Medycyna Wet. 2006, 62 (12) 1387
Praca oryginalna Original paper
Wprowadzony w krajach Unii Europejskiej zakaz stosowania antybiotykowych stymulatorów wzrostu zmusza do poszukiwania alternatywnych dodatków paszowych, które mog³yby zapewniæ podobne efekty produkcyjne bez biologicznych konsekwencji, jakie nios³o powszechne stosowanie antybiotyków paszo-wych (3). We wczeniejszych badaniach wykazano, ¿e mieszanki paszowe z udzia³em mannano-oligosacha-rydów (MOS), które ograniczaj¹c adhezjê patogennych szczepów pa³eczek E. coli do komórek b³ony luzo-wej przewodu pokarmowego, ³agodz¹ przebieg koli-bakteriozy u indyków (18). Czynnikiem
wspomagaj¹-cym wzrost i stan zdrowia ptaków wydaj¹ siê równie¿ prebiotyczne oligosacharydy nowej generacji, jakimi s¹ frukto-oligosacharydy (FOS) (13). S¹ to polimery D-fruktozy po³¹czone miêdzy sob¹ wi¹zaniami b (2®1) i a (1®2) z D-glukoz¹ na koñcu moleku³y. Sto-pieñ polimeryzacji mo¿e wynosiæ od 2 do 60. Oligo-sacharydem o wysokim stopniu polimeryzacji (> 30) jest inulina. Naturalnym ród³em oligosacharydów s¹ tak¿e roliny jadalne, jak: cykoria, cebula, czosnek, pomidor, banan. Krótko³añcuchowe FOS, ze stopniem polimeryzacji 3-4, s¹ produkowane komercyjnie z sa-charozy przy u¿yciu b-fruktofuranozydazy z Aspergil-lus Niger (24).
Wp³yw frukto-oligosacharydów na przebieg zaka¿enia
indyków wirusem krwotocznego zapalenia jelit
i pa³eczkami Salmonella Typhimurium*
)
ANDRZEJ KONCICKI, JAN JANKOWSKI*, ZENON ZDUÑCZYK**,
BEATA MAZUR-GONKOWSKA, ANNA KRASNODÊBSKA-DEPTA, TOMASZ STENZEL
Zespó³ Chorób Ptaków Katedry Chorób Zakanych i Inwazyjnych Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UWM, ul. Oczapowskiego 13, 10-957 Olsztyn
*Katedra Drobiarstwa Wydzia³u Bioin¿ynierii UWM, ul. Oczapowskiego 5, 10-717 Olsztyn **Instytut Rozrodu Zwierz¹t i Badania ¯ywnoci PAN, ul. Tuwima 10, 10-747 Olsztyn
*) Praca finansowana w ramach grantu KBN nr 3PO6 ZO2124.
Koncicki A., Jankowski J., Zduñczyk Z., Mazur-Gonkowska B., Krasnodêbska-Depta A., Stenzel T.
Influence of fructo-oligosaccharides on the course of turkey HEV and Salmonella Typhimurium infections Summary
The aim of the study was to determine the influence of administering compound feed containing various fructo-oligosaccharides (FOS) on the health of turkeys infected with Hemorrhagic enteritis virus (HEV) and with Salmonella Typhimurium (ST). Investigations were performed on 270 young male BUT-9 turkeys which were divided into three groups (I-III) consisting of 90 birds in each group. Group I received a compound feed without FOS, while group II and III received feed with a 2% addition of chicory fine flour and standard fructo-oligosaccharide from chicory, respectively.
At the age of eight weeks 13 birds from every group were injected per os with HE virus at a dose of 104,6EID 50/ml.
After five days three birds from each group were slaughtered with the aim of defining their susceptibility to HEV and the 10 remaining turkeys were infected with ST: 1 ml of a bacterial suspension PBS with a concentration of 9×109 jtk/ml into the croup. The birds were clinically observed for 12 days. Blood samples
were controlled from five birds from each group on days 5 and 12 following infection, after which three of the turkeys were slaughtered, anatomopathologically examined and cuttings of the liver and caecum were collected for bacteriological examination.
