Praca oryginalna Original paper
Systematycznie realizowane programy profilaktyki swoistej przyczyni³y siê do rozwi¹zania lub ograni-czenia wielu problemów zdrowotnych w hodowli koni, zw³aszcza zwi¹zanych z wystêpowaniem zaka¿eñ wi-rusowych (11, 14, 16). W odniesieniu do chorób o etio-logii bakteryjnej podstawow¹ rolê odgrywa nadal le-czenie etiotropowe z u¿yciem antybiotyków oraz che-mioterapeutyków (16, 17).
Analiza lekowra¿liwoci drobnoustrojów izolowa-nych z uk³adu oddechowego koni jest cenn¹ pomoc¹ dla lekarza praktyka. Umo¿liwia ona szybkie podej-mowanie ukierunkowanej terapii z gwarancj¹ w³aci-wego doboru leku (6).
Celem badañ by³o okrelenie wra¿liwoci na anty-biotyki i chemioterapeutyki wybranych szczepów bak-teryjnych izolowanych z b³ony luzowej górnych dróg oddechowych rebi¹t i m³odych koni, choruj¹cych z objawami zapalenia górnych dróg oddechowych.
Materia³ i metody
Badania przeprowadzono z u¿yciem 149 szczepów bak-teryjnych, nale¿¹cych do 10 gatunków: Staphylococcus aureus (4), Staphylococcus intermedius (4), Streptococcus equi subsp. zooepidemicus (12), Bordetella bronchiseptica (15), Klebsiella pneumoniae pneumoniae (1), Moraxella sp. (4), Pasteurella pneumotropica (2), Staphylococcus lentus (16), Staphylococcus sciuri (48), Staphylococcus xylosus (43). Izolacji bakterii dokonano w trakcie badañ prowadzonych w dwóch kolejnych, pe³nych sezonach ho-dowlanych. Najwiêcej prób z klinicznych przypadków za-ka¿eñ górnych dróg oddechowych koni pobierano w okre-sie wiosennym. Identyfikacji wyizolowanych drobnoustro-jów dokonywano przy u¿yciu metod rutynowo stosowa-nych w diagnostyce mikrobiologicznej. Szczegó³y postê-powania przedstawiono w odnonych publikacjach (3, 4). Badanie wra¿liwoci wyizolowanych bakterii na wybrane antybiotyki i chemioterapeutyki wykonywano metod¹
dy-Lekowra¿liwoæ bakterii izolowanych od koni
z zaka¿eniami górnych dróg oddechowych
ZBIGNIEW GR¥DZKI, LILIANA BOGUTA
Zak³ad Epizootiologii i Klinika Chorób Zakanych Instytutu Chorób Zakanych i Inwazyjnych Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR, ul. G³êboka 30, 20-612 Lublin
Gr¹dzki Z., Boguta L.
Drug sensitivity of bacteria isolated from horses with upper respiratory tract infections Summary
The aim of the study was to analyse the antibiotic sensitivity of bacteria isolated from nasal mucosa of foals and young horses with upper respiratory tract infections. Included in the study were one hundred forty nine bacterial strains belonging to ten species: Staphylococcus aureus (4), Staphylococcus intermedius (4), Strepto-coccus equi subsp. zooepidemicus (12), Bordetella bronchiseptica (15), Klebsiella pneumoniae pneumoniae (1), Moraxella sp. (4), Pasteurella pneumotropica (2), Staphylococcus lentus (16), Staphylococcus sciuri (48), Staphylococcus xylosus (43). Antibiotic sensitivity tests were performed by the use of the disc diffusion method on Mueller-Hinton agar, according to NCCLS recommendations. Twenty six chemotherapeutics were used to assess antibiotic sensitivity profiles of: amoxicillin (AMX), amoxicillin with clavulic acid (AMC), ampicillin (AM), carbenicillin (CB), cefotaxim (CFM), cefuroxim (CXM), cefalexin (CN), chloramphenicol (C), erythro-mycin (E), flumequine (AR), gentamicin (GM), kanaerythro-mycin (K), linkoerythro-mycin (L), minocycline (MI), neoerythro-mycin (N), nitrofurantoin (FM), norfloxacine (NOR), oksacillin (OX), penicillin G (P), rifampicin (RI), spiramycine (SP), streptomycin (S), sulphonamides (G), sulphonamides and trimethoprim (SXT), tetracycline (TE), vankomycine (VA). Results obtained during the study indicated the highest effectiveness of amoxicillin with clavulic acid (AMC), cephalosporines, gentamicin (GM), minocycline (MI), rifampicin (RI) and sulphonamides combined with trimethoprim (SXT) against the bacterial strains examined. The percentage of strains suscep-tible for AMC was 70.4%, cefalexin 58.6%, cefotaxim 62.1%, cefuroxim 65.1%, GM 61.3%, MI 58.7%, RI 67% and SXT 58.4%. The highest (100%) resistance against chemotherapeutics examined in the study was demonstrated by the Klebsiella pneumoniae pneumoniae strain, isolated from suppurative lung lesions from a 2-month-old foal, showing pronounced respiratory signs antemortem and pneumonia lesions upon death.
