Medycyna Wet. 2007, 63 (4) 444
Praca oryginalna Original paper
Choroby worka osierdziowego najczêciej maj¹ t³o
zapalne, rzadziej niezapalne. Zwykle w ich przebiegu
dochodzi do gromadzenia p³ynu w worku
osierdzio-wym, który mo¿e mieæ cechy p³ynu przesiêkowego lub
wysiêkowego (wodoosierdzie). Rodzaj p³ynu w
wor-ku osierdziowym uwarunkowany jest charakterem
pro-cesu chorobowego. Przyczyn¹ gromadzenia p³ynu
w worku osierdziowym mog¹ byæ np.: procesy
nowo-tworowe, stany zapalne, hipoproteinemia lub ciê¿ka
niewydolnoæ serca. W rzadkich przypadkach w
wor-ku osierdziowym gromadzi siê krew hemoosierdzie
którego przyczyn¹ mog¹ byæ guzy u podstawy serca,
urazy oraz samoistne pêkniêcie przedsionka (11).
Zaciskaj¹ce zapalenie osierdzia (constrictive
pan-carditis) jest rzadko spotykan¹ jednostk¹ chorobow¹
u psów, wyj¹tkowo rzadk¹ u kotów (12). W
medycy-nie cz³owieka, w której problem ten zosta³ doæ
do-k³adnie zanalizowany, za przyczynê choroby uznaje
siê: grulicê, urazy klatki piersiowej (4, 15), choroby
tkanki ³¹cznej (8%), procesy nowotworowe i
zaka¿e-nia (Coccidioides immitis (13), Mycobacterium spp.
(1, 2, 15)). W niektórych przypadkach zaciskaj¹ce
za-palenie osierdzia jest nastêpstwem radioterapii (9%)
oraz operacji kardiochirurgicznych (37%) (9). Jednak
w wiêkszoci przypadków (46%) przyczyna choroby
nie jest znana (2). Zaciskaj¹ce zapalenie osierdzia
roz-wija siê zazwyczaj jako nastêpstwo ostrego zapalenia
worka osierdziowego. Nawet pojedynczy taki epizod
chorobowy mo¿e byæ przyczyn¹ rozwoju
zaciskaj¹ce-go zapalenia osierdzia. Choroba prowadzi do
nia zastoinowej niewydolnoci kr¹¿enia oraz
powsta-wania obrzêków i przesiêków do jam cia³a.
Opis przypadku
Do Kliniki Chorób Koni, Psów i Kotów Katedry Cho-rób Wewnêtrznych i Paso¿ytniczych Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR we Wroc³awiu skierowano psa rasy bernardyn, samicê w wieku 3 lat na konsultacjê kardiolo-giczn¹. U psa od kilku dni wystêpowa³o silne os³abienie i powiêkszenie obrysu pow³ok brzusznych. Wykonano danie elektrokardiograficzne i echokardiograficzne. W ba-daniu USG jamy brzusznej i klatki piersiowej stwierdzono masywne wodobrzusze i wodoosierdzie. Pomimo du¿ej iloci p³ynu w worku osierdziowym kurczliwoæ serca by³a prawid³owa. Nie stwierdzono zapadania siê ciany prawej komory ani nietypowego ruchu przegrody miêdzykomoro-wej, co wiadczy³o o niedu¿ym cinieniu p³ynu. Wobec braku zagro¿enia tamponad¹ serca odst¹piono od zabiegu punkcji worka osierdziowego (perikardiocentezy). W ba-daniu EKG stwierdzono obecnoæ tachykardii zatokowej 160/min. i hipowolta¿u za³amków komorowych. Za zgod¹ w³aciciela wykonano badanie morfologiczne krwi, w któ-rym stwierdzono leukocytozê. Wykonano punkcjê odbar-czaj¹c¹ jamy brzusznej, podczas której upuszczono ok. 8 l p³ynu. Pies otrzyma³ jednorazowo w iniekcji antybiotyk o szerokim spektrum dzia³ania (Shotapen) i lek przeciw-zapalny (Dexafort). Zalecono kontynuowanie leczenia antybiotykiem i lekami przeciwzapalnymi oraz, w miarê potrzeby, diuretykami (Furosemid 2 mg/kg, Verospiron
Zaciskaj¹ce zapalenie osierdzia u psa
opis przypadku
URSZULA PAS£AWSKA, KAMILA GLIÑSKA, WOJCIECH ATAMANIUK*, AGNIESZKA HA£OÑ**, JÓZEF NICPOÑ
Katedra Chorób Wewnêtrznych i Paso¿ytniczych z Klinik¹ Chorób Koni, Psów i Kotów Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UP, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw
*Katedra i Klinika Chirurgii Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UP, pl. Grunwaldzki 51, 50-366 Wroc³aw **Katedra i Zak³ad Anatomii Patologicznej AM, ul. Marcinkowskiego 1, 50-368 Wroc³aw
Pas³awska U., Gliñska K., Atamaniuk W., Ha³oñ A., Nicpoñ J.