The results of the study indicate that the turkeys which received feed containing FOS did not succumb to ST infection because, five days following infection, bacteria was isolated only from the caecum, whereas it was additionally isolated from the liver in the case of turkeys who had received feed not containing FOS. The biochemical results from the groups of turkeys fitting within physiological norms and receiving feed containing FOS proves that there was no general ST infection and that FOS do not negatively influence turkeys' organisms. Five days after infection there was an increase of LDH activity in the three groups of turkeys receiving feed without FOS. The results of the study do not unanimously prove that FOS slow down ST infections but they do encourage further research on the issue.
Medycyna Wet. 2006, 62 (12) 1388
Frukto-oligosacharydy nie s¹ trawione przez endo-genne enzymy gospodarza, natomiast w jelitach gru-bych stanowi¹ po¿ywkê dla po¿¹danej mikroflory, g³ównie szczepów z rodzaju Bifidobacterium i Lacto-bacillus. Koñcowymi produktami fermentacji FOS w jelitach grubych s¹ bowiem krótko³añcuchowe kwa-sy t³uszczowe (LKT). Zwiêkszenie koncentracji kwasu mlekowego w treci jelit selektywnie stymulu-je namna¿anie wymienionych bakterii (6). FOS hamuj¹ rozwój drobnoustrojów patogennych, stymuluj¹ uk³ad odpornociowy, obni¿aj¹ syntezê trójgliceroli i kwa-sów t³uszczowych w w¹trobie oraz wzmagaj¹ absorp-cjê wapnia w jelitach (5, 7). Choi i wsp. (6) wykazali równie¿, ¿e korzystne oddzia³ywanie FOS na stan funk-cjonalny jelit przejawia siê zwiêkszon¹ d³ugoci¹ mi-krokosmków jelitowych.
Wyniki badañ przeprowadzonych na kurczêtach brojlerach ¿ywionych mieszankami z udzia³em FOS nie potwierdzaj¹ jednoznacznie ich pozytywnego wp³y-wu na wyniki produkcyjne i ograniczenie nosicielstwa pa³eczek Salmonella (2, 6, 8, 20, 25), chocia¿ Fukata i wsp. (9) wykazali, ¿e FOS hamuj¹ proces koloniza-cji jelit tymi bakteriami u kurcz¹t brojlerów. W do-stêpnym pimiennictwie brak jest wyników badañ dotycz¹cych zdrowotnoci indyków ¿ywionych mie-szankami z dodatkiem FOS. Jedynie Jukiewicz i wsp. (14) wykazali, ¿e stosowana w skarmianej paszy inu-lina w iloci 0,1% i 0,4% przez okres 16 tygodni nie wp³ywa na koñcow¹ masê cia³a indyków. Natomiast w przypadku skarmiania mieszanki z 1% udzia³em tego frukto-oligosacharydu stwierdzono istotnie ni¿sz¹ masê cia³a indyków w porównaniu do ptaków ¿ywio-nych mieszank¹ bez wymienionego FOS. Zastosowa-ne dawki FOS nie mia³y tak¿e istotZastosowa-nego wp³ywu na pH, zawartoæ suchej masy oraz iloæ LKT w treci jelit lepych. Dodatek inuliny wyranie zmniejsza³ miano E. coli, natomiast nie obni¿a³ liczebnoci Bifi-dobacterium i Lactobacillus w treci tych jelit.
Celem badañ by³o okrelenie wp³ywu skarmiania mieszanek paszowych z ró¿nym udzia³em frukto-oli-gosacharydów na zdrowotnoæ indyków zaka¿onych wirusem krwotocznego zapalenia jelit (Haemorrhagic enteritis virus HEV) i pa³eczkami Salmonella Ty-phimurium (ST).
