Epidemiologia zakażeń wirusem Zachodniego Nilu w Azji

Pierwszą epidemię zakażeń wywołanych przez wirusa Zachodniego Nilu stwierdzono w 1951 i 1952 roku w pobliżu miasta Haifa w Izraelu. Odnotowano tam aż 123 przypadki

gorączki Zachodniego Nilu u 303 mieszkańców wioski, z czego 52% stanowiły dzieci poniżej szóstego roku życia. Nie odnotowano jednakże przypadków śmiertelnych (Murgue i wsp., 2001). W Indiach pierwsze wzmianki na temat wirusa Zachodniego Nilu pochodzą z 1952 roku,

kiedy to obecność swoistych przeciwciał przeciwko wirusowi stwierdzono u pacjentów w Bombaju, a następnie w stanie Tamilnadu (Anukumar i wsp., 2014). W latach 50-tych XX

wieku opisywane były kolejne przypadki gorączki Zachodniego Nilu u ludzi w Izraelu i Indiach (Bernkopf i wsp., 1953; Shoba i wsp., 2016). W 1957 roku pojawiło się pierwsze doniesienie na temat neuroinwazyjnego przebiegu zakażenia WNV u kilkunastu starszych osób w domu opieki społecznej w Izraelu (Sejvar, 2003).

Badania seropozytywności u mieszkańców Iranu przeprowadzone w 1967 roku wykazały obecność swoistych przeciwciał przeciwko WNV u 25% badanej populacji. Z tego okresu nie ma jednak żadnych doniesień na temat pełnoobjawowych zakażeń u ludzi w tym kraju (Diamond, 2009).

Wirus Zachodniego Nilu krążył w Indiach od lat 50-tych XX wieku. Dane z 1968 roku opisują dwa przypadki neuroinwazyjnych zakażeń u dzieci z miasta Vellore w stanie

38

Tamilnadu, a w 1970 roku opisano izolację wirusa z surowicy pacjenta ze stanu Karnataka, z gorączką o nieustalonej etiologii (George i wsp., 1984).

W latach 1977-1979 przeprowadzone zostały bardzo szerokie badania na populacji komarów w stanie Karnataka na południu Indii, podczas których został wyizolowany wirus Zachodniego Nilu. Potwierdzono jednocześnie jego współwystępowanie z innym

neurotropowym patogenem – wirusem japońskiego zapalenia mózgu (George i wsp., 1987). W roku 1977, 1979 oraz 1981 odnotowano kilka przypadków potwierdzonych dodatnim

wynikiem badania serologicznego w okręgu Kolar w stanie Karnataka (George i wsp., 1984). W latach 1970-2000 w Indiach notowane były pojedyncze doniesienia na temat zakażenia wirusem Zachodniego Nilu u ludzi, a z ognisk epidemicznych izolowano rodowody 1a i 1c (lub 5) WNV (Chancey i wsp. 2015).

W latach 70-tych XX wieku wirus Zachodniego Nilu zaczął rozprzestrzeniać się na terenie Azji Południowej i Południowo – Wschodniej. Dane z 1970 potwierdzają pierwszą izolację rodowodu 1a WNV w Malezji (Mackenzie i Williams, 2009). W badaniach serologicznych wykazano obecność wirusa Zachodniego Nilu w Tajlandii, Myanmarze, Półwyspie Malezyjskim oraz na Borneo i Filipinach (Kanamitsu i wsp., 1979; Mackenzie i Williams, 2009; Chancey i wsp. 2015).

Badanie seropozytywności przeprowadzone w 1980 roku u ludności endemicznej w prowincji Pendżab w Pakistanie wykazało obecność swoistych przeciwciał przeciwko

wirusowi Zachodniego Nilu u aż 40% badanych osób. Jeszcze wyższe wartości uzyskano podczas badania surowicy koni z tej samej prowincji – seropozytywność wykazano u 55% badanych zwierząt (Khan i wsp., 2016).

