Hanna Czeczot 1 , Grażyna Cichosz 2

1 Katedra i Zakład Biochemii, I Wydział Lekarski, Warszawski Uniwersytet Medyczny

2 Katedra Mleczarstwa i Zarządzania Jakością, Uniwersytet Warmińsko­Mazurski

Adres do korespondencji: Hanna Czeczot, Katedra i Zakład Biochemii, I Wydział Lekarski, Warszawski Uniwersytet Medyczny, ul. Banacha 1, 02­097 Warszawa, e­mail: hanna.czeczot@wp.pl

Lipohilic antioxidants – health benefits · Source of ingredients with antioxidant properties in the human diet are not only products of plant origin (fruit, vegetables and cereals), but also biologically active components present in dairy products, meat and fish. They are a source of lipophilic antioxidants such as: α-tocopherol, β-carotene, vitamin A, E D, K, coenzyme Q₁₀, phospholipids. In food of animal origin are also unique ingredients such as: CLA in dairy products and beef, acid α-lipoic acid in meat and especially organ meats or ether lipids and squalene fat-soluble cold-water fish and marine mammals. Because of the lipophilic nature of antioxidants from food of animal origin are better absorbed and used in the body than antioxidants hydrophilic, derived from fruits and vegetables.

Despite the fact that the lipophilic antioxidants are present in the human body in small amounts this is due to the multidirectional nature of action provide effective protection against oxidative stress. The effectiveness of their antioxidant action also stems from a high termal stability and synergisms between lipophilic and hydrophilic antioxidants.

Keywords: lipophilic antioxidants, health benefits, vitamin A, D, E, K, Coenzyme Q₁₀, CLA.

© Farm Pol, 2017, 73 (4): 254–262

karoteny (likopen, α­, β­, γ­karoten) i ksantofile (luteina, zeaksantyna, wiolaksantyna, fukoksan­

tyna) oraz obecna produktach zwierzęcych wita­

mina A.

β­karoten stanowi 75–80% ogółu karotenoidów w diecie i spośród karotenów wykazuje on najwięk­

szą aktywność biologiczną. Jest w organizmie czło­

wieka głównym prekursorem witaminy A. W wy­

niku jego biokonwersji w błonie śluzowej przewodu pokarmowego (jelito cienkie) powstaje witami­

na A (retinal) – niebiałkowy składnik rodopsyny odpowiedzialnej za odbieranie bodźców świetlnych w procesie widzenia. Ważną biologicznie postacią witaminy A jest nie tylko retinal, ale również kwas retinojowy, który reguluje procesy podziału, różni­

cowania i wzrostu komórek. Witamina A, poprzez swoje bezpośrednie działanie na komórki nabłonko­

we, odpowiada za regenerację skóry, rogówki oka, błon śluzowych układu pokarmowego, moczowe­

go, rozrodczego i oddechowego [3, 4].

Działania antyoksydacyjne karotenoidów (np.

β­karotenu, likopenu, luteiny i zeaksantyny) i wi­

taminy A polegają na zdolności do wygaszania tle­

nu singletowego oraz redukcji organicznych rodni­

ków powstających w procesie peroksydacji lipidów, rodników tiolowych (RS^*), sulfonowych (RSOO^*), ditlenku azotu (NO^*), a także reakcji z nadtlen­

kiem wodoru (H₂O₂). Mechanizm antyoksydacyj­

nego działania β­karotenu polega na przeniesieniu elektronów i/lub tworzeniu adduktów z rodnikami nadtlenkowymi lub tiolowymi. Jest on również sku­

tecznym „zmiataczem” reaktywnego rodnika hy­

droksylowego. Dzięki aktywności antyoksydacyjnej β­karoten i witamina A skutecznie chronią lipidy błonowe i DNA przed oksydacją [3, 5, 6].

Spośród karotenoidów najsilniejsze działa­

nie antyoksydacyjne wykazuje likopen, który jako antyoksydant jest 2­krotnie skuteczniejszy niż β­karoten. Jego głównym źródłem w diecie są m.in. pomidory, arbuzy, melony, grejpfruty. Li­

kopen neutralizuje tlen singletowy i wolne rodniki poprzez addycję, przeniesienie elektronu lub ode­

rwanie wodoru, dzięki czemu może odgrywać istot­

ną rolę w ochronie błon komórkowych i lipoprotein LDL przed utlenianiem. Ponadto likopen aktywu­

je ekspresję genów kodujących, m.in. enzymy an­

tyoksydacyjne i detoksykacyjne (np. S­transferazę glutationową oraz reduktazę glutationową). Dzia­

łanie antynowotworowe wynikające z właściwo­

ści antyoksydacyjnych likopenu polega również na ograniczaniu powstawania ostatecznych kancero­

genów, hamowaniu niekontrolowanego podziału komórek w organizmie oraz selektywnej aktywa­

cji procesów apoptozy zmienionych nowotworo­

wo komórek [5, 7].