Materia³ i metody
Badania przeprowadzono na 270 indorkach typu BUT-9 odchowywanych od pierwszego dnia ¿ycia w standardo-wych warunkach w fermie dowiadczalnej Katedry Dro-biarstwa UWM w Olsztynie. Ptaki utrzymywano w oddziel-nych kojcach, dziel¹c je na trzy grupy (I-III). W ¿ywieniu indyków stosowano mieszanki bazowe o sk³adzie podanym w tab. 1 i wartoci pokarmowej zgodnej z zaleceniami fir-my BUT (1). Mieszanki bazowe uzupe³niano premiksem zawieraj¹cym mikroelementy i witaminy (grupa I) oraz ponadto m¹czk¹ z cykorii (grupa II), zawieraj¹c¹ ró¿ne frak-cje inuliny o stopniu polimeryzacji 2-20, nazywane oligo-fruktoz¹, a tak¿e standardowym frukto-oligosacharydem
(FOS) z cykorii (grupa III) oligofruktoza uzyskiwana komercyjnie z inuliny cykorii (Raftilose firmy Orafti) (tab. 2).
Trzydzieci dziewiêæ wybranych losowo indyków (po 13 ptaków z ka¿dej grupy) w wieku 8 tyg. przeniesiono do izolowanych wiwariów Zespo³u Chorób Ptaków i zaka¿o-no per os (do wola) wirusem HE w dawce 104,6EID
50/ml.
Piêæ dni po zaka¿eniu umiercono po 3 indyki z ka¿dej gru-py celem okrelenia ich wra¿liwoci na zaka¿enie wirusem HE na podstawie indeksu ledzionowego (IS), zmian ana-tomopatologicznych i obecnoci wirusa w ledzionie (16).
Tab. 2. Sk³ad mieszanek dowiadczalnych (%)
Objanienia: * w przeliczeniu na kg paszy: wit. A 15 000 IU; wit D3 4500 IU; wit. E 50 mg; wit K3 2,5 mg; wit B1 3,5 mg; wit. B2 10 mg; wit B6 6 mg; wit. B12 0,03 mg; kwas foliowy 2 mg; biotyna 0,36 mg; niacyna 75 mg; kwas pantotenowy 21 mg; cho-lina 600 mg; Mn 150 mg; Zn 90 mg; Fe 60 mg; Cu 15 mg; J 1 mg; Se 0,3 mg; Diclazuril 1 mg k i n d a ³ k S Grupy¿ywieniowe I II III * x i m e r P 0,25 0,25 0,25 ii r o k y c z a k z c ¹ M 2,00 ii r o k y c z S O F 2,00 y z d y r u k u k z a t u r 2,75 0,75 0,75 a w o z a b a k n a z s e i M 97,001 97,001 97,001 k i n d a ³ k S Okres¿ywienia,tygodnie 4 -0 5-8 % , a c i n e z s P 23,87 29,71 % , a z d y r u k u K 20,00 20,00 % , a w o j o s a t u r a n j y c k a rt s k e o P 40,41 37,28 % , a w o k a p e z r a t u r a n j y c k a rt s k e o P 13,00 13,00 % , e n a z c a i n m e iz o k ³ a i B 15,00 12,00 % , y w o j o s j e l O 13,28 11,62 % , c e l a m S 12,00 % , e n l a r e n i m i k i n d a ³ k S *13,98* ***13,73*** % , y s a w k o n i m A **10,46** ****10,66**** l a c K , M E 2800,0011 2850,0011 % , e n l ó g o o k ³ a i B 28,00 24,97 % , e w o r u s o n k ó ³ W 13,53 13,50 % , s y L 11,75 11,58 % , s y C + t e M 11,08 11,02 % , a C 11,20 11,10 % , y n p ê t s o d P 10,60 10,55
Tab. 1. Sk³ad i wartoæ pokarmowa mieszanki bazowej
Objanienia: * NaCl 0,22%; kreda 1,27%; fosforan jedno-wapniowy 2,29%; fosforan sodu 0,20%; ** DL-metionina 99 0,19%; L-lizyna HCl 0,27%; *** kwany wêglan sodu 0,10%; NaCL 0,20%; kreda 1,20%; fosforan jednowapniowy 2,12%; fosforan sodu 0,10%; **** DL-metionina 99 0,23%; L-lizyna HCl 0,35%; L-treonina 0,08%
Medycyna Wet. 2006, 62 (12) 1389 Kontrolê stanowi³y 3 umiercone w tym samym czasie
in-dyki nie zaka¿one. Pozosta³e inin-dyki zaka¿ono per os wy-izolowanym od indyków patogennym serotypem pa³eczek ST, wprowadzaj¹c do wola po 1 ml zawiesiny tych bakterii w PBS odpowiadaj¹cej liczbie 9 × 109 jtk/ml. Pa³eczki ST
u¿yte do zaka¿enia przednamna¿ano na p³ynnym pod³o¿u selektywnym Rappaporta-Vassiliadisa (RV), a nastêpnie namna¿ano na agarze od¿ywczym. Kontrolê stanowi³y in-dyki nie zaka¿one, przetrzymywane w pomieszczeniach Katedry Drobiarstwa.
