiek, hemoglobinurię, przyspieszenie od- dechów i arytmię (1, 17, 23).

Zarówno teilerioza, jak i babeszjoza koni może zakończyć się śmiercią (1). Oby- dwie choroby mogą trwać wiele miesięcy i w przypadku babeszjozy koni stwierdzano przypadki samowyleczenia po upływie 12–42 miesięcy (11).

Zmiany sekcyjne i histopatologiczne

U koni zarażonych piroplazmami obserwowano: powiększenie śledziony i wątro- by, obrzęk płuc i tkanki podskórnej, odbar- wienie nerek i wybroczyny na błonach ślu- zowych, jamy ustnej, żołądka i jelit oraz na powierzchni nerek. W jamach ciała i wor- ku osierdziowym stwierdzano gromadze- nie się płynu. W badaniach histopatologicznych obserwowano zmiany zwyrod- nieniowe w wątrobie, nerkach, płucach i mięśniu sercowym. Ponadto stwierdzano martwicę hepatocytów, kłębuszkowe zapalenie nerek oraz niedrożność i roz- szerzenie naczyń włosowatych w płucach (1, 10, 17, 18).

Zmiany morfologiczne oraz biochemiczne we krwi

W przebiegu piroplazmoz koni stwierdzano obniżenie poniżej normy: liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny, śred- niego stężenia hemoglobiny w krwince czerwonej i hematokrytu. Ponadto obserwowano trombocytopenię oraz leuko- penię (11, 18).

Najczęściej obserwowanymi zmiana- mi biochemicznymi w surowicy krwi koni Prace poglądowe

734 Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(9)

(4)

zarażonych piroplazmami są: obniżenie stężenia albumin i fosforanów poniżej normy oraz wzrost stężenia bilirubiny cał- kowitej (11). Ponadto stwierdzano rów- nież: wzrost stężenia mocznika i kreaty- niny powyżej normy, obniżenie stężenia jonów sodu, wzrost aktywności transami- naz asparaginianowej i alaninowej, gamma- glutamylotransferazy, dehydrogenazy mle- czanowej, fosfatazy zasadowej oraz kinazy kreatynowej (11, 18, 23).

Rozpoznawanie

Rozpoznanie piroplazmozy koni możliwe jest na podstawie mikroskopowego badania rozmazu krwi. Badanie to jednak nie zawsze pozwala na wykrycie obecności pierwotniaka, a ponadto, pomimo różnic morfologicznych T. equi i B. caballi, nie pozwala zidentyﬁ kować gatunek piroplazmy (1, 11, 24).

Testem stosowanym u koni przezna- czonych na eksport jest odczyn wiązania dopełniacza. Test ten może jednak dawać wyniki fałszywie ujemne, dlatego dodat- kowym badaniem stosowanym w diagno- styce piroplazmoz koni jest test immuno- ﬂ uorescencji pośredniej (1, 25).

Odróżnienie gatunków piroplazm moż- liwe jest dzięki testom ELISA i PCR. W te- ście ELISA jako antygen używane są re- kombinowane białka merozoitów piroplazm, natomiast w badaniu metodą PCR wykrywany jest fragment genu małej pod- jednostki rybosomu omawianych pierwot- niaków (26, 27).

Leczenie

W leczeniu przyczynowym piroplazmoz koni stosowane są: imidokarb, diminazen i amikarbalid (tab. 2). Imidokarb uważany jest za lek z wyboru ze względu na wyższy indeks terapeutyczny względem pozosta- łych dwóch leków o bardzo niskim indek- sie terapeutycznym. Czasami istnieje jednak potrzeba zastosowania amikarbalidu bądź diminazenu ze względu na fakt po- jawiającej się oporności T. equi i B. caballi

na stosowany do ich zwalczania imidokarb (1, 25, 28).

