Zaburzenia po stresie traumatycznym - Bożena Gulla. Gniew, agresja i przemoc w wybranych zaburz

Doświadczenie traumy nie kończy się wraz z jej przeminięciem. Ofiara cierpi jeszcze przez długi czas, starając się przepracować, zrozumieć i zasymilować bolesne doświadczenie, jednak - ponieważ są to niezwykle trudne, ekstremalne przeżycia, przekraczające skalę ludzkiego doświadczenia - u wielu osób dochodzi do rozwoju zaburzeń potraumatycznych.

Klasyfikacja zaburzeń potraumatycznych

Podłożem objawów potraumatycznych są zaburzenia lękowe. W ujęciu klasyfikacji DSM 5 (APA, 2013; Morrison, 2016), zaburzenia po stresie traumatycznym (stresie wyjątkowo obciążającym dla jednostki, ekstremalnym, takim, który jest traumatyczny dla większości ludzi), podczas którego ofiary znalazły się w sytuacji zagrożenia życia, zdrowia, najistotniejszych wartości, lub były świadkami zagrożenia innych osób, rozwijają się stopniowo. Ostry stres pourazowy (ASD, Acute Stress Disorder) występuje bezpośrednio po traumatycznym zdarzeniu i trwa około miesiąca, obejmuje objawy pobudzenia emocjonalnego, napięcia, niepokoju, lęku, wyraźnych symptomów fizjologicznych związanych z przeżywanymi emocjami. Ofiara ma poczucie nierealności sytuacji, określa swój stan mianem szoku, zachowuje się nieracjonalnie, ma poczucie zmiany własnej osoby, pojawiają się stany dysocjacyjne, niektóre fragmenty zdarzenia traumatycznego obejmuje amnezja, jednocześnie próby zaprzestania myślenia o traumie i jej wspominania, okazują się nieskuteczne. Zaburzenia posttraumatyczne (zespół stresu pourazowego PTSD, Post-Traumatic Stress Disorder) występują z pewnym opóźnieniem w stosunku do traumy (zdarza się, że nawet po upływie 6 miesięcy od czasu traumy) i trwają co najmniej miesiąc, jednak mogą trwać znacznie dłużej, nawet wiele lat, jeśli pozostają nieleczone. W tym stanie pojawiają się nieustannie wyobrażenia, myśli i koszmary senne, dotyczące traumy, mimo prób unikania wszelkich bodźców związanych z traumą. Zaburzenia pamięci obejmują zarówno amnezję, jak i hipermnezję (realistyczne, natrętne, nawracające, intruzywne wspomnienia, dotyczące traumy - flashback). Emocje jednostki mają charakter gwałtowny i wygórowany, dominują emocje negatywne, głównie strach, lęk, niepokój, zaś obrona przed ich doznawaniem prowadzi do odrętwienia i spłycenia emocjonalnego. Pozytywne emocje są bardzo ograniczone. Dotychczasowe zainteresowania przestają być ważne, więzi ulegają rozpadowi, częste są apatia, wycofanie, poczucie choroby psychicznej, poczucie winy.

Wzmożona czujność i drażliwość mogą prowadzić do gwałtownej, brutalnej agresji, często nieumotywowanej, zarówno wobec osób bliskich, jak i obcych. Aby można było zdiagnozować PTSD, musi mieć miejsce silna trauma, czyli: bezpośrednie przeżycie traumatycznych