fuzyjno-kr¹¿kow¹ wg Kirby-Bauera, zgodnie z normami miêdzynarodowymi (NCCLS The National Committee for Clinical Laboratory Standards) (1). Bakterie wysiewa-no na pod³o¿e Mueller-Hintona (BioMerieux, Francja) z do-datkiem 5% krwi koñskiej i inkubowano w temperaturze 35°C przez 18-24 godzin. Kilka (4-5), identycznych pod wzglêdem morfologicznym kolonii, zawieszano w 0,9% NaCl do uzyskania zawiesiny o zmêtnieniu odpowiadaj¹-cym standardowi 0,5 w skali MacFarlanda. Na p³ytkach Petriego z pod³o¿em Mueller Hintona rozprowadzano po 1-1,5 ml przygotowanej zawiesiny. Po preinkubacji w tem-peraturze pokojowej (18-20°C) przez 10-15 minut na po-¿ywkê nak³adano bio-kr¹¿ki (BioMerieux, Francja). Ho-dowle pozostawiano w temperaturze pokojowej na 15 mi-nut, a nastêpnie inkubowano w temperaturze 35°C przez
18-24 godzin. Odczytu i interpretacji wyników dokonywa-no w oparciu o pomiar rednicy strefy zahamowania wzro-stu bakterii.
Wra¿liwoæ wyizolowanych drobnoustrojów okrelono w odniesieniu do nastêpuj¹cych antybiotyków i chemiote-rapeutyków: amoksycylina (AMX), amoksycylina z kwa-sem klawulanowym (AMC), ampicylina (AM), karbenicy-lina (CB), cefotaxim (CFM), cefuroxim (CXM), cefalek-sin (CN), chloramfenikol (C), erytromycyna (E), flumechina (AR), gentamycyna (GM), kanamycyna (K), linkomycyna (L), minocyklina (MI), neomycyna (N), nitrofurantoina (FM), norfloksacyna (NOR), oksacylina (OX), penicylina G (P), rifampicyna (RI), spiramycyna (SP), streptomycyna (S), sulfonamidy (G), sulfonamidy potencjonowane trime-toprimem (SXT), tetracyklina (TE), wankomycyna (VA).
