Katedra i Zakład Bromatologii Akademii Medycznej w Poznaniu Kierownik: prof. AM dr hab. J. Przysławski
Hasła kluczowe: cynk, odz˙ywianie, mukowiscydoza, niedoz˙ywienie.
Key words: zinc, nutrition, cystic fibrosis, malnutrition.
R o l a c y n k u w p r o c e s a c h f i z j o l o g i c z n y c h i b i o c h e m i c z n y c h o r g a n i z m u l u d z k i e g o
Cynk (Zn) jest mikropierwiastkiem, kto´ry znalez´c´ moz˙na we wszystkich tkankach i płynach ustrojowych organizmo´w z˙ywych. Jest pierwiastkiem niezbe˛dnym do prawidłowego funkcjonowania organizmu ludzkiego. Przecie˛tna jego ilos´c´ u człowieka dorosłego waha sie˛ od 1,4 g do 2,3 g, z czego 60% zawieraja˛ mie˛s´nie szkieletowe, 30% – kos´ci, a 4 do 6% – sko´ra i włosy; 1% ogo´lnej ilos´ci cynku w organizmie zawiera krew (1). Istnieja˛ dobowe wahania ste˛z˙enia cynku w organizmie – najwyz˙sze ste˛z˙enia wyste˛puja˛ rano; najniz˙sze – w nocy (2). S
´
rednie ste˛z˙enie cynku w tkankach wynosi 30 mcg/g i jest ro´z˙ne w ro´z˙nych tkankach. Najwie˛ksze ste˛z˙enie cynku stwierdza sie˛ w spermie i w naczynio´wce oka (3). Cynk dostaje sie˛ do organizmu droga˛ pokarmowa˛, przez układ oddechowy oraz przez sko´re˛ (4). Z pokarmem wchłania sie˛ w ro´z˙nym stopniu; poziom absorpcji waha sie˛ od 10% do 40% i zalez˙y m.in. od wieku, składu diety, biodoste˛pnos´ci. Wchłanianie cynku z pokarmo´w zachodzi w jelicie cienkim przy udziale kwasu pikolinowego (zinc-binding ligand), kto´ry ma zdolnos´c´ wia˛zania i transportowania tego pierwiastka. Frakcja endogenna cynku, to cynk wydzielany do s´wiatła jelita, a jego gło´wnym z´ro´dłem jest trzustka (5).Cynk uczestniczy w wielu przemianach enzymatycznych i metabolicznych. Wyste˛puje jako element struktury enzymu, stabilizator lub katalizator dla ponad 200 enzymo´w (4, 6). Nalez˙a˛ do nich m. in. oksydoreduktazy, transferazy (np. polimerazy: DNA i RNA), izomerazy, hydrolazy, liazy. Najwaz˙niej-sze enzymy cynkozalez˙ne to: fosfataza zasadowa (regulacja we˛chu i smaku), anhydraza we˛glanowa, dehydrogenaza mleczanowa i alkoholowa, karboksypeptydazy A i B (składniki soku trzustkowego) (7). Cynk uczestniczy w produkcji testosteronu i jest czynnikiem wpływaja˛cym na rozwo´j i funkcjonowanie kanaliko´w nasiennych. Zmniejszone ste˛z˙enie testosteronu w naste˛pstwie niedoboru cynku, skutkuje wzrostem ste˛z˙enia hormonu luteinizuja˛cego (LH) i hormonu folikulotropowego (FSH). Z kolei podwyz˙szenie ste˛z˙enia hormonu wzrostu sprzyja wia˛zaniu sie˛ cynku z histydyna˛ i wydalaniu tego pierwiastka z moczem (3).
Uczestniczy w ekspresji geno´w, stabilizuje błony i struktury kos´ci (8, 9). Niedobo´r cynku przyczynia sie˛ do spadku aktywnos´ci polimerazy DNA i RNA, co w konsekwencji prowadzi do zahamowania syntezy DNA oraz zahamowania proceso´w replikacji i transkrypcji materiału genetycznego, a takz˙e do wzrostu ilos´ci rybonukleazy w surowicy (10).
Jako kofaktor gustyny, białka obecnego w receptorach smakowych, cynk ma bezpos´redni wpływ na czucie smaku i stymuluje apetyt (11).