Indyki wszystkich grup poddano obserwacji klinicznej. W pi¹tym i dwunastym dniu po zaka¿eniu pobierano z ¿y³y skrzyd³owej krew od 5 indyków z ka¿dej grupy celem prze-prowadzenia badañ biochemicznych. Po pobraniu krwi in-dyki umiercano i poddawano badaniom anatomopatolo-gicznym, a wycinki w¹troby i jelit lepych badaniu bakte-riologicznemu na obecnoæ pa³eczek ST. W tym celu po-brane ja³owo wycinki narz¹dów umieszczano w p³ynnym pod³o¿u selektywnym RV, a nastêpnie otrzymane hodowle przesiewano na sta³e pod³o¿e selektywne BGA (agar z zie-leni¹ brylantow¹ i czerwieni¹ fenolow¹ (Oxoid)). Uzyska-ne kolonie bakteryjUzyska-ne o cechach makroskopowych charak-terystycznych dla rodzaju Salmonella przesiewano na p³ytki z agarem od¿ywczym i inkubowano przez 24 godz. w temp. 37°C. W celu potwierdzenia obecnoci pa³eczek ST, czyste kultury bakteryjne poddawano badaniu biochemicz-nemu, wykorzystuj¹c zestaw API 20 (bioMérieux) zgod-nie z zaleceniami producenta.
W surowicy krwi oznaczano zawartoæ bia³ka ca³kowi-tego, glukozy, trójglicerydów, kwasu moczowego, wapnia i fosforu. Ponadto w surowicy oznaczano metod¹ kinetyczn¹ aktywnoæ enzymów: aminotransferazy asparaginianowej (AST), fosfatazy zasadowej (AP), dehydrogenazy kwasu mlekowego (LDH) i kinazy kreatynowej (CK). Oznaczeñ dokonano fotometrem typu Epoll 20, u¿ywaj¹c testów diag-nostycznych firm Alpha Diagnosticks i Pointe Scientific. Poziom lizozymu oznaczano metod¹ opisan¹ przez Parry i wsp. (21).
Otrzymane wyniki opracowano statystycznie dwuczyn-nikow¹ analiz¹ wariancji w uk³adzie ortogonalnym Stat 1.
Wyniki i omówienie
Zaka¿enie ptaków pa³eczkami Salmonella najczê-ciej zachodzi drog¹ pokarmow¹, po czym wêdruj¹ one do jelit lepych i tam nastêpuje zjawisko adherencji i wnikania do komórek gospodarza, g³ównie komórek M, makrofagów i granulocytów
obo-jêtnoch³onnych (10). Jeli komórko-we mechanizmy obronne sprawnie funkcjonuj¹, wówczas zaka¿enie ogranicza siê do jelit i GALT (gut--associated limphoid tissues) (22). Nale¿y jednak podkreliæ ¿e zaka¿e-nia pa³eczkami Salmonella u drobiu s¹ trudne do zwalczania i stanowi¹ istotny problem epidemiologiczny z uwagi na liczne ród³a zaka¿enia oraz szerzenie drog¹ transowarialn¹ (4, 12, 17, 23). Z drugiej strony,
cho-robotwórczoæ tych pa³eczek zale¿y od w³aciwoci samych zarazków, które s¹ ró¿ne w zale¿noci od se-rowaru, jak i wra¿liwoci makroorganizmu, tak¿e uwa-runkowanej wieloma czynnikami (19).
