INTELIGENCJA SPOŁECZNA

Analiza zaburzeń obserwowanych w zespole otępiennym koncentruje się z re­ guły na zaburzeniach funkcji poznawczych. W ostatnim okresie pisze się również o zaburzeniach osobowości, zwłaszcza w literaturze neuropsychologicznej (por. Pąchalska i wsp., 2009). Wspomniane dysfunkcje prowadzą również do zakłóceń w społecznym funkcjonowaniu omawianych pacjentów. Inaczej rzecz ujmując, mamy tutaj do czynienia z zaburzeniami, wyróżnionej przez Daniela Golema (2007), inteligencji społecznej. Zakłada on, że na inteligencję społeczną składa się świadomość społeczna oraz umiejętność nawiązywania kontaktów. W obrębie owych dwu składników wyróżnić można następujące elementy:

Świadomość społeczną: ■ empatię,

■ umiejętność słuchania, ■ poznanie społeczne.

Umiejętność nawiązywania kontaktów: ■ synchronizację,

■ autoprezentację, ■ wywieranie wpływu, ■ troskę.

Chociaż powyższy zestaw nie jest kompletny, wskazano tu znaczenie wglądu w stan drugiego człowieka oraz umiejętność współodczuwania, bez czego mamy do czynienia jedynie z manipulacją. Wszak wysokimi umiejętnościami manipula­ cyjnymi (czyli wysoką inteligencją emocjonalną w jej klasycznym ujęciu) cechują się psychopaci. Nie potrafią oni zrozumieć odczuć innych osób, przez co nie prze­ jawiają ani współczucia wobec swych ofiar ani wyrzutów sumienia.

Dla sprawnego funkcjonowania człowieka konieczny jest więc nie tylko stały kontakt ze światem zewnętrznym, lecz także właściwa ocena zachodzących wokół zjawisk. Znaczącą rolę odgrywają tu płaty czołowe, zwłaszcza części przypodstaw- ne i przyśrodkowe. Wszak stanowią one istotne składniki szeroko pojmowanego układu limbicznego, związanego z emocjami. Przy czym szczególne znaczenie przypisuje się tu połączeniom z ciałem migdałowatym oraz jądrem półleżącym. Ściślej rzecz ujmując, struktury te wchodzą w skład systemu dopaminowego (Steu­ den, 2008), a jak wiadomo, dopomina stanowi istotny czynnik odczuwania przy­ jemności, dlatego czasami nazywa się ją „hormonem szczęścia”. Dla niniejszych rozważań istotne jest wszakże, iż wiąże się ona z motywacją do działania, a jest to jeden z podstawowych problemów w przypadku dysfunkcji okolicy czołowej.

PODSUMOWANIE

Przedstawione w niniejszym rozdziale dane miały z jednej strony ukazać charak­ terystyczne cechy zespołu czołowego, z drugiej zaś jego wewnętrzne zróżnicowanie. Obserwacje kliniczne, jak również wyniki badań eksperymentalnych, upoważniają do stwierdzenia, iż okolica czołowa wiąże się z programowaniem i kontrolą prze­ biegu naszych działań. Jednakże poszczególne jej części odgrywają w tym procesie nieco inną rolę, związaną z dwoma aspektami regulacji zachowania - intelektualnym i emocjonalnym.

Aspekt intelektualny związany jest z działaniem grzbietowobocznej części oma­ wianej okolicy. Stąd jej uszkodzenia objawiają się trudnościami w ocenie otaczającej