Wpływa na funkcjonowanie takich hormono´w, jak: insulina, hormon wzrostu, testosteron, gonado-tropina. Pierwiastek ten bierze udział w biosyntezie insuliny. Posiada ro´wniez˙ zdolnos´c´ wia˛zania sie˛ z insulina˛ za pos´rednictwem reszt imidazolowych histydyny, wspo´łtworza˛c forme˛ krystaliczna˛ insuliny. Tak zwia˛zany wyste˛puje w komo´rkach alfa lub beta wysp Langerhansa w trzustce. Moz˙e wtedy działac´ BROMAT. CHEM. TOKSYKOL. – XL, 2007, 1, str. 57 – 62
hiperglikemizuja˛co lub hipoglikemizuja˛co. W stanach niedoboru cynku obserwuje sie˛ upos´ledzenie tolerancji glukozy (12).
Z n a c z e n i e c y n k u w c h o r o b a c h w i e k u d z i e c i e˛ c e g o
Uwaz˙a sie˛, z˙e najcze˛stsza˛ przyczyna˛ wyste˛powania niedoboru mikropierwiastko´w, w tym ro´wniez˙ cynku, jest niedoz˙ywienie. Niedobory cynku wyste˛puja˛ najcze˛s´ciej ła˛cznie ze zbyt niska˛ podaz˙a˛ energii oraz białka w codziennej diecie. Dotycza˛ przede wszystkim niemowla˛t, dzieci i młodziez˙y. W tych grupach wiekowych niedobory stwierdzono u ponad 50% populacji (6).
Niedobo´r cynku jest powszechny u dzieci w krajach wysoko rozwinie˛tych (13). Wpływ na to maja˛ takie czynniki, jak: brak spoz˙ycia z˙ywnos´ci pochodzenia zwierze˛cego, duz˙a zawartos´c´ fityniano´w w diecie, kto´ry obniz˙a przyswajalnos´c´ cynku, niezbilansowane diety oraz wysokie straty cynku wywołane biegunkami (13, 14).
Cynk wpływa na układ odpornos´ciowy i stan s´luzo´wki w przewodzie pokarmowym. Suplementacja tym pierwiastkiem okazała sie˛ skuteczna w zapobieganiu i leczeniu biegunek oraz zapalenia płuc (13). Duggan zauwaz˙a, z˙e u dzieci w fazie ostrej malarii poziom cynku w osoczu jest bardzo niski (15). Badania przeprowadzone przez Shankara ws´ro´d dzieci z rejonu Papua Nowa Gwinea, wskazuja˛, z˙e suplementacja cynkiem moz˙e obniz˙ac´ s´miertelnos´c´ u dzieci w wieku do 6 lat, chorych na malarie˛ spowodowana˛ przez Plasmodium falciparum (16).
Od 2001 r. WHO zaleca podawanie cynku w ramach leczenia biegunek u dzieci. Zaplanowana suplementacja cynkiem niemowla˛t o niskiej masie urodzeniowej, znacznie obniz˙ała s´miertelnos´c´. Ponadto uwaz˙a sie˛, z˙e niedobo´r cynku moz˙e powodowac´ zaburzenia wzrostu u dzieci oraz niedorozwo´j umysłowy (17, 18). Mechanizm wpływu niedoboru cynku na wyste˛powanie ro´z˙nic w aktywnos´ci neuropsychologicz-nej i w rozwoju motorycznym u dzieci nie jest do kon´ca wyjas´niony. Wydaje sie˛, z˙e cynk uczestniczy w powstawaniu nerwo´w, tworzeniu synaps oraz w przekazywaniu impulso´w nerwowych. Jego niedobo´r zaburza przewodnictwo nerwowe i wpływa na zmiany zachowan´ neuropsychicznych. Niedobo´r cynku w okresie płodowym powoduje wady układu nerwowego oraz opo´z´nienie wzrostu (19).
Terapie˛ cynkiem zastosowano u dzieci z objawami łysienia (alopecia). Etiopatogeneza tego schorze-nia nie jest do kon´ca jasna, nie ma efektywnych metod skutecznego leczeschorze-nia tych zaburzen´. Wykazano jednak wysoka˛ skutecznos´c´ terapii cynkiem. Przypuszcza sie˛, z˙e łysienie u dzieci jest efektem zatrucia organizmu dziecka metalami cie˛z˙kimi, gło´wnie kadmem i ołowiem. Metale te obniz˙aja˛ wchłanianie cynku z przewodu pokarmowego, doprowadzaja˛c do jego niedoboro´w (7). Suplementacja cynkiem spowodowała spadek poziomu ołowiu i kadmu we krwi i jednoczesny wzrost poziomu cynku. W efekcie, w niekto´rych przypadkach zaobserwowano odrastanie włoso´w, co potwierdzałoby skutecz-nos´c´ terapii cynkiem w przypadku tego schorzenia u dzieci (20, 21).