Constrictive pericarditis in a dog: case report
SummaryThe case of a 3-year-old dog with idiopathic constrictive pericarditis has been described. Constrictive peri-carditis is an uncommonly reported disease in veterinary medicine. The etiology in many cases is unclear. The most common etiologies of this disorder are viral, pericarditis, renal failure, tuberculosis, radiation therapy, collagen vascular disease, prior pericardiectomy, and idiopathic. Constrictive paricarditis is an outcome of a subacute process which develops signs of a chronic, resistant to medical treatment, progressive and devastating right ventricular heart failure, and its progression depends on hemodynamic circulatory changes.
Medycyna Wet. 2007, 63 (4) 445
2 mg/kg) i kontrolowanie stanu pacjenta. Piêæ miesiêcy pó-niej zg³oszono psa powtórnie do konsultacji. Z wywiadu ustalono, ¿e po okresie dobrego samopoczucia u psa wy-st¹pi³a w ostatnich 2 tygodniach dusznoæ nasilaj¹ca siê wieczorem, dodatkowo wystêpowa³ kaszel i kilkukrotne omdlenia. Pies od czasu pierwszej konsultacji otrzymywa³ codziennie leki sterydowe, gdy¿ nie tolerowa³ ich odsta-wienia. W³aciciel zauwa¿y³, ¿e od kilku dni ponownie po-wiêkszy³ siê obrys brzucha, zwierzê straci³o apetyt i by³o bardzo s³abe.
W badaniu klinicznym stwierdzono takie same objawy, jak podczas pierwszej wizyty: bladoæ b³on luzowych, tem-peraturê wewnêtrzn¹ cia³a 39,0°C, powiêkszenie obwodu brzucha wype³nionego fluktuj¹c¹ zawartoci¹, dusznoæ mieszan¹ (orthopoe) oraz wyd³u¿ony czas wype³niania ka-pilar do 4 sek. Tony serca by³y g³uche, nie pokryte szmera-mi. Przy opukiwaniu klatki piersiowej wystêpowa³o st³u-mienie horyzontalne, co wiadczy³o o obecnoci p³ynu w ja-mach op³ucnej. U psa wykonano punkcjê jamy brzusznej, podczas której upuszczono 7 litrów krwistego p³ynu. Do-datkowo wykonano punkcjê odbarczaj¹c¹ klatki pier-siowej w celu uwidocznienia pola p³uc, co umo¿liwi³o wykonanie przegl¹dowego zdjêcia RTG klatki piersiowej. U psa wykonano badania: morfologiczne i biochemicz-ne krwi (tab. 1), badanie USG jamy brzuszbiochemicz-nej, badanie RTG klatki piersiowej, przezklatkowe badanie echokardiogra-ficzne oraz badanie EKG
(odprowadzenia I, II, III, aVR, aVL, aVF, CV1, CV2, CV4). P³yn z jam op³ucnej badano, okre-laj¹c cechy fizyczne (barwa, przejrzystoæ, pH), chemiczne (masa w³aciwa), morfologicz-ne (liczba leukocytów) i biochemiczne (stê¿enia bia³ka ca³kowitego, albu-min i glukozy) (tab. 2).
Dodatkowo p³yn pobrano do probówek z EDTA-K2 w celu badania cytologicznego osadu p³ynu i na pod³o¿e transportowe w celu wykonania badania mikrobiologicznego. Po-siew p³ynu wykonywany by³ w kierunku izo-lacji bakterii tlenowych i beztlenowych.