108

rzeczywistości. Przy czym porażenia lewej półkuli prowadzą do nieadekwatnej oceny pojedynczych zjawisk lub przedmiotów, podczas gdy dysfunkcje półkuli pra­ wej powodują zakłócenia w prawidłowej ocenie całej sytuacji. Z kolei uszkodzenia przypodstawnych części płata czołowego przejawiają się w postaci zaburzeń emo­ cjonalnych. Najbardziej typowym objawem jest tutaj labilność nastroju, co prowa­ dzić może do zachowań agresywnych. W przypadkach urazów tej okolicy obser­ wuje się uogólnione zaburzenia w postaci stępienia uczuciowego połączonego ze wzmożoną drażliwością. Charakterystyczne jest też obniżenie krytycyzmu i nie­ chęć do zmiany planu działania niezależnie od zaistniałych okoliczności. Obserwu­ je się też rozbieżność między werbalną akceptacją określonych reguł a aktualnym działaniem. Prowadzi to do poważnym zakłóceń w społecznym funkcjonowaniu tych pacjentów. Wspólna dla całego zespołu jest niemożność odpowiedniego orga­ nizowania informacji.

Istotne znaczenie ma również fakt, iż omawiana okolica ma ścisły związek z emocjonalną oceną rzeczywistości. Zaobserwowano również, iż długie zażywanie narkotyków prowadzi do dysfunkcji przyśrodkowego i przypodstawnego obszaru okolicy czołowej (Everitt i wsp., 2007; Koob G.F., Nestler E.J., 1997; Volkov, Fowler, 2000; Volkow, 2007). A utrata umiejętności oceny zachodzących zjawisk prowadzi do poważnych problemów w społecznym funkcjonowaniu. Obserwujemy wówczas między innymi przejawy tak zwanego stępienia uczuciowego, związanego z bra­ kiem odczuwania emocji. Jest to szczególne przykre dla bliskich danego pacjenta, co ilustruje następująca rozmowa:

Kocha Pan żonę? Tak.

Dlaczego?

Bo jesteśmy ze sobą bardzo długo. Jest ja k mebel.

Problem w przypadku otępienia czołowo-skroniowego jest jeszcze bardziej złożony, gdyż zaburzenia dotyczy również umiejętności oceny moralnej strony i przewidywania następstw podejmowanych impulsywnie działań. Prowadzi to do występowania zachowań społecznie nieakceptowanych, jak na przykład kradzież przedmiotów w sklepie samoobsługowym, publiczne negliżowanie się lub wyrzu­ canie rzeczy przez okno (Pąchalska, rozdz. 7 w tym tomie).

Ukazywanie pacjentowi niestosowności jego zachowania nie przynosi efektu, cho­ ciaż z reguły zgadza się on z opiekunem, że nie powinien tak czynić. Zachodzi tu bo­ wiem dysocjacja między wiedzą deklarowaną a rzeczywistą.

Warto przypomnieć, że w warunkach klinicznych chorzy z zespołem czołowym często wykonują błędnie dane zadanie, mimo że są w stanie powtórzyć instrukcję.

Z reguły też nie reagują na zwracanie im uwagi na popełniane przez nich błędy i kontynuują nieprawidłowe działania, mimo iż słownie deklarują chęć poprawy. Dlatego rehabilitacja tego typu pacjentów wymaga stosowania dokładnie zaplano­ wanego programu terapeutycznego (Pąchalska, 2008).

PIŚMIENNICTWO

1. Baddeley A.D. (1976). The Psychology of Memory. New York: Basic books. 2. Baddeley A.D. (1992). Working memory. Science. 255:556-559.

3. Brown J.W. (1988). Life of the Mind. Hillsdale, NJ: Erlbaum.

4. Brown J.W. (2000). Mind and Nature. London and Philadelphia: Whurr Pub­ lishers.

5. Damasio A.R. (1999). Błąd Kartezjusza. Emocje, rozum i ludzki mózg. Poznań: Dom Wydawniczy Rebis.

6. Doige N. (2007). The Brain that Changes Itself. New York: Viking.

7. Everitt B.J., Hutcheson D.M., Ersche K.D., Pelloux Y., Halley J.W. Robbins T.W. (2007). The orbital frontal cortex and drug addiction in laboratory animals and humans. Annals of the New York Academy of Sciences. 1121:576-597.

8. Gehring W.J., Willoughby A.R. (2002). The medial frontal cortex and the rapid processing of monetary gains and losses. Science. 295:2279-2282.