Tab. 1. Wra¿liwoæ na chemioterapeutyki szczepów bakteryjnych izolowanych z b³ony luzowej górnych dróg oddechowych
k y t u e p a r e t o i m e h C ) W Ó T A L O Z I A B Z C I L ( E I R E T K A B E N A D A B ______________ s u e r u a . S ) 4 ( S.inte(r4m)edius . p s b u s i u q e .r t S s u c i m e d i p e o o z ) 2 1 ( a ll e i s b e l K e a i n o m u e n p ) 1 ( a ll e r u e t s a P a c i p o rt o m u e n p ) 2 ( s u s o l y x . S ) 3 4 ( S.(le16n)tus h c y w il ¿ a r w w ó p e z c z s k e t e s d o i ) n ( a b z c i L _____________ n % n % n % n % n % n % n % a n il y c y s k o m A 0 0,0 3 75,0 6 50,0 0 0,0 0 0,0 32 74,4 14 87,5 a n il y c y s k o m A m y w o n a l u w a l k . w k z 2 50,0 3 75,0 9 75,0 0 0,0 1 50,0 39 90,7 16 100,0 a n il y c i p m A 0 0,0 2 50,0 0 0,0 0 0,0 1 50,0 30 69,7 9 56,2 a n il y c i n e b r a K 0 0,0 3 75,0 8 66,7 0 0,0 0 0,0 32 74,4 13 81,3 n i x e l a h p e C 2 50,0 2 50,0 3 25,0 0 0,0 2 100,0 38 88,4 12 75,0 m i x a t o f e C 2 50,0 3 75,0 5 41,7 0 0,0 2 100,0 28 65,1 14 87,5 m i x o r u f e C 2 50,0 3 75,0 8 66,7 0 0,0 2 100,0 37 86,0 14 87,5 l o c i n e f m a r o l h C 0 0,0 2 50,0 4 33,3 0 0,0 2 100,0 34 79,1 13 81,3 a n y c y m o rt y r E 0 0,0 0 0,0 4 33,3 0 0,0 2 100,0 34 79,1 5 31,3 a n i h c e m u l F 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 2 100,0 17 39,5 8 50,0 a n y c y m a t n e G 2 50,0 2 50,0 5 41,7 0 0,0 1 50,0 37 86,0 16 100,0 a n y c y m a n a K 0 0,0 2 50,0 2 16,7 0 0,0 1 50,0 39 90,7 14 87,5 a n y c y m o k n i L 0 0,0 0 0,0 2 16,7 0 0,0 0 0,0 13 30,2 0 0,0 a n il k y c o n i M 1 25,0 1 25,0 5 41,7 0 0,0 2 100,0 43 100,0 15 93,8 a n y c y m o e N 0 0,0 2 50,0 5 41,7 0 0,0 1 50,0 42 97,7 12 75,0 a n i o t n a r u f o rt i N 0 0,0 2 50,0 6 50,0 0 0,0 2 100,0 18 41,9 8 50,0 a n y c a s k o lf r o N 4 100,0 4 100,0 3 25,0 0 0,0 2 100,0 20 46,5 9 56,2 1 a n il y c a x O 2 50,0 3 75,0 7 58,3 0 0,0 1 50,0 32 74,4 3 18,8 G a n il y c i n e P 0 0,0 2 50,0 8 66,7 0 0,0 2 100,0 23 53,5 12 75,0 a n y c i p m a fi R 2 50,0 4 100,0 7 58,3 0 0,0 2 100,0 39 90,7 13 81,3 a n y c y m a ri p S 0 0,0 0 0,0 2 16,7 0 0,0 1 50,0 12 27,9 5 31,3 a n y c y m o t p e rt S 0 0,0 1 25,0 0 0,0 0 0,0 1 50,0 32 74,4 7 43,8 y d i m a n o fl u S 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 1 50,0 26 60,5 5 31,3 y d i m a n o fl u S e n a w o n o j c n e t o p 4 100,0 2 50,0 3 25,0 0 0,0 2 100,0 38 88,4 9 56,2 a n il k y c a rt e T 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 33 76,7 9 56,2 a n y c y m o k n a W 4 100,0 4 100,0 4 33,3 0 0,0 0 0,0 26 60,5 10 62,5
Wyniki i omówienie
Uzyskane wyniki przedstawia tab. 1. Z danych za-wartych w tabeli wynika, ¿e najwiêksz¹ skutecznoæ w stosunku do badanych szczepów wykazywa³y: amo-ksycylina potencjonowana kwasem klawulanowym (AMC), a tak¿e cefalosporyny, gentamycyna (GM), mi-nocyklina (MI), rifampicyna (RI) oraz sulfometoksa-zol z trimetoprimem (SXT). Odsetek szczepów wra¿-liwych na AMC wynosi³ 70,4%, cefalexin 58,6%, cefotaxim 62,1%, cefuroxim 65,1%, GM 61,3%, MI 58,7%, RI 67%, SXT 58,4%.
Sporód izolowanych bakterii najwiêksz¹, 100% opornoci¹ in vitro na badane chemioterapeutyki cha-rakteryzowa³ siê szczep Klebsiella pneumoniae
pneu-moniae, wyizolowany z ropnych zmian w p³ucach od dwumiesiêcznego rebiêcia, przy¿yciowo wykazuj¹-cego nasilone objawy oddechowe, a nastêpnie pad³e-go wród objawów zapalenia p³uc.