W badaniu morfologicznym krwi stwier-dzono znaczn¹ leukocytozê oraz spadek licz-by hematokrytowej. Pozosta³e parametry mor-fologiczne utrzymywa³y siê w granicy normy. W badaniu biochemicznym wystêpowa³a hi-poalbuminemia.
Pobrany p³yn z jam op³ucnej by³ barwy krwistej, po odwirowaniu klarowny. By³ p³y-nem wysokobia³kowym, niezapalnym. Mia³ cechy zmodyfikowanego przesiêku. Zmody-fikowany przesiêk najczêciej jest spotykany w jamach cia³a jako objaw ciê¿kiej niewydol-noci serca. Gromadzi siê wówczas w worku osierdziowym, jamach op³ucnej i jamie otrzewnej w efekcie dekompensacji uk³adu kr¹¿enia i wzrostu cinienia hydrostatycznego w naczyniach obwodowych. W badanym osadzie p³ynu wystêpowa³y liczne erytrocyty i pojedyncze komórki jednoj¹drzaste (lim-focyty i granulocyty obojêtnoch³onne). Nie stwierdzono obecnoci komórek atypowych. W pobrany p³ynie do ba-dañ mikrobiologicznych nie stwierdzono wzrostu drobno-ustrojów.
W badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej stwier-dzono powiêkszenie w¹troby, które czêsto towarzyszy za-stoinowej niewydolnoci serca. W pozosta³ych narz¹dach jamy brzusznej nie stwierdzono zmian budowy i wiel-koci.
W badaniu radiologicznym klatki piersiowej cieñ serca jest s³abo widoczny z powodu znacznej iloci p³ynu w ja-mie op³ucnej (ryc. 1 i 2). Uniesiona dogrzbietowo tchawi-ca w czêci doogonowej wskazywa³a na powiêkszenie ser-ca lewego. redniser-ca naczyñ krwiononych p³uc by³a znacz-nie zwiêkszona. W czêci doogonowej klatki piersiowej widoczne by³o cylindryczne przejanienie gazu znajduj¹-cego siê w ródpiersiu zasercowym, o czym wiadczy³ wi-doczny na jego tle fragment prze³yku (ryc. 1). Niewyklu-czona by³a równie¿ olbrzymia torbiel p³ucna le¿¹ca wzd³u¿ ródpiersia zasercowego. Przejanienie gazu w ródpiersiu mog³o wiadczyæ o zamkniêtej odmie ródpiersiowej, spo-wodowanej powysi³kowym pêkniêciem odcinka dolnych dróg oddechowych.
Badanie elektrokardiograficzne nie wykaza³o niemiaro-woci pracy serca, a jedynie tachykardiê zatokow¹. W ba-daniu echokardiograficznym stwierdzono obecnoæ p³ynu w jamie op³ucnej, z licznymi strzêpami w³óknika tworz¹-cymi nici i zlepy na worku osierdziowym, które w okoli-cy podstawy serca przechodzi³y w hiperechogenny twór o rednicy ok. 8 cm. Nie stwierdzono separacji blaszek osier-dzia i obecnoci p³ynu w worku osierdziowym. Po wyko-naniu pe³nych badañ diagnostycznych, psa skierowano na torakotomiê diagnostyczn¹ z podejrzeniem zapalenia wor-ka osierdziowego i op³ucnej lub choroby nowotworowej. Podczas wprowadzania psa w znieczulenie ogólne nast¹pi³ zgon zwierzêcia. i w r k e n z c i g o l o fr o m e i n a d a B Badaniebiochemicznekrwi y t y c o rt y r E 6,40(T/)l Mocznik 3,6(mmo/l)l t y r k o t a m e H 0,46(/l)l Kreatynina 101(µmo/l)l a n i b o l g o m e H 9,70(mmo/l)l Amoniak 2(µmo/l)l i w r k i k t y ³ P 345(G/)l ALT 49(U/)l ) V C M ( w ó t y c o rt y r e æ o t ê j b o a i n d e r 63(/f)l AST 51(U/)l ) H C M ( y n i b o l g o m e h a s a m a i n d e r 1,28(/fmo)l ALP 52(U/)l ) C H C M ( y n i b o l g o m e h e i n e ¿ ê t s e i n d e r 20,4(mmo/l)l GGT 10(U/)l y t y c o k u e L 24,3(G/)l Bia³koca³kowtie 63,9(g/)l :i w r k z a m z o R Albuminy 27(g/)l y t y c o f m i L 12,6(%) Diastaza 486(U/)l y t y c o n o M 10,4(%) Lipaza 794(U/)l y t y c o l u n a r G 77,4(%) Cholesterol 4,0(mmo/l)l a C 2,56(mmo/l)l Tab. 1. Wyniki badañ laboratoryjnych krwi badanego psa