Choroba˛ wieku dziecie˛cego, na kto´ra˛ zachorowalnos´c´ w ostatnim czasie znacznie wzrosła jest astma. Skłania to do intensywnych poszukiwan´ nowych metod leczenia tej choroby. Uwaz˙a sie˛, z˙e do czynniko´w odpowiedzialnych za rozwo´j zachorowan´ nalez˙a˛ niewa˛tpliwie zanieczyszczenie s´rodowiska i ewolucja nawyko´w z˙ywieniowych, kto´re pocia˛gaja˛ za soba˛ szereg takich zmian, jak np. obniz˙enie sie˛ bioprzyswajalnos´ci składniko´w diety. Ws´ro´d wielu zwia˛zko´w o prawdopodobnym działaniu terapeuty-cznym wymienia sie˛ ro´wniez˙ cynk. Wskazuje sie˛ na jego role˛ jako tego czynnika, kto´ry warunkuje włas´ciwe funkcje układu odpornos´ciowego. Chociaz˙ wpływ diety na etiologie˛ astmy jest nie do kon´ca wyjas´niony, naukowcy sa˛ zgodni, z˙e konieczne sa˛ dalsze badania nad ewentualnym wpływem takich czynniko´w z˙ywieniowych, jak: obecnos´c´ w diecie antyoksydanto´w, magnezu oraz skład i kompozycja kwaso´w tłuszczowych. Podkres´la sie˛ znaczenie urozmaiconej i dobrze zbilansowanej diety, w szczego´l-nos´ci zaleca sie˛ spoz˙ycie s´wiez˙ych owoco´w i warzyw (22, 23).
Duz˙e niedobory lub całkowity brak cynku wyste˛puja˛ ro´wniez˙ u dzieci z Acrodermatitis enteropathica (AE), u dzieci ze zmianami sko´rnymi o podobnych do AE objawach oraz u dzieci z alergiami pokarmowymi, a takz˙e u dzieci z mukowiscydoza˛ (24). W przypadku AE niedobo´r cynku jest naste˛pstwem wrodzonego upos´ledzenia jego wchłaniania. W pozostałych dwo´ch przypadkach podobne do AE zmiany sko´rne sa˛ efektem niedoboru cynku z powodu złego stanu odz˙ywienia. Zmiany sko´rne podobne do AE moga˛ wysta˛pic´ u tych niemowla˛t karmionych piersia˛, kto´rych matki miały niski poziom cynku w swoim mleku. W alergii pokarmowej zaburzenia odz˙ywiania i biegunki, moga˛ takz˙e doprowadzic´ do powaz˙nego deficytu cynku (25).
Wiele badan´ zdaje sie˛ potwierdzac´ pozytywny wpływ długoterminowej suplementacji cynkiem niedoz˙ywionych dzieci z objawami biegunki lub z infekcjami układu pokarmowego, kto´rych naste˛pst-wem ro´wniez˙ sa˛ biegunki. U dzieci w wieku od 1 do 5 lat, u kto´rych stwierdzono zakaz˙enie bakteria˛ z rodzaju Shigella, odnotowano zadowalaja˛ce efekty juz˙ po 14-dniowej terapii cynkiem w ilos´ci 20 mg
dziennie. Odnotowano wzrost poziomu limfocyto´w oraz Ipa-specyficznych immunoglobulin G w osoczu krwi u dzieci poddanych terapia˛ cynkiem (26).