70 wydarzeń, bycie świadkiem wydarzeń, które dotyczyły innych osób, dowiedzenie się o zdarzeniach (gwałtownych lub przypadkowych) dotyczących bliskiego członka rodziny lub bliskiego przyjaciela, doświadczanie powtarzającego się lub ekstremalnego narażenia na awersyjne szczegóły zdarzenia traumatycznego, dotyczące osób udzielających pierwszej pomocy, policjantów i innych służb ratowniczych, natomiast nie obejmuje to ekspozycji za pośrednictwem mediów elektronicznych, telewizji, filmów lub zdjęć, chyba że jest związana z pracą zawodową). Musi wystąpić dziewięć lub więcej objawów, które się pojawiły lub nasiliły po traumatycznym zdarzeniu, z następujących kategorii: intruzywnego wdzierania się wspomnień, negatywnego nastroju, dysocjacji, unikania i pobudzenia. Ma miejsce ciągłe, ponowne, przymusowe odtwarzanie traumy. Funkcjonowanie życiowe (społeczne, rodzinne, zawodowe, osobiste) ulega pogorszeniu. Cierpieniu osoby przejawiającej syndrom PTSD towarzyszy cierpienie jej najbliższych, którzy niejednokrotnie nie rozumieją charakteru jej problemów emocjonalnych. Zaburzenia potraumatyczne mogą prowadzić do trwałej zmiany osobowości (Luxenberg i in., 2001 a, b). Mogą one mieć miejsce także wtedy, gdy nie doszło do jednorazowego traumatycznego wydarzenia, a ciągu chronicznych zdarzeń, nadwerężających możliwości adaptacyjne jednostki. Przejawem tego rodzaju zaburzeń mogą być zmiany w regulacji emocjonalnej, obejmujące trudności z radzeniem sobie z doświadczeniami emocjonalnymi, kłopoty z modulacją afektu, nadmierne reakcje na słabe lub neutralne bodźce, trudności w samouspakajaniu się, korzystanie ze środków psychoaktywnych dla złagodzenia negatywnych emocji, tendencje do podejmowania zachowań ryzykownych. Pojawiają się dolegliwości somatyczne, jednak ze względu na mechanizmy obronnej separacji doznań cielesnych od doświadczeń psychicznych, jednostka nie potrafi ich połączyć z przeżywanymi stanami emocjonalnymi. W konsekwencji zaburzeń uwagi i świadomości osoba z zaburzeniami potraumatycznymi ma poczucie niezrozumiałych, obcych (egodystonicznych) doświadczeń i doznań. Poczucie tożsamości, obraz siebie, samoocena i poczucie własnej wartości są poważnie zakłócone przez negatywne przekonania na temat własnej osoby. Relacje międzyludzkie mogą obejmować trwanie w związkach, w których ma miejsce krzywdzenie i dewaluowanie jednostki, konflikty, chłód, obcość i izolowanie się. Zmienia się sposób myślenia, pojawia się fatalizm, pesymizm, bezradność i poczucie utraty kontroli. Zmiany te kompleksowo pogarszają jakość życia jednostki i mogą negatywnie wpłynąć na jej linię życia.

Syndrom PTSD obejmuje szersze spektrum negatywnych emocji, niż jedynie lęk i niepokój, m.in. gniew, wstyd, poczucie winy. Rozwinięciem opisu psychopatologicznego jest analiza podstawowej emocji wstrętu, odrazy, obrzydzenia (Badour i in., 2018), zgodnie z którą stres pourazowy wiąże się z doświadczeniem podwyższonego wstrętu. Indywidualne różnice w nasileniu emocji wstrętu mogą odnosić się do zwiększonych poziomów objawów stresu

71 pourazowego. Retrospektywny raport ofiary dotyczący doznawania wstrętu podczas sytuacji traumatycznej jest związany z nasileniem objawów stresu pourazowego, a większe nasilenie objawów potraumatycznego stresu, włączając w to reakcje na bodźce, przypominające traumę, wiąże się ze zwiększonym poziomem wstrętu. Wszystkie negatywne emocje – strach, gniew, wstręt – utrwalają się drogą warunkowania, są ponownie przeżywane w okresie potraumatycznym i prowadzą do unikania sytuacji uaktywniających wspomnienia traumy.

Wstręt może dotyczyć zanieczyszczeń, takich jak płyny ustrojowe, krew, nasienie, ale także sytuacji związanych ze śmiercią, aktem seksualnym, zdradą, naruszeniem moralności.

Poczucie wstrętu ofiary może się generalizować nie tylko na sytuacje podobne do traumy, ale także na inne osoby (np. mężczyzn - u ofiary gwałtu) i siebie (poczucie zbrukania ofiary, przekonanie o własnej niemoralności weterana zabijającego na polu walki). Reakcje wstrętu mają charakter bardzo trwały i ich wygaszanie jest trudne. Poziom indywidualnej podatności na uczucie wstrętu może stanowić jeden z czynników ryzyka wystąpienia i nasilenia PTSD.