Doæ wysok¹ lekoopornoci¹ cechowa³y siê tak¿e szczepy Bordetella bronchiseptica (15,1% szczepów wra¿liwych na poszczególne antybiotyki). ¯aden z oce-nianych chemioterapeutyków nie wykazywa³ in vitro 100% skutecznoci w stosunku do tych drobnoustro-jów. Wysok¹ skutecznoci¹ charakteryzowa³y siê na-tomiast AMC, GM, MI i SXT.
Wród gronkowców koagulazo-dodatnich wszyst-kie wyizolowane szczepy by³y wra¿liwe na norfloksa-cynê i wankomynorfloksa-cynê. Drobnoustroje te by³y natomiast oporne na erytromycynê (E), flumechinê (FM), linko-mycynê (L), spiralinko-mycynê (SP), penicylinê (G) oraz tetracyklinê (TE).
Drobnoustroje z gatunku Streptococcus equi subsp. zooepidemicus by³y najbardziej wra¿liwe na amoksy-cylinê z kwasem klawulanowym, karbeniamoksy-cylinê, cefu-roksim, penicylinê G, oxacylinê i rifampicynê. Nie-skuteczne in vitro okaza³y siê natomiast ampicylina, flumechina, streptomycyna, sulfonamidy oraz tetracy-klina.
Choroby uk³adu oddechowego stanowi¹ ci¹gle ak-tualny problem w hodowli koni, szczególnie odczu-walny w stadninach, stajniach treningowych i bazach kontumacyjnych (5, 16). Z³o¿ona etiologia syndromu oddechowego koni wymusza wielokierunkowoæ po-stêpowania lekarsko-weterynaryjnego. W przypadku niepowik³anych zaka¿eñ, wywo³ywanych przez poje-dyncze wirusy lub ich grupy, dobre efekty uzyskuje siê stosuj¹c nieswoiste stymulatory uk³adu immuno-logicznego oraz leczenie objawowe. Czêsto jednak pierwotne zaka¿enia wirusowe wik³ane s¹ udzia³em bakterii chorobotwórczych i wówczas konieczne jest zastosowanie specyficznej terapii antybiotykowej (17). W pocz¹tkowym stadium rozwoju, zaka¿enia bakte-ryjne ograniczone s¹ z regu³y do górnego odcinka uk³a-du oddechowego. W przypadku niepodejmowania le-czenia lub niew³aciwego doboru leku, dochodziæ mo¿e do przeniesienia procesu zapalnego na dolne drogi oddechowe i zajêcia p³uc, czêsto koñcz¹cego siê zejciem miertelnym (9, 15).
Efektywnoæ leczenia zaka¿eñ uk³adu oddechowe-go zwierz¹t i ludzi uzale¿niona jest, miêdzy innymi, od szybkoci postawienia rozpoznania, etiologii cho-roby oraz wieku i stanu fizjologicznego organizmu. Mo¿liwoci przyczynowego leczenia zaka¿eñ wiruso-wych, zw³aszcza w medycynie weterynaryjnej, s¹ ogra-niczone. W przeciwieñstwie do tego terapia zaka¿eñ bakteryjnych, oparta na stosowaniu antybiotyków, umo¿liwia likwidacjê nie tylko pojedynczych gatun-ków drobnoustrojów, ale tak¿e ich grup, odpowiedzial-nych za wywo³ywanie syndromów polietiologiczodpowiedzial-nych (14, 17).