Podsumowanie

Jak wcześniej wspomniano, dotychczas nie udokumentowano przypadku piroplazmozy koni w Polsce. Istnieje jednak moż- liwość, iż choroby te w Polsce występują, lecz nie zostały rozpoznane lub też posta- wiono rozpoznanie, lecz nie został opi- sany przypadek w prasie weterynaryjnej.

Wydaje się to prawdopodobne ze wzglę- du na fakt występowania w naszym kra- ju wektorów zarówno dla babeszjozy, jak i teileriozy koni.

Piśmiennictwo

1. Taylor M.A., Coop R.L., Wall R.L.: Veterinary Parasito- logy. Blackwell Publishing, 3^rd ed. Ames, Iowa 2007.

2. Mehlhorn H., Schein E.: Redescription of Babesia equi Laveran, 1901 as Th eileria equi Mehlhorn, Schein 1998.

Parasitol. Res. 1998, 84, 467-475.

3. Siuda K.: Kleszcze Polski (Acari: Ixodida, Część II. Syste- matyka i rozmieszczenie. Polskie Towarzystwo Parazyto- logiczne, Warszawa 1993.

4. Battsetseg B., Xuan X., Ikadai H., Bautista J.L.R., Byam- baa B., Boldbaatar D., Battur B., Battsetseg G., Batsukh Z., Igarashi I., Nagasawa H., Mikami T., Fujisaki K.: Detec- tion of Babesia caballi and Babesia equi in Dermacentor nuttalli adult ticks. Int. J. Parasitol. 2001, 31, 394-386.

5. Siuda K.: Stawonogi a choroby transmisyjne. W: Deryło A.: Parazytologia i akaroentomologia medyczna. Wydaw- nictwo Naukowe PWN, Warszawa 2002, s. 423-444.

6. Homer M.J., Aguilar-Delﬁ n I., Telford III S.R., Krause P.J., Persing D.H.: Babesiosis. Clin. Microb. Rev. 2000, 13, 451- 469.

7. Uilenberg G.: Babesia – A historical overview. Vet. Para- sitol. 2006, 138, 3-10.

8. Criado-Fornelio A., Gonzalez-del-Rio M.A., Buling-Sa- rana A., Barba-Carretero J.C.: Th e “expanding universe”

of piroplasms. Vet. Parasitol. 2004, 119, 337-345.

9. Shaw M.K.: Cell invasion by Th eileria sporozoites.

TRENDS in Parasitology 2003, 19, 2-6.

10. Hanafusa Y., Cho K-O., Kanemaru T., Wada R., Sugimoto C., Onuma M: Pathogenesis of Babesia caballi infection in experimental horses. J. Vet. Med. Sci. 1998, 60, 1127- 1132.

11. Zobba R., Ardu M., Niccolini S., Chessa B., Manna L., Cocco R., Parpaglia M.L.P.: Clinical and laboratory ﬁ n- dings in equine piroplasmosis. J. Equine Vet. Sci. 2008, 28, 301-308.

12. Brandao L.P., Hagiwara M.K., Myiashiro S.I.: Humoral immunity and reinfection resistance in dogs experimen- tally inoculated with Babesia canis and either treated or untreated with imidocarb dipropionate. Vet. Parasitol.

2003, 114, 253-265.

13. Brown W.C., Corral R.S.: Stimulation of B lymphocytes, macrophages, and dendritic cells by protozoan DNA. Mi- crobes and Infection 2002, 4, 969-974.

14. Gołąb J., Jakóbisiak M., Zagożdżon R., Obłąkowski P.: Cy- tokiny. W: Gołąb J., Jakóbisiak M., Lasek W. (red..). Immu- nologia. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2004, s. 198-248.

15. Kirschﬁ nk M., Mollnes T.E.: Modern complement ana- lysis. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2003 10, 982-989.

16. Irwin P.: Babesiosis and cytauxzoonosis. W: Shaw S.E., Day M.J. (eds). Arthropod-borne Infectious Diseases of the Dog and Cat. Manson Publishing, Barcelona 2005, 63-77.