Witamina A jako antyoksydant działa skutecznie w komórkach o niskim ciśnieniu parcjalnym tlenu,

reagując z organicznymi rodnikami nadtlenkowy­

mi (ROO^•) przerywa reakcję łańcuchowej peroksy­

dacji lipidów. Wykazuje również zdolność do bezpo­

średniego reagowania z RFT, tworząc 5,6­epoksyd retinoidowy [8].

Luteina, zeaksantyna czy astaksantyna dzięki właściwościom antyoksydacyjnym zapobiegają fo­

tooksydacyjnym uszkodzeniom siatkówki, tym sa­

mym poprawiając ostrość widzenia. Zmniejszając stres oksydacyjny w siatkówce chronią przed zwią­

zanymi z wiekiem schorzeniami oczu, takim jak:

zaćma, zwyrodnienie plamki żółtej czy zespół su­

chego oka [9].

Dzięki właściwościom antyoksydacyjnym karo­

tenoidy (szczególnie likopen i β­karoten) oraz wi­

tamina A, zapobiegając utlenianiu lipoprotein LDL, ograniczają ryzyka wystąpienia chorób układu krą­

żenia. Związki te hamują również peroksydację li­

pidów w tkankach, w których jest niskie ciśnienie parcjalne tlenu. W takich warunkach β­karoten wykazuje znacznie większą aktywność w „zmia­

taniu” tlenu singletowego i organicznych nadtlen­

ków lipidowych niż witaminy: A, E i C [4, 5]. Nato­

miast przy wysokim ciśnieniu parcjalnym tlenu (np.

w nabłonku dróg oddechowych) β­karoten i wita­

mina A mogą wykazywać działanie prooksydacyj­

ne. W wysokim ciśnieniu tlenu ulegają one autook­

sydacji, co sprzyja peroksydacji lipi dów błonowych.

β­karoten może ulegać również oksydacyjnym mo­

dyfikacjom w wyniku interakcji z RFT zawarty­

mi w dymie tytoniowym [10]. Zaobserwowano, że przyjmowanie β­karotenu w dawkach przekracza­

jących dzienne zapotrzebowanie powoduje większą częstość występowania raka płuc w grupie palaczy w porównaniu z grupą osób niepalących. Bada­

nie CARET (The Beta Carotene and Retinol Effica-cy) wykazało, że suplementacja diety β­karotenem i witaminą E u osób wypalających dziennie dużą liczbę papierosów zwiększa u nich o ok. 28% ryzy­

ko wystąpienia raka płuc. Wyniki badania CARET zostały potwierdzone także przez kolejne badanie ATBC (Alpha Tocopherol Beta Carotene) oraz VITAL (VITamins And Lifestyle) [11, 12].

Karotenoidy i witamina A wspólnie z innymi an­

tyoksydantami lipofilnymi (witamina E, ubichi­

non i inne) i hydrofilnymi (witamina C, glutation) chronią komórki organizmu przed stresem oksy­

dacyjnym i jego skutkami. Można je uznać za waż­

ny czynnik w prewencji i leczeniu schorzeń układu krążenia, chorobach nowotworowych i neurodege­

neracyjnych [13].

Witamina E

Witamina E występuje powszechnie w roślinach i produktach roślinnych w postaci tokoferoli (α, β, γ, δ) i tokotrienoli (α, β, γ, δ). W organizmie człowieka

nie jest syntezowana. Bogatym źródłem witaminy E (zwłaszcza α­tokoferoli) są oleje roślinne i ryby oraz kiełki pszenicy (133 mg/100 g), pełne ziarna zbóż, nasiona słonecznika (49 mg/100 g).