Z zagadnieniem antybiotykoterapii nieod³¹cznie zwi¹zane jest zjawisko opornoci bakterii na stosowane
koni ir u i c s . S ) 8 4 ( Morax(e4)llasp. a ll e t e d r o B a c it p e s i h c n o r b ) 5 1 ( n % n % n % 2 4 87,5 4 100,0 0 0,0 3 4 89,6 4 100,0 11 73,3 2 4 87,5 4 100,0 0 0,0 6 3 75,0 4 100,0 0 0,0 7 3 77,1 4 100,0 3 20,0 9 3 81,3 4 100,0 3 20,0 1 4 85,4 4 100,0 0 0,0 8 3 79,2 4 100,0 0 0,0 5 2 52,1 4 100,0 0 0,0 2 3 66,7 0 0,0 0 0,0 8 4 100,0 3 75,0 9 60,0 1 3 64,6 4 100,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 0 0,0 9 1 39,6 3 75,0 13 86,7 2 3 66,7 4 100,0 8 53,3 3 6,3 4 100,0 0 0,0 7 2 56,3 0 0,0 3 20,0 5 1 31,3 4 100,0 0 0,0 8 2 58,3 3 75,0 0 0,0 3 4 89,6 4 100,0 0 0,0 4 8,3 0 0,0 0 0,0 1 2 43,8 4 100,0 0 0,0 3 1 27,1 4 100,0 0 0,0 4 1 29,2 3 75,0 9 60,0 2 3 66,7 3 75,0 0 0,0 4 1 29,2 0 0,0 0 0,0
antybiotyki (10, 18). Oznaczanie wra¿liwoci drobno-ustrojów na leki przeciwbakteryjne ma nie tylko zna-czenie poznawcze, ale stanowi podstawê optymalnej terapii zaka¿eñ. Celowoæ okrelania lekowra¿liwo-ci wzrasta wraz z szerokim rozpowszechnieniem w po-pulacji zwierz¹t i ludzi szczepów bakterii opornych na pojedyncze antybiotyki oraz coraz liczniejszym wystêpowaniem izolatów wielolekoopornych (18). Te niekorzystne zjawiska czêsto s¹ efektem nieuzasad-nionego i niekontrolowanego stosowania antybiotyków w terapii chorób zakanych zwierz¹t, co prowadziæ mo¿e do zwiêkszenia ryzyka pojawiania siê szczepów lekoopornych w populacji ludzkiej. Na mo¿liwoæ tê zwracaj¹ uwagê miêdzy innymi Pejsak i wsp. (12), analizuj¹c wyniki lekowra¿liwoci drobnoustrojów izolowanych z uk³adu oddechowego wiñ.
Wyniki badañ oraz obserwacji klinicznych wskazu-j¹, ¿e w przypadku bakteryjnych zaka¿eñ dróg odde-chowych koni zbyt póne postawienie rozpoznania i podjêcie leczenia czêsto prowadz¹ do uogólnienia procesu chorobowego oraz powik³añ, koñcz¹cych siê niekiedy zejciem miertelnym (15). W praktyce tera-piê antybiotykow¹ tych infekcji powinno siê rozpo-czynaæ w stadium zajêcia procesem zapalnym górne-go odcinka uk³adu oddechowegórne-go, aby nie dopuciæ do rozwoju zapalenia oskrzeli i p³uc. Postêpowanie takie wi¹¿e siê przewa¿nie ze stosowaniem antybiotyków o szerokim spektrum dzia³ania i ma kilka uzasadnieñ. Z regu³y bakterie inicjuj¹ce infekcjê stanowi¹ fizjolo-giczn¹ florê, zasiedlaj¹c¹ b³onê luzow¹ jamy noso-wo-gard³owej. Zmiana miejsca ich lokalizacji oraz ko-lonizacja dalszych odcinków uk³adu oddechowego, jest wynikiem nadmiernego namna¿ania siê w b³onie lu-zowej jamy nosowo-gard³owej i tchawicy lub inhala-cji bakterii przy wspó³istniej¹cych zaburzeniach me-chanizmu luzowo-rzêskowego. Likwidacja drobno-ustrojów na tym etapie przeciwdzia³a mo¿liwoci za-siedlania dolnych partii uk³adu oddechowego i wywo-³ywania zapalenia p³uc. Innym argumentem, przema-wiaj¹cym za szybkim podejmowaniem leczenia jest fakt, ¿e zapalenia dolnych dróg oddechowych na tle bakteryjnym w pocz¹tkowym stadium czêsto przebie-gaj¹ bezobjawowo, zanim proces nie obejmie wiêk-szych partii p³uc.
Sporód ocenianych w badaniach w³asnych antybio-tyków najwiêksz¹ aktywnoæ in vitro, przeciwko drob-noustrojom izolowanym z górnych dróg oddechowych koni, wykazywa³y cefotaxim, cefuroksim, amoksycy-lina z kwasem klawulanowym, gentamycyna, mino-cyklina i rifampicyna. W obrêbie poszczególnych grup drobnoustrojów stwierdzano niekiedy znaczne ró¿ni-ce, dotycz¹ce lekowra¿liwoci (tab. 1).