17. Guimaraes A.M., Lima J.D., Tafuri W.L., Ribeiro M.F.B., Sciavicco C.J.S., Botelho A.C.C.: Clinical and histopatho- logical aspects of splenectomized foals infected by Babe- sia equi. J. Equine Vet. Sci. 1997, 17, 211-216.

18. Hailat N.Q., Laﬁ S.Q., Al-Darraji A.M., Al-Ani F.K.: Equ- ine babesiosis associated with strenuous exercise: clini- cal and pthological studies in Jordan. Vet. Parasit. 1997, 69, 1-8.

19. Bourdeau P., Guelﬁ J.F.: Babeszjoza psów. Magazyn Wet.

1998, 7(33), 35-47.

20. Pedersen N.C.: A review of immunologic diseases of the dog. Vet. Immunol. Immunopathol, 1999, 69, 251-342.

21. Jakóbisiak M., Gołąb J.: Odporność nieswoista. W: Gołąb J., Jakóbisiak M., Lasek W. (red.). Immunologia. Wydaw- nictwo Naukowe PWN, Warszawa 2004, s. 131-156.

22. Rubino G., Cito A.M., Lacinio R., Bramante G., Caroli A., Pieragostini E., Petazzi F.: Hematology and some blood chemical parameters as a function of tick-borne disease (TBS) signs in horses. J. Equine Vet. Sci. 2006, 26, 475- 480.

23. Diana A., Guglielmini C., Candini D., Pietra M., Cipone M.: Cardiac arrhythmias associated with piroplasmosis in the horse: A case report. Vet. J. 2007, 174, 193-195.

24. Gawor J.: Piroplazmozy koni – potencjalny problem kli- niczny. Magazyn Wet. 2007, 16(128), 18-19.

25. Butler C.M., Nijhof A.M., van der Kolk J.H., de Haseth O.B., Taouﬁ k A., Jongejan F., Houwers D.J.: Repeated high dose imidocarb dipropionate treatment did not eliminate Babesia caballi from naturally infected horses as deter- mined by PCR-reverse line blot hybridization. Vet. Para- sitol. 2008, 151, 320-322.

26. Huang X., Xuan X., Yokoyama N., Katayama Y., Anzai T., Igarashi I.: Evaluation of enzyme-linked immunosorbent assay with recombinant antigens for the serodiagnosis of equine Babesia infections. Vet. Parasitol. 2006, 140, 158- 161.

27. Bashiruddin J.B., Camma C., Rebelo E.: Molecular detec- tion of Babesia equi and Babesia caballi in horse blood by PCR ampliﬁ cation of part of the 16S rRNA gene. Vet.

Parasitol. 1999, 84, 75-83.

28. Vial H.J., Gorenﬂ ot A.: Chemotherapy against babesio- sis. Vet. Parasitol. 2006, 138, 147-160.

Dr Wojciech Zygner, Katedra Nauk Przedklinicznych, Wy- dział Medycyny Weterynaryjnej SGGW, ul. Ciszewskiego 8, 02-786 Warszawa

Tabela 2. Chemioterapeutyki stosowane w leczeniu przyczynowym piroplazmoz u koni (1, 28)

Chemioterapeutyk Dawka stosowana w leczeniu babeszjozy Dawka stosowana w leczeniu teileriozy

Imidokarb 2–3 mg/kg m.c, i.m. dwukrotnie w odstępie 24 godzin

4 mg/kg m.c., i.m. czterokrotnie w odstępach 72 godzin

Diminazen 5 mg/kg m.c., i.m. dwukrotnie w odstępie 24 godzin

6–12 mg/kg m.c., i.m. dwukrotnie w odstępie 48 godzin

Amikarbalid 9–10 mg/kg m.c., i.m. jednokrotnie bądź podzielić na dwie dawki podane w odstępie 24 godzin

9–10 mg/kg m.c., i.m. jednokrotnie bądź podzielić na dwie dawki podane w odstępie 24 godzin

Prace poglądowe

735

Życie Weterynaryjne • 2008 • 83(9)