W 1981 roku w Indiach odnotowano trzy śmiertelne przypadki zapalenia mózgu wywołanego przez WNV u 14-letniego pacjenta, 6-letniego chłopca i 4-letniej dziewczynki (George i wsp., 1984; Chancey i wsp. 2015). Z tkanki mózgowej pobranej od dzieci podczas badania sekcyjnego wyizolowano wirusa Zachodniego Nilu. W 1985 roku pierwszej izolacji rodowodu 1a WNV dokonano w Kambodży, a w 1988 wykazano seropozytywność u ptaków z chińskiej prowincji Junnan (Mackenzie i Williams, 2009; Chancey i wsp. 2015).

Analiza próbek pobieranych od pacjentów z Indii z gorączką o nieustalonej etiologii w latach 1992-2001 wykazała jednoznacznie obecność swoistych przeciwciał u 88 chorych.

Oznaczało to, że wirus Zachodniego Nilu był stale obecny w tym kraju i powinien być zawsze uwzględniany w diagnostyce różnicowej u gorączkujących osób (Diamond, 2009).

W 1999 roku w Izraelu uśmiercono kilka tysięcy gęsi, gdyż obecność wirusa Zachodniego Nilu stwierdzono w stadach hodowanych dla celów handlowych (Murgue i wsp., 2001).

39

Doniesienie to poprzedzało największą epidemię u ludzi, podczas której odnotowano aż 417 potwierdzonych przypadków zakażenia, w tym neuroinfekcję u 170 osób i 35 zgonów (Lustig i wsp., 2016; Rahav i wsp., 2016). Zbadano także seropozytywność u koni w Izraelu, którą wykazano u 39% badanej populacji w roku 1999 oraz 66,1% trzy lata później (Aharonson-Raz i wsp., 2014).

W 2004 roku zaskakującego odkrycia epidemiologicznego dokonano w Indonezji. Z surowicy gorączkującego 15-letniego chłopca wyizolowano rodowód 2 WNV, który dotąd

kojarzony był wyłącznie z zakażeniami w Afryce, głównie na Madagaskarze (Myint i wsp.,

2014). Z tego samego roku pochodzi pierwsze doniesienie na temat izolacji wirusa u gorączkujących pacjentów z objawami neurologicznymi w regionie Sinciang w Chinach

(Chancey i wsp. 2015).

W 2006 roku w stanie Assam w północno – wschodniej części Indii potwierdzono 13 przypadków zapalenia mózgu o etiologii WNV, w tym trzy zakończone zgonem u dzieci. W związku z tym, że jest to teren endemicznego występowania wirusa japońskiego zapalenia

mózgu, to najczęściej właśnie ten patogen podejrzewany był o wywołanie neuroinfekcji o ciężkim przebiegu klinicznym. Po raz kolejny udokumentowano krzyżowanie się stref

geograficznych występowania obu tych wirusów (Khan i wsp., 2011).

W latach 2008-2010 przeprowadzono bardzo szeroko zakrojone badania seropozytywności

wśród ludności endemicznej Afganistanu. Wykazano ją aż u 30,4% badanej populacji, co wskazuje jednoznacznie na stałą transmisję WNV w tym regionie (Elyan i wsp., 2014). W podobnym czasie w Iranie analizie poddano 632 gorączkujących pacjentów, u których

dodatkowo wystąpił epizod utraty przytomności. Wykazano jednak tylko dwa przypadki zakażenia wirusem Zachodniego Nilu (Chinikar i wsp., 2012).

Na przełomie 2009 i 2010 roku w stanie Tamilnadu w południowo – wschodnich Indiach zagadkowa infekcja wirusowa spowodowała zachorowania u blisko 2000 osób. Najwięcej przypadków obserwowano wśród ludności zamieszkującej tereny przybrzeżne. Zakażenie wirusem Zachodniego Nilu potwierdzono u 35 pacjentów. Dokonano jednocześnie izolacji wirusa i potwierdzono obecność rodowodu 1c lub 5 WNV. Dodatkowo, u kilkunastu osób rozpoznano zapalenie siatkówki – nietypową manifestację kliniczną zakażenia wirusem Zachodniego Nilu (Shukla i wsp., 2012).