9. Goleman D. (1997). Inteligencja emocjonalna. Poznań: Media Rodzina of Poznań.

10. Goleman D. (2007). Inteligencja społeczna. Poznań: Dom Wydawniczy Rebis. 11. Grafman J. (1989). Plans, Actions, and mental sets: managerial knowledge units

in the frontal lobes. [w:] E. Perecman, red. Integrating Theory and Practice in Clinical Neuropsychology. LEA, Hillsdale, New Jersey. pp. 93-138.

12. Grochmal-Bach B., Pąchalska M., (2004). Tożsamość człowieka a teoria mikro- genetyczna. Kraków: Wyższa Szkoła Filozoficzno-Pedagogiczna „Ignatianum”. 13. Kaczmarek B.L.J. (1984). Neurolingustic analysis of verbal utterances in pa­

tients with focal lesions of frontal lobes. Brain and Language. 21:52-58. 14. Kaczmarek B.L.J. (1986). Płaty czołowe a język i zachowanie człowieka.

Wrocław: Ossolineum.*

15. Kaczmarek B.L.J. (2001). Aleksander Romanowicz Łurija: Jeden z wielkich ro­ mantyków. Przegląd Psychologiczny. 1:105-117.

16. Kaczmarek B.L.J. (2004). Cechy zespołu czołowego w schizofrenii. Badania nad Schizofrenią. 5:5-15.*

17. Kaczmarek B.L.J. (2005). Misterne gry w komunikację. Lublin: UMCS.

110

18. Kaczmarek B.L.J. (2008). Zespoły czołowe. [w:] Ł. Domańska, B. Daniluk, red. Podstawy neuropsychologii klinicznej. Lublin: UMCS.*

19. Koob G.F., Nestler E.J. (1997). The neurobiology of drug addiction. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 9:482-497.

20. LeDoux J. (2000). Mózg emocjonalny. Poznań: Media Rodzina.

21. Łuria A.R. (1976). Podstawy neuropsychologii. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich.

22. Olszewski H. (2008). Otępienie czołowo-skroniowe. Ujęcie Neuropsycholo­ giczne. Kraków: Agencja Wydawnicza Impuls.

23. Pąchalska M. (2007). Neuropsychologia kliniczna: Urazy mózgu, T.1 Procesy poznawcze i emocjonalne. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN.

24. Pąchalska M. (2008). Rehabilitacja Neuropsychologiczna. Lublin: Wydawnict­ wo UMCS.

25. Pąchalska M., Bidzan L., Pufal A., Bidzan M., Łukaszewska B. (2009), Dyna­ mika niespecyficznych i specyficznych zaburzeń zachowania w otępieniu typu Alzheimera. Psychogeriatria Polska. 6 (2):43-58.

26. Pachalska M., Bidzan L., Łukowicz M., Bidzan M., Markiewicz K., Jastrzebow- ska G., Talar J. (2011) Differential diagnosis of behavioral variant of Fronto- Temporal Dementia (bvFTD). Medical Science Monitor. 17(6). CS 311-321. 27. Pąchalska M., Łukaszewska B. (2011) Progressive language and speech disturban­

ces in two different types of dementia. Acta Neuropsychologica 9(2): 193-208. 28. Pąchalska M., Kaczmarek B.L.J. (2012) Nowe wyzwania neuropsychologii. War­

szawa: PWN

29. Sacks O. (2008). Antropolog na Marsie. Poznań: Zysk i S-ka.

30. Schwartz J.M., Begley S. (2003). The Mind and the Brain. New York: Harper Collins.

31. Steuden M. (2008). Struktura i funkcja układu nerwowego. [w:] Podstawy neu­ ropsychologii klinicznej. Lublin: UMCS. 41-91.

32. Volkow N. (2007). Changes in human brain systems after long-term cocaine use. NIDA,www.drugabuse.gov.

33. Volkov N., Fowler J.S. (2000). Addictin, a desease of compulsion and drive: In­ volvement of the orbitofrontal cortex. Cerebral Cortex. 10:318-325.