Witamina E jest najważniejszym naturalnym an­

tyoksydantem lipofilnym, chroniącymi wielonie­

nasycone kwasy tłuszczowe i fosfolipidy oraz białka wchodzące w skład błon komórkowych oraz lipo­

protein osocza przed peroksydacją. Najwyższą ak­

tywnością antyoksydacyjną z tokoferoli wykazu­

je α­tokoferol. W organizmie człowieka pełni on funkcje biologicznie aktywnej witaminy E. Jest to możliwe dzięki obecności w wątrobie wyspecjali­

zowanego białka (α-Tokoferol Transfer Protein, αTTP), które specyficznie wiąże, a następnie trans­

portuje do miejsc działania w organizmie wyłącz­

nie α­tokoferol. Białko αTTP pośredniczy w wątro­

bie w łączeniu α­tokoferolu z lipoproteinami VLDL i wydzielaniu ich do krwi, co zapewnia jego obec­

ność we wszystkich lipoproteinach i zwiększa za­

sięg jego biologicznego działania [14].

Witamina E jest najbardziej aktywnym egzo­

gennym antyoksydantem lipofilnym w organizmie człowieka. Warunkuje to jej struktura chemicz­

na: pierścień chromanowy, tzw. głowa, i boczny łańcuch izoprenoidowy, tzw. ogon. Obecność hy­

drofobowego łańcucha izoprenoidowego zapew­

nia dobrą rozpuszczalność w tłuszczach, natomiast aromatyczny pierścień nadaje charakter polarny.

Budowa witaminy E ułatwia jej lokalizację w lipi­

dowych dwuwarstwach błon komórkowych w taki sposób, że hydrofobowy ogon wchodzi pomiędzy łańcuchy węglowodorowe lipidów, natomiast po­

larna głowa jest eksponowana na środowisko hy­

drofilne [14].

Antyoksydacyjne działanie α­tokoferolu, zwłaszcza jego zdolność do przerywania łańcu­

chowej peroksydacji lipidów czy reakcja z tlenem singletowym, jest dobrze poznane. Jedna cząstecz­

ka tokoferolu może ochraniać przed peroksydacją 10³~10⁸ cząsteczek wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (WNKT) obecnych w fosfolipidach błonowych czy lipoprotein [15].

Zdolność witaminy E do zapobiegania peroksy­

dacji lipidów błon komórkowych oraz lipoprotein osocza na etapie propagacji zapewnia właściwą ich strukturę i przepuszczalność, co ma ogromne zna­

czenie dla funkcjonowania komórek i tkanek naj­

bardziej narażonych na stres oksydacyjny (ery­

trocyty, pęcherzyki płuc). Podczas peroksydacji lipidów (w błonach komórkowych i lipoproteinach) α­tokoferol reaguje z rodnikami nadtlenowymi, z którymi tworzy stosunkowo mało reaktywne i względnie stabilne rodniki tokoferylowe. Rodnik tokoferylowy (TOK­O^•) może wejść w reakcję z ko­

lejnym wolnym rodnikiem lub połączyć się z rod­

nikiem nadtlenkowym, co prowadzi do terminacji

procesu peroksydacji. W komórkach możliwa jest regeneracja rodnika tokoferylowego do aktywnej witaminy E, co odbywa się z udziałem witaminy C, glutationu (GSH), koenzymu Q₁₀ (ubichinonu) oraz witaminy A. W warunkach stresu oksydacyjne­

go witamina E regeneruje β­karoten. Antyoksyda­

cyjne działanie witaminy E wspomaga koenzym Q₁₀ (ubichinol) ­ bierze udział w regeneracji zreduko­

wanej formy witaminy E (redukuje rodnik tokofe­

rolowy do tokoferolu). Poza tym witamina E dzia­

ła synergicznie z selenem w ochronie integralności błon komórkowych przed skutkami peroksydacji lipidów błonowych [3–5, 15, 16].

Witamina E zapewnienia integralność i płynność błon komórkowych nie tylko dzięki właściwościom antyoksydacyjnym, ale także poprzez wpływ na aktywność enzymów (fosfolipazy A2, cyklooksy­

genazy, kinazy białkowe B i C). Ponadto uczestni­

czy w przekazywaniu sygnałów i regulacji ekspre­

sji genów oraz pełni funkcje immunomodulacyjne, przeciwzapalne, przeciwnowotworowe oraz neu­

roprotekcyjne [3, 4, 16].