Lis-Turlejska (2002, 2009), analizując rozpowszechnienie zdarzeń traumatycznych podczas okresu pokoju w różnych krajach, wskazuje, że trauma jest udziałem większości populacji, chociaż wyniki uzyskane w poszczególnych krajach różnią się, zależnie od przyjętej procedury badania, zastosowanych narzędzi badawczych i definiowania traumy. Różne typy traumy charakteryzuje niejednakowy potencjał wywoływania objawów PTSD. U kobiet, częściej niż u mężczyzn, rozwija się zespół PTSD.

Mechanizmy zaburzeń potraumatycznych

Zaburzenia potraumatyczne stanowią - jak początkowo sądzono - “normalną reakcję na nienormalną sytuację” (Zawadzki, 2009). Jednak z podobnie urazową sytuacją ludzie różnie sobie radzą, większość nie doznaje zaburzeń potraumatycznych, chociaż przechodzi bolesny i trudny okres przystosowania. Prekursorem głębszego rozumienia doświadczenia traumatycznego był Lifton (za: Lis-Turlejska, 2002), który koncentrował się na uszkodzeniu struktury Ja przez urazowe przeżycie. Teoria psychoformatywna Liftona zmierzała do wyjaśnienia sposobu, w jaki jednostka adaptuje się do przerażającego wydarzenia.

“Pogrążenie w śmierci” (“wdrukowanie śmierci”) i ocalenie od niej prowadzą do zerwania ciągłości Ja i rozszczepienia. Jednostka poszukuje wówczas szerszych powiązań z ludźmi, które pozwalają przywrócić ciągłość przez poczucie więzi z innymi, z poprzednimi i przyszłymi pokoleniami. Dramatyczna reakcja ofiary na traumę może być zjawiskiem naturalnym, próbą adaptacji do nienormalnej sytuacji. Poczucie winy ocalałych wiąże się z poczuciem niezadowolenia z niewykonanego zadania, co prowadzi do nieustannego potępiania siebie.

Fragmentacja Ja wynika z uruchomienia mechanizmów obronnych, podobnie jak psychiczne odrętwienie będące skutkiem z odcięcia, “zamrożenia” emocji. Ofierze, nieufnej i zamkniętej

72 w sobie, trudno nawiązać bliskość emocjonalną, a jednocześnie odczuwa potrzebę uzyskania wsparcia i opieki. Rozwiązanie i wyjście z traumy wiąże się z poszukiwaniem sensu, odzyskaniem integralności Ja i ponownym sformułowaniem („sformatowaniem”) osobistej linii życia.

Zaburzenia potraumatyczne pozwala także zrozumieć koncepcja kryzysu psychologicznego, zgodnie z którą możliwe jest zarówno wystąpienie objawów psychopatologicznych w następstwie nierozwiązanych kryzysów, jak i wzrost - rozwój potraumatyczny. Uporanie się z wydarzeniem krytycznym zachodzi stopniowo. Fazowość przepracowania bolesnych doświadczeń jest ujmowana w różnych koncepcjach w sposób linearny lub cykliczny. Analiza doświadczeń poważnej choroby (Cohn-Kerr, 1961) wskazuje, że są one przepracowywane przez przejście od fazy szoku, buntu i niedowierzania, następnie oczekiwania poprawy, kolejno “lamentu”, jeżeli do poprawy nie dochodzi, aż do akceptacji ograniczeń związanych z chorobą i dostosowania trybu życia (pomyślna adaptacja) lub kompensacyjnych prób zaprzeczania ograniczeniom (niepomyślna). Mechanizmy poznawcze (Taylor, 1984) obejmują poszukiwanie odpowiedzi na pytania o przyczynowość (choroby, jednak także innych niepomyślnych zdarzeń), poszukiwanie możliwości odzyskania kontroli nad sytuacją i odzyskania poczucia własnej wartości (przez porównania społeczne “w dół”).

Poszukiwanie znaczenia i zrozumienia tego, co się stało, dotyczy nie tylko sytuacji choroby, ale też innych traumatycznych doświadczeń (np. kazirodztwa - Silver i in., 1983). W koncepcjach o charakterze cyklicznym, adaptacja ma charakter stopniowego przybliżania się i konfrontacji z bolesnymi doświadczeniami, następnie wycofywania się i ponawiania wysiłków adaptacyjnych (Shonz, 1965, Silver i in., 1984). Takie próby “uporania się po kawałku”

umożliwiają odwrót, odpoczynek, ochronę przed przeciążeniem i pracę we własnym tempie.