Prawdopodobny mechanizm wpływu niedoboru cynku na pobudzenie regulatora błonowego kanału chlorkowego (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) został opisany jako potencjalnie przyczyniaja˛cy sie˛ do powstawania biegunek. Sugeruje sie˛, z˙e niedobo´r cynku zwie˛ksza poziom uroguanyliny w naste˛pstwie zwie˛kszonej sekrecji preprouroguanylinowego mRNA. Uroguanylina jest jednym z hormono´w peptydowych, kto´rych sekrecja naste˛puje w komo´rkach jelitowych, i kto´re odpowiadaja˛ za regulacje˛ wydalania kationo´w sodowych z moczem i ro´wnowage˛ płyno´w w jelitach. Chociaz˙ wiadomo, z˙e stan homeostazy w jelitach jest procesem bardziej złoz˙onym i zalez˙y ro´wniez˙ od poziomu cGMP, cAMP oraz NO (27, 28), to jednak wydaje sie˛, z˙e bezpos´rednia zalez˙nos´c´ pomie˛dzy niedoborem cynku, a wzrostem poziomu uroguanyliny zasługuje na dalsze badania (ryc. 1).
Ryc. 1. Hipotetyczny model potencjalnego wpływu niedoboru cynku na poziom enzymo´w zewna˛trzkomo´rkowych (modyfikacja własna wg Raymonda i wspo´łpr.) (29).
Fig. 1. A hypothetical model of the possible influence of zinc deficiency on the extracellular enzymes (author’s modification of the method by Raymond et al., 29). Deficyt cynku powoduje spadek ilos´ci jono´w cynkowych wewna˛trz komo´rki i/lub poza nia˛. Powodowac´ to moz˙e spadek wia˛zania jono´w cynku przez hormonalnie aktywowana˛, zewna˛trzkomo´r-kowa˛ metalopeptydaze˛ i w konsekwencji spadek jej aktywnos´ci. W wyniku prawdopodobnego efektu autokrynnego przypuszczalnie naste˛puje spadek poziomu aktywnej uroguanyliny i wzrost uroguanilowe-go mRNA (29).
C y n k a m u k o w i s c y d o z a
Mukowiscydoza (cystic fibrosis, CF) to najcze˛stsza uwarunkowana genetycznie choroba rasy białej. Przyczyna˛ choroby sa˛ mutacje genu, kto´ry koduje białko CFTR. Kodowane przez gen białko wyste˛puje w komo´rkach nabłonka wydzielniczego płuc, trzustki, wa˛troby, s´linianek, jelita grubego oraz gruczoło´w potowych. Pełni ono role˛ błonowego kanału chlorkowego (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), reguluja˛c wymiane˛ jono´w chlorku, sodu, potasu, wody i glutationu (30, 31).
U ok. 30% niemowla˛t chorych na mukowiscydoze˛, leczonych na oddziale pediatrycznym Uniwer-sytetu w Kolorado, w USA, w roku 2000, stwierdzono niski poziom cynku w osoczu. W zwia˛zku z tym wykonano badania przy uz˙yciu nieradioaktywnych izotopo´w cynku, w celu okres´lenia gospodarki tym pierwiastkiem w organizmach oso´b z CF. Absorpcja cynku netto była ujemna we wszystkich badanych przypadkach. Stwierdzono, z˙e straty cynku endogennego sa˛ tym wie˛ksze, im wie˛cej tłuszczu znajdowało sie˛ w badanych pro´bkach kału. Znaleziono w ten sposo´b przyczyne˛ zaburzonej ro´wnowagi cynku w organizmach oso´b chorych na mukowiscydoze˛ i niedoboru tego pierwiastka w stosunku do oso´b zdrowych (32).
Podobnie jak u dzieci zdrowych, niedobo´r cynku u chorych na mukowiscydoze˛ zaburza wzrost i ogo´lny rozwo´j organizmu. Zbyt niska absorbcja tłuszczu z diety, kto´ra˛ obserwuje sie˛ cze˛sto u dzieci z mukowiscydoza˛, moz˙e powodowac´ upos´ledzenie wchłaniania cynku (33). Prawidłowos´c´ te˛ zdaja˛ sie˛ potwierdzac´ ro´wniez˙ badania Krebs i wspo´łpr., kto´rzy wykazali, z˙e ilos´c´ wydalanego tłuszczu koreluje z ilos´cia˛ wydalanego cynku endogennego. Stwierdzili oni ponadto, z˙e niski poziom cynku wyste˛puje w surowicy krwi w ok. 30% przypadko´w chorych na mukowiscydoze˛. Wczes´niejsze badania, prowadzone pod kierunkiem Krebs, dotyczyły niemowla˛t i noworodko´w chorych na CF. Wykazano wtedy, z˙e szczego´lnie u niemowla˛t zasadne jest wprowadzenie terapii cynkiem, gdyz˙ u wielu z nich stwierdzano niedobory cynku. Zastosowanie enzymo´w trzustkowych poprawiało poziomy cynku w osoczu niemowla˛t juz˙ po kilku tygodniach (34).