Bior¹c powy¿sze pod uwagê stworzono model do-wiadczalny, pozwalaj¹cy jak najbardziej obiektywnie oceniæ rolê FOS w przebiegu zaka¿enie pa³eczkami ST i wp³yw tych oligosacharydów na stan zdrowotny indyków. W tym celu indyki zaka¿ano najpierw wiru-sem krwotocznego zapalenia jelit, który, wywo³uj¹c immunosupresjê, predysponuje je do wtórnych infek-cji drobnoustrojami warunkowo chorobotwórczymi (11, 18), a nastêpnie wyizolowanym od pad³ych z po-wodu salmonellozy indyków serotypem pa³eczek ST. Wyniki zaka¿enia wirusem HE i pa³eczkami ST in-dyków ¿ywionych mieszankami z ró¿nymi FOS przed-stawiono w tab. 3. Z danych tej tabeli wynika, ¿e indy-ki by³y wra¿liwe na zaka¿enie wirusem HE (powiêk-szony IS, charakterystyczna marmurkowatoæ ledzio-ny 5 dni po zaka¿eniu, reizolacja wirusa) (16).
Pomimo ¿e indyki po zaka¿eniu pa³eczkami ST nie wykazywa³y klinicznych objawów chorobowych, to jednak 5 dni po zaka¿eniu wyizolowano te bakterie z jelit lepych i w¹troby od 2 indyków z grupy I (kon-trola) i z jelit lepych od 5 indyków z grup II i III. Natomiast nie wyizolowano pa³eczek ST od ¿adnego z indyków umierconych po 12 dniach od zaka¿enia (tab. 3).
Wyniki badañ bakteriologicznych wskazuj¹, ¿e u in-dyków, które ¿ywiono mieszank¹ z udzia³em FOS nie dosz³o do prze³amania bariery jelitowej i uogólnienia zaka¿enia pa³eczkami ST. Uzyskane wyniki dowodz¹, ¿e FOS stanowi¹ce po¿ywkê dla po¿¹danej mikroflo-ry jelitowej stymuluj¹ mechanizmy obronne zwi¹zane z przewodem pokarmowym i utrudniaj¹ adherencjê i wnikanie pa³eczek Salmonella do komórek gospo-darza. Na pozytywny wp³yw FOS na stan zdrowotny indyków wskazuj¹ równie¿ uzyskane wyniki badañ biochemicznych (tab. 4 i 5). Wykazany wzrost aktyw-noci LDH 5 dni po zaka¿eniu ST u indyków grupy I mo¿e wskazywaæ na uszkodzenie przez te bakterie komórek w¹trobowych (15). Warto tak¿e dodaæ, ¿e w surowicy indyków tej grupy, pomimo braku ró¿nic statystycznych, wykazano równie¿ wy¿sz¹ aktywnoæ AP, CK i lizozymu.
Tab. 3. Wyniki zaka¿enia indyków wirusem HE i pa³eczkami S. Typhimurium (n = 13; x ± s)
Objanienia: Z indyki zaka¿one wirusem HE; N indyki nie zaka¿one wirusem HE; a, b istotnoæ ró¿nic przy p £ 0,01
y p u r G e w o i n e i w y ¿ Zaka¿enie o p i n d 5 S I u i n e ¿ a k a z E H m e s u ri w a j c a l o zi e R a b z c il / a s u ri w h c y n a d a b w ó k a t p y w a j b O e n z c i n il k T S a j c a l o zI o p i n d 5 u i n e ¿ a k a z z1a2kad¿neinpiou I ZN 12,,7256±±00,,2480ab 03//33 brak 2ij(wel¹tiortoblae)pe 0 II Z 2,68±0,21a 3/3 brak 4 j(eltiolepe) 0 II I Z 2,71±0,17a 3/3 brak 1 j(eltiolepe) 0
Medycyna Wet. 2006, 62 (12) 1390
Reasumuj¹c nale¿y stwierdziæ, ¿e uzyskane wyniki nie dowodz¹ jednoznacznie, ¿e FOS hamuj¹ zaka¿e-nie indyków pa³eczkami Salmonella Typhimurium, jednak stanowi¹ zachêtê do dalszych badañ i s¹ zbie¿-ne z uzyskanymi przez innych autorów u kurcz¹t broj-lerów (2, 9).
Pimiennictwo
1.Anon.: British United Turkeys Ltd.: Big 6 performance goals. Broughton, Chester, UK 2002.