Wahadłowo następujące po sobie fazy w końcu mogą doprowadzić do asymilacji urazowych przeżyć. W innych modelach procesy adaptacyjne mają interaktywny charakter (Livneh, Parker, 2005), ponieważ w ich przebiegu dochodzi do nieustannej wymiany między jednostką a jej otoczeniem, zawierającym zarówno czynniki chroniące, sprzyjające przystosowaniu jak i czynniki ryzyka, utrudniające je (m. in. stereotypy, bariery, utrudnienia). Nadanie sensu doświadczeniu traumy i “misje” podejmowane przez ofiary, mające na celu pomaganie innym, ich ochronę lub zapobieżenie procesom i zjawiskom prowadzącym do podobnych cierpień innych osób, pomagają w pomyślnym rozwiązaniu kryzysu i są źródłem potraumatycznego wzrostu.

Mechanizmy rozwoju zaburzenia potraumatycznego można podzielić na dwie grupy (Dudek, 2003). Pierwsza odnosi się do nadwrażliwości neurologicznej. PTSD jest w niej traktowane jako zaburzenie pobudzenia (disorder of arousal), które jest nadmierne i

73 utrzymujące się w strukturach podkorowych układu limbicznego (ciało migdałowate amygdala, hipokamp hippocampus, miejsce sinawe locus coeruleus), odpowiedzialnych za emocje.

Pobudzenie ciała migdałowatego prowadzi do wyzwolenia emocji, których treść i znak zależą od kontekstu sytuacyjnego, wraz z kaskadą skutków fizjologicznych. Eksperymentalna stymulacja (Roosendaal i in., 2009) tych struktur wywołuje zjawiska podobne do intruzywnych, nawracających flashback’ów, wysyconych emocjami. Uszkodzenie tej okolicy skutkuje osłabieniem reaktywności emocjonalnej. U osób doświadczających PTSD jest to okolica nadaktywna. Hormony stresu i aktywowane stresem układy neuroprzekaźników w podstawno-bocznym ciele migdałowatym odgrywają kluczową rolę w konsolidacji wspomnień emocjonalnych. Noradrenalina odgrywa podstawową rolę w pośredniczeniu we wzmacniającym wpływie hormonów stresu nadnerczy, takich jak adrenalina i glukokortykoidy, na konsolidację wspomnień emocjonalnych. Jednak te same mechanizmy ciała migdałowatego, które ułatwiają kodowanie silnych emocjonalnie wspomnień, mogą stać się nieprzystosowawcze w warunkach traumatycznego i chronicznego stresu, stając się źródłem nieustannego niepokoju (Roosendaal i in., 2009). Miejsce sinawe, mające wiele połączeń z innymi strukturami mózgu, pośredniczy w odpowiedzi na bodźce emocjonalne przez procesy poznawcze, motoryczne, wegetatywne i endokrynne, wzmacniając lub osłabiając reakcję.

Hipokamp jest związany z procesami pamięciowymi, nie tylko decydując o wspomnieniach traumy (częściowej amnezji, hipermnezji), lecz nawet ulegając zmianom anatomicznym (zmniejszeniu) wskutek działania hormonów stresu u jednostek doświadczających przewlekłych, traumatycznych doświadczeń (Dąbkowska, 2007). Nieprzetworzone i nie zintegrowane ślady pamięciowe mogą być odczuwane przez jednostkę jako wciąż na nowo doznawane sytuacje, w psychologicznej teraźniejszości subiektywnie przeżywanego czasu psychologicznego. Psychologiczny czas traumy jest zawężony tylko do chwili bieżącej, co z jednej strony umożliwia szybkie reagowanie, z drugiej może skutkować dezintegracją temporalną, pogłębiającą symptomy potraumatyczne. W ostatecznej odpowiedzi na bodźce traumatyczne bierze udział także kora przedczołowa mózgu, odpowiedzialna za racjonalną ocenę zagrożenia i kontrolę reakcji. Nadmierne pobudzenie prowadzi do zwiększenia poziomu wydzielania pobudzających neuroprzekaźników i osłabienia hamujących, utrwalenia tych zmian i rozwoju funkcjonalnej nadwrażliwości behawioralnej (Dudek, 2003). Tworzą się obwody neuronalne, podtrzymujące nadmierną reakcję na przebytą traumę i bodźce ją przypominające. Boukezzi i in. (2020) powiązali w drodze eksperymentalnej objawy PTSD z aktywacją układu nagrody w mózgu. Uczestnicy z PTSD w trakcie wykonywania zadań wymagających przewidywania strat pieniężnych, osiągali wyższe czasy reakcji niż osoby bez objawów potraumatycznych, jednak grupy nie różniły się na poziomie neurofunkcjonalnym.