Tab. 2. Wyniki badania p³ynu z jam op³ucnej a w i c a ³ w a s a M 1,030 u n y ³ p o g e n a r b o p a w r a B Krwista w ó t y c o k u e l a b z c i L 0,5(G/)l e ti w o k ³ a c o k ³ a i B 48(g/)l y n i m u b l A 20(g/)l y n il u b o l G 28(g/)l a z o k u l G 5,78(mmo)l
Medycyna Wet. 2007, 63 (4) 446
W badaniu pomiertnym stwierdzono niewielk¹ iloæ krwistego p³ynu w jamie otrzewnej i op³ucnej. W¹troba by³a powiêkszona o brzegu zaokr¹glonym. Pozosta³e na-rz¹dy jamy brzusznej by³y prawid³owej wielkoci i budo-wy. Serce by³o prawid³owej wysokoci, poszerzone, przez co mia³o kulisty kszta³t. Worek osierdziowy by³ przyroniêty do powierzchni serca i tworzy³ na nim sztywn¹ w³óknist¹ strukturê o nierównej powierzchni. U podstawy serca mia-³a ona miejscami krwisty kolor, natomiast na prawej ko-morze i koniuszku serca kolor s³oninowaty. Na boczno-przy-podstawnym segmencie komory lewej worek osierdziowy
nie by³ pogrubia³y, ale równie¿ w tym miejscu by³ przy-roniêty do miênia komory (ryc. 3).
Podczas badania sekcyjnego zosta³y pobrane wycinki serca w celu oceny histologicznej. Na podstawie badania histopatologicznego w powi¹zaniu z obrazem makrosko-powym i danymi klinicznymi postawiono rozpoznanie prze-wlek³ego zaciskaj¹cego zapalenia osierdzia (pericarditis fibrosa chronica constrictiva) (ryc. 4).
Ryc. 2. Zdjêcie rentgenowskie strza³kowe (grzbietowo-brzusz-ne) w pozycji le¿¹cej. Podobnie jak na zdjêciu bocznym cieñ serca jest niewidoczny, a p³uca silniej cieniuj¹. P³uca s¹ sy-metryczne, ródpiersie prawid³owe, gaz w ródpiersiu jest niewidoczny z powodu nak³adaj¹cego siê cienia krêgos³upa Ryc. 1. Zdjêcie rentgenowskie boczne (prawo-lewe) klatki
piersiowej w pozycji le¿¹cej. Sylwetka serca jest niewidoczna z powodu du¿ej iloci wolnego p³ynu w jamie op³ucnej. Po-woduje on przyæmienie pól p³ucnych. Poszerzenie naczyñ p³uc-nych (odczyn naczyniowy p³uc). Cylindryczne przejanienie gazu obecnego w ródpiersiu nasercowym dogrzbietowym z widocznym na jego tle cieniem prze³yku
Ryc. 4. Pericarditis fibrosa chronica constrictiva. Barwienie HE, pow. × 40
Ryc. 3. Serce psa w badaniu pomiertnym, strza³k¹ czarn¹ oznaczono wybroczyny podnasierdzowe u podstawy serca, strza³ka bia³¹ zw³óknienie worka osierdziowego
Medycyna Wet. 2007, 63 (4) 447
Omówienie
Choroby osierdzia u psów s¹ rzadko
diagnozowa-ne. Wywo³ane jest to brakiem typowych objawów
nie-wydolnoci kr¹¿enia (6). Zaciskaj¹ce zapalenie
osier-dzia jest nastêpstwem w³óknikowego,
surowiczo--w³óknikowego zapalenia osierdzia lub przewlek³ego
wysiêku osierdziowego prowadz¹cego do obliteracji
worka osierdziowego z wytworzeniem ziarniny (2, 10,
15). Powsta³a ziarnina stopniowo ulega obkurczeniu
i tworzy bliznê pokrywaj¹c¹ serce. Zwykle zmiany s¹
symetryczne i dotycz¹ wszystkich czêci serca,
powo-duj¹c niewydolnoæ rozkurczowej obu komór serca.