W latach 2009-2010 w Nepalu przeanalizowano surowice chorych z objawami gorączkowymi. Zakażenie wirusem Zachodniego Nilu potwierdzono u 14 osób. Jednocześnie od dwóch pacjentów udało się wirusa wyizolować. Po analizie materiału genetycznego uznano, że za zakażenia odpowiadał rodowód 1a WNV. Jednak stwierdzono dodatkowo niewielki

40

fragment materiału genetycznego identycznego z rodowodem 2 wirusa. Możliwe jest współwystępowanie obu rodowodów wirusa Zachodniego Nilu na terenie Nepalu (Rutvisuttinunt i wsp., 2014).

W 2011 roku w Chinach potwierdzono dziewięć przypadków klasycznej gorączki Zachodniego Nilu oraz dwa przypadki zapalenia mózgu o tej samej etiologii. W krótkim czasie

po wykryciu tej obserwacji wykonano badania populacji komarów z tego samego terenu. Z populacji komarów wyizolowano rodowód 1a WNV, identyczny z serotypem z Rosji z 1999

roku (Lu i wsp., 2014).

Również w 2011 roku miała miejsce epidemia zakażeń wirusem Zachodniego Nilu w stanie Kerala, na południu Indii. Potwierdzono 32 przypadki zapalenia mózgu i opon mózgowo – rdzeniowych o etiologii WNV. Badania techniką RT-PCR potwierdziły obecność rodowodu 1a WNV, serotyp Rosja 1999 (Anukumar i wsp., 2011).

Na przestrzeni lat 2011-2013 dokonano analizy seropozytywności w kierunku WNV u ptaków i ludzi w Malezji. Wykazano ją u 4,41% populacji badanych zwierząt oraz u 1,21%

ludzi (Marlina i wsp., 2014).

Do 2013 roku na Sri Lance nie notowano przypadków zakażeń wirusem Zachodniego Nilu

u ludzi, pomimo że obecność wirusa wykazano w dwóch sąsiadujących z wyspą stanach w Indiach – Kerala i Tamilnadu. W okresie wzrostu zachorowań na neuroinfekcje na Sri Lance

potwierdzono zakażenie wirusem Zachodniego Nilu u trzech pacjentów – dwóch z objawami zapalenia mózgu i opon mózgowo – rdzeniowych oraz jednego z izolowanym zapaleniem mózgu (Lohitharajah i wsp., 2015).

W latach 2012-2013 przeprowadzono badania seropozytywności w populacji koni w dwóch prowincjach w Pakistanie – Pendżab w centralnej części kraju oraz Chajber Pasztunchwa na północy kraju. Do regionów tych każdego roku docierają ogromne stada ptaków migrujących

z Syberii, Europy i Centralnej Azji, a seropozytywność u koni osiągnęła aż 55,5% (Zohaib i wsp., 2015). W roku 2012 podobne badania przeprowadzone zostały u koni z różnych

regionów Jordanii. Obecność przeciwciał wykazano u 24,9% badanych zwierząt, a najwyższe wartości obserwowano u zwierząt z Doliny Jordanu oraz regionu Balka (Abutarbush i Al-Majali, 2014). W roku 2013 podobne badania u koni w Izraelu wykazały obecność swoistych przeciwciał przeciwko WNV u 85,5% badanych zwierząt (Aharonson-Raz i wsp., 2014).

W roku 2015 szerokie opracowania epidemiologiczne przeprowadzono u mieszkańców prowincji Sindh, a obecność swoistych przeciwciał wykazano u 6,6% badanej populacji (Khan i wsp., 2016). Dane z 2016 roku dotyczące badań przeprowadzonych u ludności endemicznej Iraku jednoznacznie stwierdzają obecność swoistych przeciwciał przeciwko WNV u 11,6%

41

badanych osób (Barakat i wsp., 2016). Na przestrzeni lat 2000-2014 rokrocznie kolekcjonowano w Izraelu populacje komarów, a późniejsza ich analiza wykazała obecność na terenie kraju rodowodu 1a oraz 2 WNV, a ponadto bardzo wielu różnorodnych genotypów wirusa (Lustig i wsp., 2016).