Badano zalez˙nos´c´ pomie˛dzy poziomem cynku, a stanem odz˙ywienia i stopniem zaawansowania zmian w płucach. Badania przeprowadzono na grupie 53 pacjento´w w wieku od 15 miesie˛cy do 10,7 lat. W 30% przypadko´w stwierdzono niski poziom cynku w erytrocytach, tylko w 10% przypadko´w niski poziom cynku w osoczu (35, 36). Moz˙e to nasuwac´ przypuszczenie, z˙e niski poziom cynku w erytrocytach nie jest naste˛pstwem niedoboru enzymo´w trzustkowych, lecz raczej wynikiem upo-s´ledzenia mechanizmu wprowadzaja˛cego cynk do erytrocyto´w. Kwas DIDS (kwas 4,4-diizotiocyjanos-tilbeno-2,2 disulfonowy) hamuje kanały chlorkowe i moz˙e znacznie obniz˙ac´ przenikanie cynku do erytrocyto´w (37). Nieznane sa˛ konsekwencje niskiego poziomu cynku w erytrocytach, wiadomo jednak, z˙e jest on kofaktorem takich enzymo´w w erytrocytach, jak anhydraza we˛glanowa, czy dysmutaza ponadtlenkowa (SOD). Upos´ledzenie aktywnos´ci SOD sprzyja powstawaniu mechanizmu stresu oksydacyjnego. Moz˙na ro´wniez˙ załoz˙yc´, z˙e przewlekłe stany zapalne, powoduja˛c wzrost aktywnos´ci SOD, wyczerpuja˛ zapasy cynku z erytrocyto´w (38).
Najcze˛stsza˛ przyczyna˛ s´mierci ws´ro´d oso´b z mukowiscydoza˛ sa˛ powikłania wynikaja˛ce z zakaz˙en´ dro´g oddechowych bakteria˛ z rodzaju Pseudomonas aeruginosa. Dzieje sie˛ tak pomimo obecnos´ci w płucach oso´b z CF innych patogennych szczepo´w. Pseudomonas aeruginosa wytwarza m.in. elastaze˛ i metaloproteaze˛ cynkowa˛, kto´re maja˛ zdolnos´c´ rozkładania białka – D (SP-D). Białko to produkowane jest przez komo´rki nabłonka pe˛cherzykowego typu II i jest jednym z czterech lipoprotein, kto´re okres´la sie˛ mianem surfaktantu płucnego. Jest ono odpowiedzialne za regulowanie funkcji odpornos´ciowych w układzie oddechowym poprzez np. agregacje˛ bakterii i oczyszczanie z nich dro´g oddechowych. Wykazano, z˙e elastaza i metaloproteaza powoduje fragmentacje˛ SP-D. Jednym z produkto´w jest cza˛steczka 35-kDa, kto´ra nie wykazuje działania analogicznego do SP-D i jest oporna na wysoka˛ temperature˛, czas i leki (39).
Wczes´niejsze badania, dotycza˛ce zmienionej, komo´rkowej odpowiedzi immunologicznej u dzieci z mukowiscydoza˛ w przebiegu infekcji powodowanej przez Pseudomonas aeruginosa, dotyczyły biologicznego znaczenia cynku dla aktywnos´ci tymuliny (ZnFTS), hormonu wytwarzanego przez grasice˛ i maja˛cego wpływ na odpornos´c´ komo´rkowa˛ oraz regulacje˛ wzrostu. Obniz˙ona aktywnos´c´ tego hormonu u dzieci z CF wzgle˛dem zdrowych moz˙e byc´ efektem obniz˙onej biodoste˛pnos´ci cynku u dzieci chorych (40).
Niedobo´r cynku, wyste˛puja˛cy w mukowiscydozie moz˙e byc´ naste˛pstwem zmniejszonej absorpcji cynku w jelicie i/lub niedoz˙ywienia. Pozytywne efekty czteromiesie˛cznej terapii siarczanem cynku skłaniaja˛ do dalszych badan´ nad wpływem tego pierwiastka na poprawe˛ stanu sko´ry u chorych na mukowiscydoze˛ (41).