Konsekwencją niedoborów witaminy E są przy­

spieszone procesy starzenia organizmu, a także zwiększone ryzyko zachorowania na miażdżycę, schorzenia sercowo­naczyniowe, choroby no­

wotworowe oraz neurodegeneracyjne (choroba Alzheimera, Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne). Zapotrzebowanie na witaminę E wzrasta przy niedoborze innych antyoksydantów lipofil­

nych, a zwłaszcza przy wysokiej konsumpcji ole­

jów roślinnych. Suplementacja witaminą E zmniej­

sza prawdopodobieństwo występowania chorób neurodegeneracyjnych, m.in. choroby Alzheimera, stwardnienia zanikowego bocznego, o ponad 30%

zmniejsza ryzyko nowotworu prostaty, znacząco obniża powstawanie miażdżycy. Trwające 10 lat badania z udziałem 40 tys. kobiet w wieku powyżej 45 lat (Women’s Health Study) wykazały, że przyj­

mowanie 600 IU witaminy E zmniejsza o 24% ry­

zyko zgonów z powodu schorzeń sercowo­naczy­

niowych [17, 18].

Witamina D

Witamina D występuje jako: ergokalcyferol (D₂) i cholekalcyferol (D₃). Prekursorami w przy­

padku D₂ w roślinach i grzybach jest ergoste­

rol, a u zwierząt i człowieka prekursorem wita­

miny D₃ jest 7­dehydrocholesterol. Wytworzona w skórze, z 7­hydrocholesterolu przy udziale pro­

mieniowania UVB witamina D₃, jak również do­

starczona z dietą, są transportowane z krwią do wątroby, a następnie do nerki, gdzie w wy­

niku hydroksylacji powstaje aktywny metabolit 1,25­dihydroksycholekalcyferolu (1,25(OH)₂D_3;

kalcitriol) [19].

Główna rola aktywnej formy witaminy D (1,25(OH)₂D₃) to utrzymywanie homeostazy wap­

niowo­fosforanowej organizmu, udział w mine­

ralizacji kości i zapewnienie prawidłowego funk­

cjonowania układu mięśniowo­szkieletowego i układu immunologicznego. Intensywne badania dotyczące funkcji biologicznych witaminy D₃ oraz obecności receptorów VDR (Vitamin D Receptor) w wielu komórkach (nabłonka naczyniowego, neuronach, miocytach, kardiomiocytach, komór­

kach układu immunologicznego) niezwiązanych z regulacją gospodarki wapniowej w organizmie, wykazały jej wielokierunkowe działanie biologicz­

ne [19, 20].

Mimo że nie ma jednoznacznych danych doty­

czących powiązania witaminy D ze stresem oksy­

dacyjnym, to przypisuje się jej możliwość anty­

oksydacyjnego działania. Aktualny stan wiedzy wskazuje, że antyoksydacyjne działanie witami­

ny D ma charakter pośredni i wiąże się z ekspresją VDR, co może mieć wpływ na regulację odpowiedzi komórki na RFT. Aktywny 1,25(OH)₂D₃ oddziału­

je na komórki poprzez receptor VDR, który regulu­

je ekspresję wielu genów, w tym związanych z wy­

twarzaniem i usuwaniem RFT; może to pośrednio świadczyć o antyoksydacyjnym potencjale wita­

miny D [19, 20].

Z opracowań epidemiologicznych wynika, że powszechne niedobory witaminy D skutkują zwiększoną zachorowalnością na schorzenia au­

toimmunologiczne, nowotworowe, neurologiczne, neurodegeneracyjne i inne [18–20].

Witamina K

Witamina K naturalnie występuje w dwóch for­

mach, jako K₁ (filochinon, fitomenadion) i K₂ (me­

nachinon). Syntetyczną formą jest menadion (wi­

tamina K₃). Witaminy K mają wspólny pierścień 2­metylo­1,4­naftochinonu, ale różnią się między sobą długością izoprenoidowego łańcucha boczne­

go oraz liczbą wiązań podwójnych w łańcuchu. Wi­

tamina K₁ jest syntetyzowana wyłącznie przez ro­

śliny. W dużych ilościach występuje w warzywach zielonych (100–700 µg/100 g) i w olejach (50–

200 µg/100 g). Witamina K₂ stanowi grupę mena­

chinononów MK­n (gdzie n oznacza liczbę jedno­

stek izoprenoidowych od n­1 do n­13), które są syntetyzowane przez bakterie jelitowe. Znajdu­

ją się również w diecie, głównie w produktach po­

chodzenia zwierzęcego, np. serach dojrzewających (40–90 µg/100 g), mięsie (do 30 µg/100 g) i jajach (10–25 µg/100 g) oraz fermentowanej soi (tzw.

natto) (MK­7, MK­10). MK­4 jako jedyny mena­

chinon powstaje w komórkach ssaków dzięki kon­

wersji witaminy K₁ i K₃ oraz MK­7. Najlepszym źró­

dłem witaminy K₂, w najbardziej stabilnej formie

MK­7, jest natto (fermentowana soja), co tłumaczy mniejszą zachorowalność Azjatów na osteoporozę i nowotwory prostaty, mimo niskiej podaży wap­

nia w diecie [21, 22].