Wyizolowane w badaniach szczepy gronkowca z³o-cistego cechowa³y siê wra¿liwoci¹ na norfloksacynê, sulfonamidy potencjonowane i wankomycynê. Ca³ko-wit¹ opornoæ stwierdzono natomiast w odniesieniu do penicyliny G, amoksycyliny i ampicyliny. Taki profil opornoci na antybiotyki zgodny jest czêciowo z
wy-nikami badañ Raclyeft i Love (15). Wyj¹tkiem w cy-towanych badaniach by³o wykazanie 100% wra¿liwo-ci badanych izolatów na gentamycynê, chloramfeni-col i erytromycynê, natomiast w badaniach w³asnych stwierdzono odpowiednio 50%, 0% i 0% szczepów wra¿liwych na te antybiotyki. Kester i Lesser (8) opu-blikowali obszerne wyniki badañ lekoopornoci 254 szczepów gronkowca z³ocistego, w których wykazali, ¿e by³y one wra¿liwe na wiêkszoæ stosowanych anty-biotyków poza penicylin¹. W dostêpnym pimiennic-twie niewiele jest publikacji na temat antybiotyko-wra¿liwoci gronkowców izolowanych od koni. W oparciu o analizê wyników badañ w³asnych oraz danych pimiennictwa nie mo¿na zatem wnioskowaæ odnonie tendencji w rozwoju lekoopornoci drobno-ustrojów izolowanych z uk³adu oddechowego koni oraz mechanizmów warunkuj¹cych to zjawisko. Wiêk-szoæ danych eksperymentalnych oraz obserwacji kli-nicznych wskazuje jednak, ¿e podobnie jak u cz³owie-ka, tak¿e u koni systematycznie wzrasta iloæ szcze-pów bakteryjnych, opornych na powszechnie stosowa-ne antybiotyki.
Wyizolowane w badaniach szczepy gronkowców koagulazo-ujemnych cechowa³y siê 100% wra¿liwo-ci¹ na minocyklinê. Wiêkszoæ izolatów (powy¿ej 80%) by³a wra¿liwa tak¿e na amoksycylinê z kwasem klawulanowym, cefaleksynê, cefuroksim, gentamycy-nê, kanamycygentamycy-nê, neomycynê i rifampicynê. Opornoæ na poszczególne antybiotyki stwierdzono rednio w od-niesieniu do 25% badanych szczepów. Zbli¿one wy-niki uzyskali Raclyeft i Love (15), którzy wykazali stosunkowo wysok¹ opornoæ na antybiotyki gronkow-ców koagulazo-ujemnych izolowanych od koni oraz stwierdzili, ¿e ¿aden z antybiotyków u¿ytych do ba-dañ nie by³ aktywny w stosunku do wszystkich testo-wanych szczepów.
W grupie bakterie z gatunku Streptococcus equi subsp. zooepidemicus rednio 34% badanych szcze-pów wykazywa³o wra¿liwoæ na antybiotyki. Podob-nie jak w przypadku analizy lekoopornoci gronkow-ców koagulazo-ujemnych, tak¿e w tej grupie drobno-ustrojów nie wykazano 100% skutecznoci poszcze-gólnych antybiotyków. Wysok¹ wra¿liwoæ stwierdzo-no natomiast w odniesieniu do amoksycyliny z kwa-sem klawulanowym, karbenicyliny i cefuroksimu, a tak¿e amoksycyliny, oxacyliny, penicyliny G, rifam-picyny i nitrofurantoiny. Hoffman i wsp. (7) opisali szczepy paciorkowca zwierzêcego, cechuj¹ce siê wy-sok¹ opornoci¹ na penicylinê i inne antybiotyki b-laktamowe. W badaniach tych autorów skuteczna okaza³a siê natomiast kombinacja sulfonamidów po-tencjonowanych i antybiotyków b-laktamowych. Kes-ter i Lesser (8) opublikowali wyniki obszernych ba-dañ, obejmuj¹cych ponad 1000 izolatów paciorkow-ców, w których wykazali, ¿e wszystkie szczepy by³y oporne na amikacynê, gentamycynê, neomycynê i ka-namycynê.