Powers (42) wykazał, z˙e dzieci chore na mukowiscydoze˛, spoz˙ywaja˛ dziennie tylko 89% całkowitego zapotrzebowania energetycznego. Wyste˛puja˛ ponadto niedobory energii pochodza˛cej z tłuszczo´w. Zaleca sie˛, aby o 20% zwie˛kszyc´ podaz˙ energii w diecie w odniesieniu do zalecanej normy na energie˛ dla dzieci zdrowych. Udział tłuszczu w diecie powinien wahac´ sie˛ na poziomie 35% do 40% ogo´lnej podaz˙y energii. Warunkiem koniecznym do zastosowania diety wysokotłuszczowej jest przyjmowanie przez pacjenta włas´ciwej dawki enzymo´w trzustkowych, co w konsekwencji zwie˛ksza absorbcje˛ cynku. Warto ro´wniez˙ pamie˛tac´, z˙e absorpcja cynku moz˙e byc´ zaburzona, gdy pacjent nie przyjmuje włas´ciwej dawki enzymo´w trzustkowych (43, 44). Satysfakcjonuja˛cy jest poziom spoz˙ycia białka, kto´ry dla niemowla˛t powinien byc´ nawet 2,5 razy wyz˙szy od wartos´ci zalecanego, dziennego spoz˙ycia dla zdrowych niemowla˛t. Nie zaobserwowano natomiast niedoboro´w cynku. Wszystkie badane dzieci przyjmowały z dieta˛ dawke˛ dzienna˛ cynku, odpowiadaja˛ca˛ poziomowi bezpiecznemu dla dzieci zdrowych.
Po´z´niejsze badania, w kto´rych poro´wnywano dzieci z CF bez ekspresji klinicznej choroby z dziec´mi zdrowymi, wykazały, z˙e podstawowa przemiana materii (PPM) u dzieci chorych była poro´wnywalna do PPM u zdrowych. Całkowite zapotrzebowanie energetyczne było nieznacznie niz˙sze u dzieci chorych
wzgle˛dem zdrowych. Z pos´ro´d mikroelemento´w, oznaczano poziom spoz˙ycia cynku w diecie, a uzys-kane wartos´ci były az˙ w 64% przypadko´w poniz˙ej normy. Skłania to do dalszych poszukiwan´ odpowiedzi na pytanie, jak zmodyfikowac´ skład diety, aby w maksymalnym stopniu dostosowac´ ja˛ do potrzeb pacjento´w z mukowiscydoza˛ (45).
N o r m y z a p o t r z e b o w a n i a c z ł o w i e k a n a c y n k o r a z s p o s o b y z a p o b i e g a n i a n i e d o b o r o m
Wpływ cynku na wyste˛powanie i przebieg wielu choro´b u dzieci oraz oso´b dorosłych skłania do szczego´lnej dbałos´ci o to, aby nie dopus´cic´ do niedoboro´w tego mikropierwiastka w diecie. Cynk wyste˛puje zaro´wno w produktach pochodzenia zwierze˛cego, jak i ros´linnego. Jego bioprzyswajalnos´c´ jest ro´z˙na i zalez˙y od zawartos´ci w diecie fityniano´w oraz błonnika pokarmowego. Dieta bogata w produkty ros´linne, wysokoprzetworzone i w białko pochodzenia zwierze˛cego sprzyja wchłanianiu cynku na poziomie 20–40%, natomiast wysoka podaz˙ w diecie ziaren zbo´z˙ i błonnika pokarmowego, powoduje spadek absorpcji cynku z diety do poziomu 10–15%. W zwia˛zku z powyz˙szym w raporcie WHO z 1973 r. zalecane normy spoz˙ycia cynku okres´lono na trzech poziomach: 10%, 20% oraz 30% w zalez˙nos´ci od biodoste˛pnos´ci tego mikropierwiastka w dziennej racji pokarmowej.
Zalecana, dzienna norma spoz˙ycia cynku przy załoz˙eniu, z˙e wchłania sie˛ na poziomie 40%, wynosi odpowiednio: – dla niemowla˛t do 12 miesia˛ca z˙ycia: 5 mg; – dla dzieci w wieku od 1 roku do 9 lat: 10 mg; – dla dziewcza˛t i chłopco´w do 18 roku z˙ycia odpowiednio; 13 mg i 16 mg; – dla me˛z˙czyzn: 16 mg a dla kobiet: 13 mg. Kobiety cie˛z˙arne winny przyjmowac´ dziennie 16 mg cynku, a karmia˛ce – 21 mg (3, 46).