2.Bailey J. S., Blankenship L. C., Cox N. A.: Effect of fructooligosaccharide on Salmonella colonization of the chicken intestine. Poultry Sci. 1991, 70, 2433--2438.
3.Bellot M., Bouvarel I.: Suppression of antibiotic growth factors in poultry farming: current status and alternative solutions. Sci. Techn. Avicoles 2000, 30, 16-27.
4.B³aszczak B., Binek M.: Nosicielstwo w stadzie oraz obecnoæ Salmonella enteritidis w jajach i zarodkach kurzych. Medycyna Wet. 1999, 55, 39-41. 5.Bunddington R. K., Kelly-Quagliana K., Buddington K. K., Kimura Y.:
Non-digestible oligosaccharides and defense functions: lessons learned from animal models. Brit. J. Nutr. 2002, 87, 231-239.
6.Choi K. H., Namkung H., Paik L. K.: Effects of dietary fructooligosacchari-des on the suppression of intestinal colonization of Salmonella typhimurium in broiler chickens. Korean J. Anim. Sci. 1994, 36, 271-284.
7.Delzenne N. M., Daubioul C., Neyrinck A., Lasa M., Taper H. S.: Inulin and oligofructose modulate lipid metabolism in animals: review of biological events and future prospects. Brit. J. Nutr. 2002, 87, 255-259.
8.Durst L.: Inclusion of fructo- and galacto-oligosaccharides in broiler diets. Arch. Geflügelk. 1996, 60, 160-164.
9.Fukata T., Sasai K., Miyamoto T., Baba E.: Inhibitory effects of competetive exlusion and fructooligosaccharide, singly and in combination, on Salmo-nella colonization of chicks. J. Food Protect. 1999, 62, 229-233.
10.Galan J. E.: Molecular genetic basis of Salmonella entry into host cells. Mol. Microbiol. 1996, 20, 110-116.
11.Guiro S., Koncicki A.: Uodpornianie przeciwko NDV indyków zaka¿onych wirusem krwotocznego zapalenia jelit. Medycyna Wet. 2004, 60, 871-873. 12.Hoszowski A., Wasyl D.: Wystêpowanie i antybiotykoopornoæ pa³eczek
Sal-monella w Polsce. Medycyna Wet. 2005, 61, 660-663.
13.Iji P. A., Tivey D. R.: Natural and synthetic oligosaccharides in broiler chicken nutrition. Worlds Poultry Sci. J. 1998, 54, 129-143.
14.Jukiewicz J., Zduñczyk Z., Jankowski J.: Selected parameters of gastrointes-tinal tract metabolizm of turkeys fed diets with flavomycin and different inulin content. Worlds Poultry Sci. J. 2004, 60, 177-185.
15.Kaneko J. J., Harvey J. W., Bruss M. L.: Clinical Biochemistry of Domestic Animals. Academic Press, San Diego, London 1997.
16.Koncicki A.: Charakterystyka krajowych izolatów adenowirusa krwotoczne-go zapalenia jelit (HE) indyków i ocena sytuacji epizootycznej w Polsce. Acta Acad. Agricult. Techn. Olst. Vet. 1996, 22, 1-43.
17.Koncicki A., Krasnodêbska-Depta A., Szweda W., Rumiñska-Groda E., Guiro S.: Zaka¿enia pa³eczkami Salmonella u indyków w Polsce. Medycyna Wet. 2000, 56, 524-527.
18.Koncicki A., Jankowski J., Zduñczyk Z., Mazur-Gonkowska B., Krasnodêb-ska-Depta A.: Wp³yw mannano-oligosacharydów na przebieg zaka¿enia indyków wirusem krwotocznego zapalenia jelit i pa³eczkami Escherichia coli. Medycyna Wet. 2004, 60, 968-971.
19.Lu S., Manges A. R., Xu Y., Fang F. C., Riley L. W.: Analysis of virulence clinical isolates of Salmonella enteritidis in vivo and in vitro. Infect. Immun. 1999, 67, 5651-5657.
20.Oyarzabal O. A., Conner D. E.: Application of direct-fed-microbial bacteria and fructooligosaccharides for Salmonella control in broilers during feed withdrawal. Poultry Sci. 1996, 75, 186-190.