W stosunku do wyizolowanych w badaniach w³as-nych bakterii z gatunku Bordetella bronchiseptica naj-wiêksz¹ aktywnoæ in vitro wykazywa³y amoksycyli-na z kwasem klawulanowym, minocykliamoksycyli-na oraz po-tencjonowane sulfonamidy, jednak ¿aden z chemiote-rapeutyków nie wykazywa³ 100% skutecznoci. Wy-niki badañ opublikowanych przez Bayly i wsp. (2) wskazuj¹, ¿e drobnoustroje te by³y wra¿liwe na ery-tromycynê, gentamycynê, polimyksynê, tetracyklinê oraz trimetoprim, natomiast oporne w stosunku do ampicyliny, streptomycyny, furadantoiny, linkomycy-ny i penicylilinkomycy-ny. Autorzy ci wysunêli tezê, ¿e powszech-ne stosowanie penicyliny w infekcjach dróg oddecho-wych mo¿e stanowiæ bezporedni¹ przyczynê nadmier-nego i niekontrolowanadmier-nego namna¿ania siê bakterii w obrêbie b³ony luzowej, co prowadzi do progresji choroby i trudnoci w jej likwidacji. Antybiotyk ten dzia³a bowiem tylko jako czynnik selekcyjny, ograni-czaj¹c znacznie liczebnoæ populacji antagonistycznej flory komensalicznej.
Podobne, niekorzystne zjawisko, wystêpuje tak¿e w zaka¿eniach powodowanych przez drobnoustroje z gatunku Klebsiella pneumoniae. Podschun i Ullmann (13) uwa¿aj¹, ¿e w przypadku zaka¿eñ ludzi, wywo-³ywanych przez te bakterie, istnieje wyrany zwi¹zek pomiêdzy wczeniejsz¹ terapi¹ antybiotykow¹, a roz-wojem choroby. Dotyczy to zw³aszcza pacjentów, któ-rzy poddawani byli terapii z udzia³em antybiotyków o szerokim spektrum dzia³ania. Potwierdzeniem tej hi-potezy mo¿e byæ fakt, ¿e Klebsiella pneumoniae jest aktualnie uznawana za jeden z najwa¿niejszych czyn-ników przyczynowych zaka¿eñ szpitalnych na ca³ym wiecie, tak¿e w Polsce. W badaniach w³asnych z dróg oddechowych chorych koni wyizolowano tylko jeden szczep tego drobnoustroju i cechowa³ siê on oporno-ci¹ na wszystkie badane chemioterapeutyki. Z du¿ym prawdopodobieñstwem mo¿na za³o¿yæ, ¿e nale¿y on do opisywanej w pimiennictwie grupy szczepów pro-dukuj¹cych b-laktamazy o rozszerzonym spektrum aktywnoci, tzw. b-laktamazy szerokosubstratowe (ESBL Extended-spektrum b-lactamase-producing strains), stanowi¹ce jednoczenie marker wirulencji i lekoopornoci tych zarazków (13, 18). Przypuszcze-nie takie zdaje siê potwierdzaæ analiza historii choro-by rebiêcia, od którego wyizolowano Klebsiella pneu-moniae. W trakcie prowadzonej terapii zwierzê otrzy-mywa³o parenteralnie pocz¹tkowo penicylinê ze strep-tomycyn¹, a nastêpnie amoksycylinê z kwasem kla-wulanowym. Mimo stosowanego leczenia nast¹pi³o zejcie miertelne rebiêcia z objawami zapalenia p³uc i silnej niewydolnoci oddechowej.
Analiza lekowra¿liwoci bakterii pozwala na ledze-nie dynamiki tego procesu w zaka¿eniach zwierz¹t i lu-dzi. Z punktu widzenia klinicznego wyniki tych ba-dañ maj¹ natomiast decyduj¹ce znaczenie dla w³aci-wego doboru leku w infekcjach bakteryjnych, co jest warunkiem racjonalnego prowadzenia terapii oraz podstaw¹ zwalczania tej grupy chorób zakanych (6).