Do najlepszych z´ro´deł tego mikropierwiastka nalez˙a˛: wa˛troba wieprzowa (4,5 mg), biała fasola (3,8 mg), ma˛ka z˙ytnia, razowa (3,7 mg), ser z˙o´łty, pełnotłusty (3,7 mg), droz˙dz˙e piekarskie (2,8 mg), mie˛so wołowe (2,8 mg), orzechy włoskie (2,7 mg), szynka wieprzowa, surowa (1,9 mg), jajo kurze (1,8 mg), ryz˙ (1,7 mg). Podane wartos´ci odnosza˛ sie˛ do 100 g cze˛s´ci jadalnych produktu (3).
Osoby, kto´re ze wzgle˛du na stan zdrowia, tryb z˙ycia lub stosowanie diety eliminacyjnej (np. wegetarianie) sa˛ naraz˙one na niedobory cynku, powinny rozwaz˙yc´ zastosowanie suplementacji lub zwie˛kszyc´ udział w codziennej racji pokarmowej produkto´w bogatych w cynk.
I. K o z´ l i c k a, J. P r z y s ł a w s k i THE EFFECT OF ZINC ON THE INCIDENCE AND SEVERITY OF DISEASES IN CHILDREN
PIS
´
MIENNICTWO1. Kulikowska E., Moniuszko-Jakoniuk J., Miniuj K.: Rola cynku w procesach fizjologicznych i patologicznych organizmu. Pol. Tyg. Lek. 1991; 46: 470. – 2. Harper H.: Zarys chemii fizjologicznej. PZWL, Warszawa, 1983: 185. – 3. Ziemlan´ski S
´
.: Normy z˙ywienia człowieka. Fizjologiczne podstawy. PZWL, Warszawa, 200: 398-408. – 4. Kłos A., Bertrandt J., Ste˛z˙ycka E., Schlegel-Zawadzka M.: Provision of young soldiers organizm demands for zinc through its intake with daily food ration. 5thInternational Symposium on trace elements in human. New Perspective, Atens 2005: 662-665. – 5. Sandstrom B., Arvidsson B., Cederblad A.: Zinc absorbcion from composite meals. Am. J. Clin. Nutr. 1997; 33: 739. – 6. Brzozowska A.: Składniki mineralne w z˙ywieniu człowieka. Wydawnictwo AR w Poznaniu, Poznan´, 2002; 23-38. – 7. Gertig H., Przysławski J.: Bromatologia. Zarys nauki o z˙ywnos´ci i z˙ywieniu. PZWL, Warszawa, 2006; 216-220. – 8. Schlegel-Zawadzka M.: Cynk – aspekty zdrowotne i lecznicze, przyczyny i objawy niedoboro´w. Farm. Pol., 2002; t. 58: 452-459. – 9. Odutuga A.A.: Effects of low – zinc status and essential fatty acid deficiency on bone development and mineralization. Comp. Biochem. Physiol. A., 1982; 71(3): 383-8. – 10. Brown K.H., Wuehler S.E.: Zinc and human health. Micronutr. Initiative 2000; 8-15.
11. Bales C., Steinmam L. i wspo´łpr.: The effects of age on plasma zinc uptake and taste acuity. Am. J. Clin. Nutr. 1986; 44: 664. – 12. Zaja˛c J., Boznan´ski A.: Rola cynku w gospodarce we˛glowodanowej. Pol. Tyg. Lek. 1991; 46: 474. – 13. Bhatnagar S., Natchu U.C.: Zinc in child health and disease. Indian J.