Natomiast podczas unikania strat pieniężnych, osoby z PTSD wykazały większą aktywację w lewym jądrze ogoniastym (left caudate nucleus). W oczekiwaniu na zyski pieniężne, nie

74 stwierdzono różnic w czasie reakcji między grupami. Jednak u uczestników z PTSD zaobserwowano specyficzną aktywację w prawym ciele migdałowatym (right amygdala), jądrze półleżącym (nucleus accumbens), skorupie (putamen) i środkowym zakręcie czołowym (middle frontal gyrus), podczas gdy osoby bez PTSD wykazywały specyficzną aktywację w przedniej korze zakrętu obręczy (anterior cingulate cortex). Również przy osiąganiu zysków, osoby z PTSD wykazywały specyficzną aktywację w jądrze ogoniastym (caudate nucleus), a osoby bez PTSD w prawym podwzgórzu, jądrze podwzgórza i lewym dolnym zakręcie czołowym (right hypothalamus, subthalamic nucleus, left inferior frontal gyrus). Dowodzi to odmiennej funkcjonalnej aktywności mózgu u osób z objawami PTSD, co może odpowiadać za występowanie i utrzymywanie się objawów.

Mechanizmem, którego osłabienie sprzyja uogólnieniu reakcji strachu i lęku w zespole PTSD na bodźce podobne do sytuacji traumatycznej, jednak nie identyczne, jest mechanizm separacji wzorów behawioralnych (Lange i in., 2017). Wadliwa separacja wzorów może mieć kluczowe znaczenie w nadmiernej generalizacji i dlatego może przyczyniać się do nasilenia i utrzymywania się objawów lękowych w PTSD. Badania eksperymentalne z użyciem fMRI objęły zadania oparte na zapamiętywaniu i porównywaniu podobieństwa wzorów geometrycznych, w trakcie których badani otrzymywali szoki elektryczne i szacowali ich prawdopodobieństwo. Dowiedziono, że niższe zdolności separacji są powiązane ze zwiększoną estymacją oczekiwania szoku elektrycznego, ale nie są związane ze wzmożonym uczuciem strachu, subiektywnie odczuwanym podczas przetwarzania niejednoznacznych bodźców. Poznawcze i emocjonalne aspekty strachu wydają się być stosunkowo niezależne, co potwierdza obecność procesów dysocjacji. Separacja bodźców jest związana z poznawczym aspektem strachu, co koresponduje z charakterem zadania wymagającego aktywności poznawczej. Na poziomie neuronalnym, niższa separacja wzorów behawioralnych była związana ze słabszą aktywacją kory podmodzewkowej (subcallosal cortex) podczas prezentacji bodźców. Są to okolice połączone funkcjonalnie z korą oczodołową czołową (orbitofrontal cortex). Regiony te odpowiadają za ocenę zagrożeń, szacowanie poziomu bezpieczeństwa, hamowanie uczucia strachu i współpracują w regulacji emocjonalnej.

Aktywność tych okolic wzrasta wraz z ekspozycją bodźców zagrażających, spada zaś, gdy dostarczane są wskazówki dotyczące bezpieczeństwa. Dysfunkcja obszarów przedczołowych stanowi patogenny marker klinicznego niepokoju. Niższa separacja funkcjonalna wzorów może wiązać się ze słabszym hamowaniem aktywacji w brzuszno-przyśrodkowej korze przedczołowej (ventromedial prefrontal cortex) i w związku z tym ze wzmożonym i zgeneralizowanym przewidywaniem zagrożeń.