Uzyskane w badaniach wyniki jednoznacznie wska-zuj¹ na fakt czêstego izolowania z klinicznych przy-padków zaka¿eñ górnych dróg oddechowych koni szczepów bakterii opornych na antybiotyki powszech-nie wykorzystywane w praktyce lekarsko-weterynaryj-nej. W rutynowej praktyce klinicznej chorób koni na-le¿y zatem uwzglêdniæ dysponowanie szerszym wach-larzem chemioterapeutyków.
Pimiennictwo
1.Anon.: NCCLS Draft: Performance Standards for Antimicrobial Disc and Dilution Susceptibility Test for Bacteria Isolated from Animals; Approved Standard Second Edition, Wayne 2001, 19, 11.
2.Bayly W. M., Reed S. M., Traub J. L.: Equine Bronchopneumonia due to Bordetella bronchiseptica. Eq. Pract. 1982, 4, 25-32.
3.Boguta L., Gr¹dzki Z., Borges E., Maurin F., Kodjo A., Winiarczyk S.: Bacte-rial flora in foals with upper respiratory tract infections in Poland. J. Vet. Med. B. 2002, 49, 294-297.
4.Boguta L.: Wybrane aspekty etiologii i epidemiologii molekularnej zaka¿eñ górnych dróg oddechowych koni. Praca doktorska, AR Lublin 2004. 5.Burrell M. H., Wood J. L. N., Whitwell K. E., Chanter N., Mackintosh M. E.,
Mumford J. A.: Respiratory disease in thoroughbred horses in training: the relationships between disease and viruses, bacteria and environment. Vet. Rec. 1996, 139, 308-313.
6.Hirsh D. C., Jang S. S.: Antimicrobial susceptibility of bacterial pathogens from horses. Vet. Clinic of North Am. Equine Pract. 1987, 3, 181-190. 7.Hoffman A. M., Viel L., Prescott J. F.: Microbiologic changes during
anti-microbial treatment and rate of relapse of distal respiratory tract infections in foals. Am. J. Vet. Res. 1993, 54, 1608-1614.
8.Kester R. M., Lesser S.: Bacteria isolated from equine respiratory cultures. Eq. Pract. 1993, 15, 33-36.
9.Kollias-Baker C., Johnson B.: A review of postmortem findings in cases of pneumonia in California racehorses. AAEP Proceedings 1999, 45, 319-321. 10.Markiewicz Z., Kwiatkowski Z. A.: Bakterie, antybiotyki, lekoopornoæ. PWN,
Warszawa 2001.
11.Papich M. G.: Antimicrobial therapy for horses, [w:] Current Therapy in Equine Medicine 5. Elsevier Science, Philadelphia 2003, 6-11.
12.Pejsak., Jab³oñski A., ¯mudzki J.: Lekowra¿liwoæ bakterii chorobotwórczych uk³adu oddechowego wiñ. Medycyna Wet. 2005, 61, 664-668.
13.Podschun R., Ullmann U.: Klebsiella spp. as nosocomial pathogens: epide-miology, taxonomy, typing methods and pathogenicity factors. Clin. Micro-biol. Rev. 1998, 11, 589-603.
14.Prescott J. F., Baggot J. D.: Antimicrobial therapy in veterinary medicine. Blackwell Science, Boston 1988.
15.Raclyeft D. J., Love D. N.: Bacterial infection of the lower respiratory tract in 34 horses. Aust. Vet. J. 2000, 78, 549-559.
16.Rush B., Mair T.: Equine Respiratory Diseases. Blackwell Science, Oxford 2004.
17.Spurlock S. L.: Antimicrobial use in equine respiratory disease. Equine Pract. 1989, 11, 6-12.
18.Stankiewicz M. M.: Mechanizmy opornoci bakterii na antybiotyki i chemio-terapeutyki, [w:] Problemy zdrowia narz¹du oddechowego m³odych zwie-rz¹t gospodarskich. Rozpoznawanie i zapobieganie nieinfekcyjnym i infek-cyjnym przyczynom zachorowañ. Zak³ad Prewencji i Immunologii Wetery-naryjnej, Wroc³aw 2002, 151-156.
Adres autora: prof. dr hab. Zbigniew Gr¹dzki, ul. Bursztynowa 15/109, 20-576 Lublin; e-mail: gradzki@ar.lublin.pl