Niekiedy zmiany maj¹ charakter miejscowy i dotycz¹
czêci worka osierdziowego. Przyczyn¹ zaburzeñ
fiz-jologicznych w zaciskaj¹cym zapaleniu osierdzia jest
niemo¿noæ nape³niania komór serca wywo³ana
sztyw-noci¹ i twardoci¹ osierdzia. Podczas wczesnego
roz-kurczu nape³nianie komór nie jest utrudnione, lecz
ulega zmniejszeniu, kiedy granice elastycznoci
osier-dzia zostan¹ osi¹gniête. Ró¿nicuje to zaciskaj¹ce
za-palenie osierdzia od tamponady serca, w której
nape³-nianie komór jest ograniczone przez ca³¹ fazê
rozkur-czu (5, 6-9, 14). W przewlek³ym zaciskaj¹cym
zapa-leniu osierdzia dochodzi do spadku objêtoæ
wyrzuto-wa serca. Objawy chorobowe w wiêkszoci
przypad-ków s¹ utajone i ma³o charakterystyczne. Najczêciej
wystêpuj¹ pod postaci¹ os³abienia, apatii, utraty masy
cia³a, anoreksji, dusznoci (81%) (12, 13).
Dodatko-wo charakteryzuj¹ siê obecnoci¹ obrzêków
zastoino-wych na koñczynach i podbrzuszu (90%), bolesnoci¹
klatki piersiowej i brzucha (34%) oraz zaburzeniami
gastrycznymi (14). Pojawiaj¹ siê od kilku miesiêcy do
kilku lat od wyst¹pienia czynnika chorobowego (5).
Objawy zastoinowe w zaciskaj¹cym zapaleniu
osier-dzia s¹ podobne do objawów w zastoinowej
niewy-dolnoci serca (congestive heart failure, CHF).
Zasad-niczym elementem ró¿nicuj¹cym obie jednostki
cho-robowe jest zachowana prawid³owa kurczliwoæ
le-wej komory w przebiegu zaciskaj¹cego zapalenia
osier-dzia (10). Dodatkowo wystêpuje wiêksza retencja
wody ni¿ w CHF przy porównywalnym spadku rzutu
serca (5). W badaniu radiologicznym klatki
piersio-wej czêsto stwierdza siê obecnoæ p³ynu w jamach
op³ucnej. P³yn mo¿e mieæ cechy zmodyfikowanego
przesiêku lub w rzadszych przypadkach ch³onki (3).
Zmodyfikowany przesiêk w chorobach serca
groma-dzi siê w wyniku nadmiernego obci¹¿enia serca
wy-wo³anego wzrostem cinienia têtniczego, wzrostem
objêtoci krwi w uk³adzie ¿ylnym, uszkodzenia
miê-nia sercowego oraz zaburzemiê-niami mechanizmów
ner-wowych i humoralnych. Obecnoæ ch³onki w jamach
op³ucnej w zaciskaj¹cym zapaleniu osierdzia mo¿e byæ
wywo³ana uciskiem na wêz³y ch³onne ródpiersia lub
infiltracj¹ naczyñ ch³onnych, je¿eli przyczyn¹
proce-su jest choroba nowotworowa osierdzia (3).
Pozapalne zaciskaj¹ce zapalenie osierdzia
wywo³a-ne jest utrat¹ zdolnoci absorpcyjnych blaszek
osier-dzia i spadkiem w³aciwoci fibrynolitycznych.
Powo-duje to tworzenie ziarniny i zlepianie obu blaszek
osier-dzia, prowadz¹c do zmniejszenia elastycznoci
miê-nia sercowego i spadku jego podatnoci rozkurczowej.