75 U osób cierpiących z powodu objawów PTSD, intruzywne, natrętne myśli i wspomnienia nie ustępują w związku z deficytem mechanizmów hamowania (mechanizmy przedczołowe wspierające hamującą kontrolę pamięci są upośledzone w PTSD).

Eksperymentalne badania (ekspozycja na treści związane z negatywnymi emocjami, ale nie dotyczące traumy uczestników), wymagały aktywnego, świadomego tłumienia nieprzyjemnych zapamiętanych treści. Wyniki dowiodły, że osoby z PTSD są w mniejszym stopniu zdolne do powstrzymywania przypominania sobie awersyjnych scen oraz niżej oceniają własne możliwości sprawowania kontroli. Tłumienie było najbardziej nieefektywne u osób z najcięższymi objawami PTSD. Trudności w hamowaniu i kontroli negatywnych treści były powiązane z symptomami depresyjnymi u uczestników z PTSD, jednak objawy depresyjne nie wyjaśniały całości obserwowanych trudności. Tłumienie natrętnych, nieprzyjemnych wspomnień zmniejsza ich dostępność, prowadząc do stopniowego wygaszania i stanowi jeden z warunków pomyślnej adaptacji po traumie. To potwierdza, że niższe zdolności poznawcze współistnieją z wyższym ryzykiem wystąpienia PTSD. Nie wiadomo jednak, czy zaburzona kontrola pamięci jest spowodowana przez PTSD, czy jest czynnikiem ryzyka jego rozwoju.

Wspomnienia traumy są fragmentaryczne, niespójne, niektóre elementy są objęte amnezją, inne intruzywnie wdzierają się do świadomości, mając cechy hipermnezji. Koncepcja podwójnej reprezentacji śladu pamięciowego zakłada, że sensoryczne i afektywne negatywne treści związane z reprezentacją traumy nasilają się (są wzmacniane i utrwalane), podczas gdy reprezentacje kontekstu, w jakim miało miejsce zdarzenie, ulegają osłabieniu (Bisby i in., 2020). Wysoki poziom pobudzenia emocjonalnego podczas zdarzenia powoduje pobudzenie ciała migdałowatego, wzmacniając pamięć negatywnych treści (w pamięci sensoryczno-percepcyjnej zakodowane zostają aspekty negatywnego zdarzenia), podczas gdy trwałe zachowanie wspomnień epizodycznych przez hipokamp jest osłabione (zmniejszone kodowanie asocjacyjne). Hipokamp pełni kluczową rolę w wiązaniu asocjacyjnym i decyduje o spójności pamięci oraz o sposobie przypominania sobie traumy. Negatywne emocje mogą wzmacniać zapamiętanie negatywnych treści przez modulację i aktywizację ciała migdałowatego, ale równocześnie przerywać zależne od hipokampu wiązanie skojarzeniowe i osłabiać asocjacyjną strukturę zdarzeń oraz ich późniejsze całościowe przywoływanie. Brak równowagi między tymi systemami zwiększa skłonność do pojawiania się intruzywnych, natrętnych obrazów związanych z traumą i utrudnia ich wygaszanie. Gdyby nie było takiego specyficznego mechanizmu, wówczas podniecenie emocjonalne podczas wydarzenia wzmacniałoby wszystkie aspekty pamięci. Mechanizm zmniejszonej spójności pamięci koncentruje się na redukcji asocjacji związanych z deficytem obwodów między hipokampem a wzgórzem przedczołowym (prefrontal thalamic), odpowiedzialnych za przetwarzanie

76 kontekstu, co nie pozwala ofiarom traumy na ujednoznacznianie wskazówek, stanowiąc podstawę objawów PTSD. PTSD selektywne uszkadza przetwarzanie pamięci allocentrycznej, podczas gdy autocentryczna pamięć i ogólna wydajność pamięci pozostają nienaruszone. Wcześniej wspomniano, że struktura hipokampa może ulegać zmniejszeniu u osób doświadczających traumy, jednak możliwe również, że zmniejszona wyjściowo struktura hipokampa stanowić może czynnik ryzyka osłabionej pamięci asocjacyjnej, zwiększając narażenie ofiary na wynikającą z niespójności pamięci intruzję wspomnień traumy.