Witamina K nie jest klasycznym antyoksydan­

tem, jednak obecność w strukturze naftochino­

nu determinuje jej bezpośrednie działanie antyok­

sydacyjne. W formie hydrochinonu może działać jako antyoksydant, który zmiata wolne rodniki, co ma ogromne znaczenie w zapobieganiu peroksy­

dacji lipidów błonowych i lipoprotein. Wykazano, że witamina K₁ i MK­4 hamuje peroksydację lipi­

dów błonowych silnej niż witamina E i ubichinon [23]. O jej potencjale antyoksydacyjnym decydują zmiany w cyklu witaminy K, w którym zreduko­

wana forma (hydrochinon) jest przekształcana do 2,3­epoksydu, a następnie, przy udziale redukta­

zy epoksydowej, do chinonu. Ten z kolei ulega kon­

wersji z udziałem reduktazy chinonowej i NADPH do hydrochinonu – aktywnej formy witaminy K.

Jednak podczas cyklu witaminy K (hydrochinon<­>

chinon) mogą powstawać rodniki semichinono­

we, które reagując z tlenem, powodują powsta­

wanie RFT, co może wskazywać na ich działanie prooksydacyjne. Witamina K wykazuje również pośrednie działanie antyoksydacyjne. Witamina K₁ i MK­4 zapobiegają śmierci komórek wywoła­

nej stresem oksydacyjnym, powstającym w wyni­

ku wyczerpywania wewnątrzkomórkowego anty­

oksydanta hydrofilnego, jakim jest zredukowany glutation (GSH) [23, 24].

Jednak główne funkcje biologiczne witaminy K w organizmie człowieka to udział w procesie krzep­

nięcia krwi i w metabolizmie kości. Witamina K₁ aktywuje czynniki krzepnięcia w wątrobie, nato­

miast witamina K₂ wykorzystywana jest nie tyl­

ko przez wątrobę, ale także dystrybuowana przez krew po całym organizmie. Dzięki temu witami­

na K₂ jest łatwo dostępna dla kości i ściany naczyń krwionośnych [25].

Witamina K jako kofaktor γ­glutamylo kar bo­

ksylazy odpowiada za konwersję reszt kwasu glu­

taminowego (Glu) do reszt kwasu γ­karbo ksy gluta­

mino wego (Gla) w białkach, które odpowiadają za wiązanie jonów wapnia. Obecność tych reszt jest niezbędna dla aktywności biologicznej nie tylko czynników krzepnięcia, ale również innych białek zależnych od witaminy K (vitamin K–dependent proteins, VKD), np. osteoklacyna, białka Gla macie­

rzy (matrix Gla-protein, MGP), nerkowe białka Gla (kidney Gla protein), których główną funkcją jest zdeponowanie wapnia w odpowiednich narządach w organizmie człowieka. Białka te przeciwdziałają zwapnieniu naczyń krwionoś nych. Niedobór wita­

miny K₂ skutkuje nie tylko zwiększonym ryzykiem rozwoju osteoporozy, ale także zwapnienia naczyń krwionośnych [25, 26].

Witamina K₁, ale także MK­3, MK­4 oraz MK­7, dzięki bezpośredniemu i pośredniemu działaniu an­

tyoksydacyjnemu mogą hamować reakcję zapal­

ną, co wskazuje na możliwość działania antyno­

wotworowego wobec różnych typów nowotworów (np. raka wątroby, jelita grubego, płuc, żołądka, piersi, prostaty oraz innych). Ponadto witamina K wykazuje korzystne działanie na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Wykazano, że może wpływać na przemiany sfingolipidów oraz aktywność obecnego w mózgu białka Gas6, które chroni neurony przed apoptozą [21–27].