Rozpoznanie choroby jest mo¿liwe, je¿eli oprócz
ty-powych objawów zastoinowej niewydolnoci serca
w obrazie radiologicznym w niektórych przypadkach
widoczne s¹ zwapnienia osierdziowe (8). Badanie
echokardiograficzne serca nie pozwala na
postawie-nie jednoznacznego rozpoznania. Wyrane
pogrubie-nie miênia sercowego i pogrubie-niewydolnoæ rozkurczowa,
mog¹ byæ równie¿ wywo³ane kardiomiopati¹
prze-rostow¹ (1, 5).
Pomimo ¿e zaciskaj¹ce zapalenie osierdzia jest
rzad-ko wystêpuj¹c¹ chorob¹ u psów, nale¿y j¹ braæ pod
uwagê w diagnostyce ró¿nicowej niewydolnoci
ser-ca z objawami zastoju, os³abienia i niewydolnoci
roz-kurczowej serca, ale wymaga to przeprowadzenia
szczegó³owych badañ.
Pimiennictwo
1.Bertog S. C., Thambidorai S. K., Parakh K., Schoenhagen P., Ozduran V., Houghtaling P. L., Lytle B. W., Blackstone E. H., Lauer M. S., Klein A. L.: Constrictive pericarditis: etiology and cause-specific survival after pericar-diectomy J. Am. Coll. Cardio. 2004, 8, 1445-1452.
2.Cameron J., Oesterle S. N., Baldwin J. C., Hancock E. W.: The etiologic spectrum of constrictive pericarditis. Am. Heart J. 1987, 113, 354-360. 3.Campbell S. L., Forrester S. D., Johnston S. A., Jacobson J. D., Moon.:
Chylothorax associated with constrictive pericarditis in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1995, 206, 1561-1564.
4.Dobek E., Zaleska T.: Pourazowe nawracaj¹ce zapalenie osierdzia. Pol. Tyg. Lek. 1977, 32, 1251-1252.
5.Goldstein J. A.: Cardiac tamponade, constrictive pericarditis, and restrictive cardiomyopathy. Curr. Prob. Cardiol. 2004, 29, 503-567.
6.Kittleson M. D., Kienle R. D.: Small Animal Cardiovascular Medicine. Mosby, St. Louis 1998, s. 413.
7.Ling L. H., Oh J. K., Breen J. F.: Calcific constrictive pericarditis: is it still with us? Ann. Intern. Med. 2000, 132, 444-450.
8.Ling L. H., Oh J. K., Schaff H. V.: Constrictive pericarditis in the modern era: evolving clinical spectrum and impact on outcome after pericardiectomy. Circulation 1999, 100, 1380-1386.
9.Lusawa T., Wójcik A., Ró¿añski J., Ginda K., W³odarska E., Siudalska H., Hoffman P.: Historia pacjenta ze z³amaniem mostka i ¿eber powik³anym zaciskaj¹cym zapaleniem osierdzia w obserwacji odleg³ej. Folia Cardiol. 2002, 9, 169-173.
10.Myers R. B., Spodick D. H.: Constrictive pericarditis: clinical and patho-physiologic characteristics. Am. Heart. J. 1999, 138, 219-232.
11.Niemand H. G., Suter P. F.: Praktyka kliniczna psy. Wydawnictwo Galak-tyka, £ód 2003, 591-593.
12.Rush J. E., Keene B. W., Fox P. R.: Pericardial disease in the cat: a retrospec-tive evaluation of 66 cases. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1990, 26, 39-41. 13.Shubitz L. F., Matz M. E., Noo T. H., Reggiardo C. C., Bradley G. A.:
Con-strictive pericarditis secondary to Coccidioides immitis infection in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001, 218, 537-540.
14.Thomas W. P., Reed J. R., Bauer T. G., Breznock E. M.: Constrictive pericar-ditis in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1984, 184, 546-553.
15.Wright K. N., DeNovo R. C., Patton C. S., Sacman J. E., Wilkens B., Gompf R. E.: Effusive-constrictive pericardial disease secondary to osseous metaplasia of the pericardium in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1996, 209, 2091-2095.
Adres autora: dr Urszula Pas³awska, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw; e-mail: ula@ozi.ar.wroc.pl