21.Parry R. M., Chandon R. C., Shahami K. M.: A rapid and sensitive assay of muranidase. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1965, 119, 384-386.
22.Richter-Dahlfors A., Buchan A. M. J., Finley B. B.: Murine salmonellosis studied by confocal microscopy: Salmonella typhimurium residues intracel-lulary inside macrophages and exerts a cytotoxic effect on phagocytes in vivo. J. Exp. Med. 1997, 186, 569-580.
23.Rzedzicki J., Pawelec M.: Dynamika wystêpowania salmonelli urzêsionych u ptaków grzebi¹cych. Mat. VII Symp. Drob.: Aspekty zootechniczno-wete-rynaryjne chowu drobiu grzebi¹cego ze szczególnym uwzglêdnieniem indy-ków, Polanica Zdrój 1997, s. 97-99.
24.Spiagel J. E., Rose E., Konabell P., Frankos V. H., Schmitt D. F.: Safety and beneftis of fructooligosaccharides as food ingredients. Food Technol. 1994, 48, 85-89.
25.Waldroup A. L., Skinner J. T., Hierholzer R. E., Waldroup P. W.: An evalua-tion of fructooligosaccharide in diets for broiler chickens and on salmonella contamination of carcasses. Poultry Sci. 1993, 72, 643-650.
Adres autora: prof. dr hab. Andrzej Koncicki ul. Baczyñskiego 1, 10-371 Olsztyn-Kieliny; e-mail: koncicki@uwm.edu.pl
y n a d a B a k s w kni zakDan¿iepnoiu* e w o i n e i w y ¿ y p u r G M E S I II III o k ³ a i B e ti w o k ³ a c )l d / g ( a 3,31 3,48 3,47 0,074 b 3,65 3,48 3,69 0,085 c 3,74 3,47 3,87 0,108 a z o k u l G )l d / g m ( a 347,71Aa 371,86b 388,21B 5,280 b 313,20Aa 312,30b 338,50B 6,805 c 341,20Aa 385,00b 325,57B 8,088 y d y r e c il g j ó r T )l d / g m ( a 86,36 97,64 89,14 3,486 b 52,80 41,30 42,00 2,206 c 86,00 41,00 66,43 4,329 s a w K y w o z c o m ) % g m ( a 5,14 5,59 6,27 0,176 b 5,81 5,88 5,83 0,239 c 4,90 6,50 6,13 0,308 ñ p a W )l d / g m ( a 18,13 18,99 18,63 0,274 b 11,18 11,47 11,02 0,223 c 12,14 11,61 12,19 0,201 r o f s o F )l d / g m ( a 8,55 9,77 8,91 0,419 b Aa9,43Aa b7,28b B6,31B 0,388 c 6,70 7,47 11,601 0,669 Tab. 4. Wskaniki biochemiczne surowicy krwi indyków (n = 5)
Objanienia: * a w dniu zaka¿enia wirusem HE; b 5 dni po zaka¿eniu ST; c 12 dni po zaka¿eniu ST; a, b istotnoæ ró¿nic przy p £ 0,05; A, B przy p £ 0,01
Tab. 5. Aktywnoæ enzymów w surowicy krwi indyków (n = 5) y n a d a B m y z n e zaDknai¿epnoiu e w o i n e i w y ¿ y p u r G M E S I II III T S A )l / U I( a 251,43 274,64 272,43 6,292 b 305,60 271,40 298,50 9,971 c 309,00 347,60 330,86 8,273 P A )l / U I( a 2611,43 2603,57 2795,00 67,28 b 2367,00 1282,31 1717,69 97,38 c 2046,00 1294,00 1481,43 71,98 H D L )l / U I( a 1879,43Aa 962,64B 1978,64b 27,908 b 1193,00Aa 990,77B 1035,54b 31,406 c 1171,20Aa 940,20B 1126,86b 47,380 K C )l / U I( a 1976,07 1838,57 839,29 28,906 b 1917,00 1575,38 738,46 38,780 c 1980,00 1422,00 942,86 105,9501 m y z o zi L )l / g m ( a 3,15 3,06 3,57 0,190 b 3,36 2,83 2,88 0,153 c 4,58 4,36 5,05 0,278
