Ograniczona zdolność empatii (empatyzowania)
Rycina 1. Aktywność „empatycznego” neuronu lustrzanego w przedniej części kory zakrętu obręczy (ACC)
Źródło: Hutchison, Davis, Lozano, Tasker, Dostrovsky, 1999, s. 404.
Istotne są dwie części ryciny: C i D. W części C od góry pokazano przebieg badania – na znaczniku czasowym oznaczono czas pokazywania kłucia własnej opuszki palca przez ba-dacza (watching) oraz czas sprawiania bólu pacjentowi (receiving). U dołu tej części przed-stawiono rejestracje aktywności neuronu „bólowego” w postaci iglic potencjałów czynno-ściowych. Należy zauważyć, że wzorzec aktywności badanego neuronu nie jest taki sam w obu sytuacjach eksperymentalnych. W części D pokazano fragment przedniej części ACC, z którego dokonywano rejestracji wówczas, gdy to pacjentowi sprawiano ból kłując go w opuszkę palca.
Neuron zareagował zarówno na ból innej osoby, jak i na ból własny (Hutchison, Davis, Lozano, Tasker, Dostrovsky, 1999). Jest on zatem NL, analogicznym do tych neuronów systemu sensoryczno-ruchowego od-krytych przez Rizzolattiego wraz z zespołem. Dzięki takim neuronom ból obserwowanego (w tym eksperymencie badacza) „staje się” bólem obser-wującego (pacjenta). Empatyzowanie z bólem innego człowieka jest moż-liwe dzięki neuronom wykazującym właściwości lustrzane. Eksperyment ważny jest także z innego powodu – stanowi on jeden z nielicznych, co oczywiste, bezpośrednich dowodów na obecność NL w mózgu człowieka oraz zaangażowanie ich w proces empatyzowania. Dowodów pośrednich na zaangażowanie NL w empatie bólu i innych stanów emocjonalnych dzięki zastosowaniu neuroobrazowania i metod elektrofizjologicznych,
88 Ryszard Stach
np. magnetoencefalografii (MEG), jest wiele. Przykładem może być sy-tuacja, w której osobom badanym umieszczonym w skanerze fMRI po, to aby rejestrować zmiany poziomu aktywności różnych struktur mózgo-wych, w pierwszej części eksperymentu sprawiano ból, stosując bodźce elektryczne. W drugiej części informowano je o tym, że ich partnerom znajdującym się w sąsiednim pokoju także zadawano ból. W obu przy-padkach stwierdzono wzrost aktywności neuronów przedniej części kory wyspy (AI), ACC oraz móżdżku. Stwierdzono również, że stopień wzrostu aktywności w ACC i lewostronnej AI w przypadku empatyzowania z bó-lem partnera, był dodatnio skorelowany z poziomem empatii mierzonym Inwentarzem Reaktywności Interpersonalnej autorstwa Marka Davisa (Singer, Seymour, O’Doherty, Kaube, Dolan, Frith, 2004). MEG posłużyła do badania reakcji neuronów pierwszorzędowej kory somatosensorycznej i kory ruchowej na szereg bodźców wzrokowych. Tylko obrazki ręki na-kłuwanej igłą powodowały wzrost zawartości fal gamma w zapisie MEG; obrazki pokazujące dotykanie ręki lub zdjęcia ręki badanego nie powodo-wały takiej reakcji. Stopień tego wzrostu był dodatnio skorelowany z oce-ną natężenia bólu osoby, której rękę pokazywano, a oceny dokonywała osoba badana (Betti, Zappasodi, Rossini, Aglioti, Tecchio, 2009).