Pediatr. 2004; 71(11): 991-5. – 14. Bahl R., Bhandari N. i wspo´łpr.: Plasma zinc as a predictor of diarrhea and respiratory morbidity children in an urban slum setting. Am. J. Clin. Nutr. 1998; 68 (Suppl 2): 414-417. – 15. Duggan C. i wspo´łpr.: Plasma zinc concentrations are deppressed during the acute phase response in children with falciparum malaria. J. Nutr. 2005; 135: 802-807. – 16. Shankar AH., Genton B. i wspo´łpr.: The influence of zinc suplementation on morbidity due to Plasmodium falciparum: a randomized trial in preschool children in Papua New Gwine. Am. J. Trop. Med. Hyg. 2000; 62: 663-9. – 17. Bhatnagar S., Natchu U.C.: Zinc in child health and disease. Indian J. Pediatr. 2004; 71(11): 991-5. – 18. Mahalanabis D., Lahiri M. i wspo´łpr.: Randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial of the efficency of treatment with zinc or vitamin A in infants and young children with severe acute lower respiratory infection. Am. J. Clin. Nutr. 2004; 79(3): 430-36. – 19. Hamułka J., Wawrzyniak A.: Wpływ wybranych składniko´w mineralnych na rozwo´j i zdolnos´ci poznawcze u dzieci. Bromat. Chem. Toksykol. 2005; 3: 287-291. – 20. Naginiene R., Ryselis S.I. i wspo´łpr.: Repeated measures of heavy content in organism of children with alopecia after the zinc supplementation. 5th International Symposium on trace elements in human. New Perspective. Atens 2005; 94-99.
21. McDonagh A.J. Messenger A.G.: The pathogenesis of alopecia areata. Dermatol. Clin. 1996; 14-4: 661-70. – 22. Fogarty A., Britton J.: The role of diet in the etiology of asthma. Clin. Exp. Allergy. 2000; 30: 615-27. – 23. Fogarty A., Briton J.: Nutritional issues and asthma. Curr. Opin. Pulm. Med. 2000; 6: 86-9. – 24. Crone J., Huber W.D., Eichler I., Grandisch G.: Acrodermatitis enteropatica-like eruption as the presenting sign of cystic fibrosis: case report and review of the literature. Eur. J. Pediatr. 2002; 161: 475-78. – 25. Martin D.P., Tangsinmankong N. i wspo´łpr.: Acrodermatitis enteropathica-like eruption and food allergy. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2005; 94(3): 398-401. – 26. Bhutta Z.A. i wspo´łpr.: Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. Am. J. Clin. Nutr. 2000; 72: 1516-22. – 27. Chao A.C., de Sauvage F.J. i wspo´łpr.: Activation of intestinal CFTR Cl-channel by heat-stable enterotoxin and guanylin via cAMP-dependent protein kinase. EMBO J. 1994; 13: 1065-72. – 28. Cui L., Takagi Y., Wasa M. i wspo´łpr.: Induction of nitric oxide synthase in rat intestine by interleukin-1αmay explain diarrhea associated with zinc deficiency. J. Nutr. 1997; 127: 1729-36. – 29. Raymond K., Blanchard., Cousins R.J.: Regulation of intestinal gene expression by dietary zinc: introduction of uroguanylin mRNA by zinc deficiency. J. Nutr. 2000; 130(5SSupl): 1393S-8S. – 30. Cantin A.M.: Potential for antioxidant therapy of cystic fibrosis. Curr. Opin. Med. 2004; 10(6): 531-6.
31. Kerem E., Kerem B.: Genotype-Phenotype Correlations in Cystic Fibrosis. Pediatr. Pulmunol. 1996; 22: 387-95. – 32. Krebs N.F., Westcott J.E. i wspo´łpr.: Abnormalities in zinc homeostasis in young infants with cystic fibrosis. Pediatr. Res. 2000; 48(2): 256-61. – 33. Krebs N.F., Miller L.V. i wspo´łpr.: Excessive fecal losses of endogenous zinc infants with cystic fibrosis. Pediatr. Res. 1993; 32: 102A. – 34. Krebs N.F., Sontag M., Acuruso F.: Low plasma zinc concentration in young infants with cystic fibrisis. J. Pediatr. 1998; 133(6): 761-4. – 35. Akandi L., Lowenthal D.B., Gjonaj S., Dozor A.J.: Plasma and red blond cell zinc in cystic fibrosis. Pediatr. Pulmunol. 2003; 35(1): 2-7. – 36. Krebs N.F.: Overview of zinc absorpcion and excretion in the human gastrointestinal tract. J. Nutr. 2000; 130: 1374-1377. – 37. Braunstein G.M. i wspo´łpr.: Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator facilitates ATP release by stimulating a separate ATP release channel for autocrine control of cell volume regulation. J. Biol. Chem. 2001; 276: 6621-6630. – 38. Dominguez C., Gartner S. i wspo´łpr.: Enhanced exidative damage in cystic fibrosis patients. Biofactors 1998; 8: 149-153. – 39. Alcorn J.F., Wright J.R.: Degradation of pulmonary surfactant protein D by Pseudomonas aeruginosa rlastase