Badając ofiary napadów i kolizji drogowych bezpośrednio po zdarzeniu, po miesiącu i po sześciu miesiącach, Beierl i in. (2019) potwierdzili znaczenie poznawczej strukturyzacji zdarzenia dla późniejszego rozwoju objawów PTSD. Autorzy sugerują, że negatywne oceny, chaotyczne wspomnienia traumatyczne i nieprzydatne strategie radzenia sobie utrzymują objawy PTSD. Opierając się na modelu Ehlersa i Clarka (2000), wskazali kilka poznawczych ścieżek prowadzących od doznanej traumy do rozwoju objawów PTSD. Model ten sugeruje, że zespół PTSD rozwija się u ofiar, które przetworzyły traumę w nieadaptacyjny sposób.

Obejmuje to zaburzenia pamięci autobiograficznej charakteryzującej się słabym opracowaniem i kontekstualizacją, silną pamięcią asocjacyjną i silnym torowaniem percepcyjnym. Oznacza to, po pierwsze, nadmiernie negatywne oceny samego siebie, urazu i jego następstw, świata i innych ludzi. Po drugie, wspomnienia traumy są pozbawione kontekstu i zachowują oryginalne, wysoce groźne znaczenia, ponieważ są z nimi słabo powiązane inne informacje w pamięci, które nadałyby im odpowiednią perspektywę. Obydwa aspekty wpływają na siebie nawzajem. Zmiany negatywnych ocen i pamięci traumy utrudnia lub uniemożliwia szereg problematycznych strategii behawioralnych i poznawczych. Poczucie obecnego zagrożenia motywuje do uruchamiania strategii, które z jednej strony zmniejszają bieżące poczucie zagrożenia, z drugiej jednak, utrwalają objawy PTSD (nadmierne środki ostrożności, unikanie sytuacji i miejsc w celu zachowania bezpieczeństwa oraz nieadaptacyjne sposoby radzenia sobie z intruzywnymi wspomnieniami, ruminacje, tłumienie myśli, odrętwienie, podtrzymywanie izolacji i dysocjacji). Wskazano cztery style nieadaptacyjnego przetwarzania:

1) przetwarzanie oparte na danych wiąże się z koncentracją na peryferycznych informacjach percepcyjnych dotyczących traumy zamiast istotnego znaczenia, zwiększa chaos wspomnień traumy i sprzyja percepcyjnemu torowaniu,

2) deficyt przetwarzania odnoszącego się do samego siebie dotyczy trudności w przetwarzaniu traumy jako części autobiograficznego doświadczenia,

77 3) stany dysocjacji okołotraumatycznej, obejmujące derealizację i depersonalizację, sprzyjają chaotycznym wspomnieniom traumy,

4) poczucie porażki, dotyczące pozbawienia autonomii podczas traumy, wraz z deficytem przetwarzania odnoszącego się do samego siebie kształtują negatywne oceny siebie, traktowane jako zmiany o charakterze stałym.

Badania Beierl i in., 2019) potwierdziły znaczenie wczesnego przetwarzania traumy.

Reakcje poznawcze podczas traumy i w pierwszym miesiącu po niej, pozwalały przewidzieć, w większym stopniu u kogo rozwinie się zespół PTSD, niż samo nasilenie objawów we wczesnym okresie potraumatycznym (dwa tygodnie po traumie).

Druga grupa mechanizmów rozwoju zaburzenia potraumatycznego odnosi się do nadwrażliwości psychologicznej (Dudek, 2003). W koncepcji Foa (1989) jednym z istotnych czynników jest przedtraumatyczny obraz świata, innych ludzi i siebie, jaki w toku rozwoju doświadczeń autobiograficznych, zwłaszcza doświadczeń wczesnodziecięcych, wykształciła jednostka. Asymilacji traumy sprzyjają realistyczne postrzeganie i elastyczne schematy poznawcze. Osoby nierealistycznie odbierające świat jako całkowicie bezpieczny, w sytuacji traumy odczują silny dysonans poznawczy, a osoby traktujące świat jako skrajnie

W dokumencie Bożena Gulla. Gniew, agresja i przemoc w wybranych zaburzeniach psychopatologicznych. Uniwersytet Jagielloński, Biblioteka Jagiellońska 2020 (Stron 70-89)