NL zaangażowane są nie tylko w empatię bólu, ale również w podzie-lanie innych emocji. Między innymi wykazano, że obrzydzenie (wstręt) wywołane bodźcami węchowymi powoduje wzrost aktywności neuronów AI, ACC i innych struktur. Prezentowanie tym samym badanym zdjęć przedstawiających twarze osób doświadczających obrzydzenia, także owocuje wzrostem aktywności tych samych struktur mózgowych (Wicker, Keysers, Plailly, Roy, Gallese, Rizzolatti, 2003). Prezentacja zdjęć twarzy (zwężonych źrenic) osób smutnych powoduje u badanych aktywację neu-ronalną (fMRI) w lewostronnym jądrze migdałowatym, lewostronnej AI, prawostronnym ACC oraz w górnej bruździe skroniowej (Harrison, Sing, Rotshtein, Dolan, Critchley, 2006). Empatia smutku dokonuje się także dzięki NL. Podobnie jest w przypadku ubolewania. W związku z nietraf-ną decyzją innych, np. w trakcie komputerowej gry hazardowej, sprawia ono u obserwatorów wzrost aktywności w ACC, brzuszno-przyśrodkowej
89
CZY ISTNIEJĄ ZALEŻNOŚCI MIĘDZY OBJAWAMI AUTYZMU A NEURONAMI LUSTRZANYMI?…
korze przedczołowej (VMPFC) oraz hipokampie. Dokładnie te same miejsca w tych samych strukturach wykazują wzrost aktywności wówczas, gdy dotychczasowi obserwatorzy stają się uczestnikami gier hazardowych i ubolewają nad własnymi nietrafnymi decyzjami (Canessa, Motterlini, Di Dio, Perani, Scifo, Cappa, Rizzolatti, 2009).
Na podstawie wyników przedstawionych powyżej, a także zgodnie z wynikami innych badań (Carr, Iacoboni, Dubeau, Mazzinotta, Lenzi, 2003; Singer, Seymour, O’Doherty, Stephan, Dolan, Frith, 2006; Greck, Zhenhao Shi, Gang Wang, Xiangyu Zuo, Xuedong Yang, Xiaoying Wang, Northoff, Shihui Han, 2011; Zaki, Weber, Bolger, Ochsner, 2009), NL – czyli te posiadające właściwości lustrzane – są istotnie zaangażowane w empatyzowanie. Ostatnim etapem prowadzącym do odpowiedzi na py-tanie o to, czy dysfunkcja NL może być czynnikiem etiologicznym jednego z objawów autyzmu, jakim jest zanik lub osłabienie empatii, jest ukazanie dysfunkcji NL w tych obszarach mózgu, które są związane z empatyzowa-niem. W doświadczeniu badaczy niemieckich pacjenci z autyzmem oraz badani z grupy kontrolnej proszeni byli o określenie stanu emocjonalnego osób pokazanych na zdjęciu (zadanie I) oraz o ocenę własnych emocji związanych z oglądaniem zdjęć (zadanie II). Podczas wykonywania tych zadań skanowano mózgi badanych. Stwierdzono różny wzorzec aktywa-cji mózgów pacjentów i osób z grupy kontrolnej. Obszary czołowe kory mózgowej – w których obecne są liczne NL – w grupie kontrolnej wyka-zywały wzrost aktywności podczas wykonywania obu zadań, ale w gru-pie pacjentów aktywacja tej kory widoczna była tylko przy wykonywaniu zadania II. Różnice aktywacji obszarów korowych uwidoczniły się tak-że w przyśrodkowej korze przedczołowej (MPFC). U pacjentów wzrost aktywności następował w części grzbietowej MPFC, natomiast u osób z grupy kontrolnej w części brzusznej. Zdaniem autorów badań taki wy-nik – różny wzorzec aktywności mózgu – może być przyczyną zaburzeń empatyzowania w przebiegu autyzmu (Schulte-Rüther, Greimel, Marko-witsch, Kamp-Becker, Remschmidt, Fink, Piefke, 2011).
Bardzo pouczające są wyniki badań pacjentów z ogniskowymi lezjami AI i ACC. Pacjentom tym pokazywano zdjęcia w dwóch seriach. Pierwszą
90 Ryszard Stach
z nich były zdjęcia sytuacji związanych z doświadczaniem bólu, w dru-giej – zdjęcia „bólowo obojętne”. Pacjenci z lezją AI przejawiali obniżoną zdolność różnicowania tych sytuacji oraz dłuższy czas potrzebny do roz-poznania wyraźnego bólu. Nie wykazywali oni także współczucia, cierpie-nia osobistego oraz gniewu, jakie zwykle pojawiają się w takich sytuacjach (Xiaosi Gu, Zhixian Gao, Xingchao Wang, Xun Liu, Knight, Hof, Jin Fan, 2012). Badania zdolności empatyzowania przeprowadzono także u czte-rech pacjentów z rozpoznanym guzem (glejakem) kory wyspy. Przed chirurgicznym usunięciem guza przeprowadzono badania zdolności em-patyzowania i stwierdzono wyraźne obniżenie zdolności rozpoznawania bólu innych oraz częściowy deficyt empatii. Po usunięciu guza i po okresie rekonwalescencji badania powtórzono i odnotowano znaczne przywró-cenie zdolności rozpoznawania i empatyzowania bólu. Przywróprzywró-cenie to nie było związane z osobowością, ponieważ ta operacja tego nie zmieniła (Xingchao Wang Xiaosi Gu, Jin Fan, Shiwei Wang, Fu Zhao, Hof, Pinan Lui, Zhixian Gao, 2014).