Koenzym Q

₁₀

Koenzym Q₁₀ (ubichinon) występuje powszech­

nie w organizmach zwierząt i ludzi. Poszczegól­

ne homologi ubichinonu różnią się między sobą długością poliprenylowego łańcucha bocznego, od Q₆ do Q₁₀. W komórkach koenzym Q₁₀ występuje w formie utlenionej jako ubichinon (CoQ₁₀) i for­

mie zredukowanej jako ubichinol (CoQ₁₀H₂). Wy­

stępują również formy pośrednie koenzymu Q₁₀

­ rodnik usemichinonowy (CoQ₁₀H˙) oraz anio­

norodnik ubisemichinonowy (CoQ₁₀˙). W komór­

kach Q₁₀ występuje przede wszystkim w mito­

chondriach, jako ruchomy niebiałkowy składnik łańcucha oddechowego. Jego podstawowa funk­

cja biologiczna polega na przenoszeniu elektro­

nów w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym (z kompleksu I lub II na kompleks III) oraz udziale w powstawaniu ATP, co zwiększa wydajność ener­

getyczną komórek i tkanek organizmu. Najbardziej wrażliwy na niedobór koenzymu Q₁₀ jest mięsień sercowy [28].

Koenzym Q₁₀ (ubichinol) jest bardzo aktywnym endogennym antyoksydantem lipofilnym, który chroni błony komórkowe i lipoproteiny LDL przed peroksydacją lipidów, skuteczniej niż α­tokoferol czy β­karoten. Dzięki interakcji z białkami koenzym Q₁₀ stabilizuje błony komórkowe (mitochondriów, lizosomów, peroksysomów czy reticulum endopla­

zmatycznego), zapewnia ich optymalną płynność, wpływa korzystnie na integralność wolnych kana­

łów jonowych (np. Ca⁺²). Koenzym Q₁₀ bierze także udział w aktywacji białek rozprzęgających transport elektronów w łańcuchu oddechowym i sygnało­

wych kinaz białkowych [3, 4, 29].

Koenzym Q jest jedynym lipofilnym antyoksy­

dantem, który w tkankach zwierząt i ludzi synte­

tyzowany jest de novo i którego forma zredukowa­

na – ubichinol, może stale się regenerować z jego formy utlenionej – ubichinonu w reakcjach enzy­

matycznych. Ma to ogromne znaczenie, ponieważ aktywność antyoksydacyjną wykazuje ubichinol (CoQ₁₀H₂) i rodnik ubisemichinonowy (CoQ₁₀H˙).

Aktywność antyoksydacyjna koenzymu Q₁₀ polega

na jego działaniu bezpośrednim i/lub pośrednim w komórkach organizmu. Bezpośrednie działa­

nie antyoksydacyjne polega na tym, że ubichi­

nol wiąże wolne rodniki, dzięki czemu zapobiega peroksydacji WNKT błonowych lipidów i fosfo­

lipidów, zarówno na etapie inicjacji, jak i propa­

gacji. Natomiast pośrednie działanie antyoksyda­

cyjne ubichinolu i rodnika ubisemichinonowego wiąże się z obecnością w błonach komórkowych α­tokoferolu. Wspomagają one antyoksydacyjne działanie witaminy E, poprzez udział w regeneracji rodnika α­tokoferylowego do biologicznie aktyw­

nej formy, tj. α­tokoferolu [3, 4, 28, 29].

Ponieważ koenzym Q₁₀ jest najważniejszym en­

dogennym lipofilnym antyoksydantem, chronią­

cym komórkę przed RFT, to obniżenie poziomu koenzymu Q₁₀ prowadzi do zaburzeń w funkcjo­

nowaniu łańcucha oddechowego. Konsekwencją tego jest niewystarczająca ilość energii (ATP) w ko­

mórkach i tkankach, co zmniejsza ich funkcjonal­

ną sprawność oraz indukuje zmiany patologiczne.

Niedobór konezymu Q₁₀ bardzo często towarzyszy chorobom o etiopatologii wolnorodnikowej (cho­

roby układu sercowo­naczyniowego, neurodge­

neracyjne, nowotwory). Ponadto wykazano, że koenzym Q₁₀, zwiększając wydzielanie IgG (od­

powiedź humoralna) oraz liczbę limfocytów T4 (odpowiedź komórkowa), a także stymulując fa­

gocytozę, może modulować funkcje układu immu­

nologicznego [27, 30].

W dokumencie [2017/Nr 4] Nr 4/2017 (pełna wersja) (Stron 54-58)