Podsumowanie
Podsumowując, dysfunkcja lub zmieniona funkcja NL w „empatycznych strukturach” mózgu (głównie korze wyspy i korze zakrętu obręczy) jest związana z osłabieniem lub zanikiem empatii. Zatem tezę o tym, że dys-funkcja NL stanowi czynnik etiologiczny jednego z objawów autyzmu – osłabienia lub zaniku empatii – można uznać za potwierdzoną.
Empatia pojawiająca się jako wynik aktywności NL w dużym stopniu ma charakter automatyczny. Jeżeli do dwumodalnego (sensoryczno-emo-cjonalnego) NL dotrze sensoryczna informacja o tym, że ktoś doświadcza jakiegoś rodzaju emocji, to neuron ten sam rozpoczyna łańcuch procesów nerwowych, a jego efektem jest odtwarzanie (podzielanie) emocji, któ-rej doświadczyła ta osoba. Prawdopodobnie na cały ten łańcuch można intencjonalnie wpływać, natomiast inicjacja odbywa się automatycznie. Można sobie jednak wyobrazić inny, mniej automatyczny, intencjonalny, poznawczy sposób stymulowania empatii, co może oznaczać, że funkcje
91
CZY ISTNIEJĄ ZALEŻNOŚCI MIĘDZY OBJAWAMI AUTYZMU A NEURONAMI LUSTRZANYMI?…
NL w obszarze empatii mogą być protezowane z pożytkiem dla oddziały-wań terapeutycznych.
Ten wątek, a także poddanie procedurze weryfikacyjnej z punktu widzenia znaczenia NL, jako czynnika sprawczego innego objawu auty-zmu – zdolności naśladowania, będzie dominował w części II.
Bibliografia
Baron-Cohen S. (2014), Teoria zła. O empatii i genezie okrucieństwa, A. Nowak (tłum.), Smak Słowa, Sopot.
Betti V., Zappasodi F., Rossini P.M., Aglioti S.M., Tecchio F. (2009), Synchronous
with Your Feelings: Sensorimotor gamma Band and Empathy for Pain, „The
Jo-urnal of Neuroscience”, Vol. 29, No. 40, s. 12384–12392. doi: 10.1523/JNEU-ROSCI.2759-09.2009.
Blair R. (2005), Responding to the emotion of others: Dissociating forms of empathy
through the study of typical and psychiatric populations, „Consciousness and
Cognition”, Vol. 14, No. 4, s. 698–718. doi: 10.1016/j.concog.2005.06.004. Canessa N., Motterlini M., Di Dio C., Perani D., Scifo P., Cappa S., Rizzolatti G.
(2009), Understanding Others’ Regret: A fMRI Study, „PLoS One”, Vol. 4, Issue 10, s. e7402. doi: 10.1371/journal.pone.0007402.
Carper R.A., Courchesne E. (2000), Inverse correlation between frontal lobe and
cerebellum sizes in children with autism, „Brain: A Journal of Neurology”,
Vol. 123, Issue 4, s. 836–844. doi: 10.1093/brain/123.4.836.
Carr L., Iacoboni M., Dubeau M-Ch., Mazzinotta J.C., Lenzi G.L. (2003),
Neu-ral mechanisms of empathy in humans: A relay from neuNeu-ral systems for imi-tation to limbic areas, „PNAS”, Vol. 100, No. 9, s. 5497–5502. doi: 10.1073/
pnas.0935845100.
Corbett B., Carmean V., Ravizza S., Wendelken C., Henry M., Carter C., Rivera S. (2009), A functional and structural study of emotion and face processing in
children with autism, „Psychiatry Research”, Vol. 173, No. 3, s. 196–205. doi:
10.1016/j.pscychresns.2008.08.005.
Dinstein I., Thomas C., Behrmann M., Heeger D.J. (2008), A mirror up to nature, „Current Biology”, Vol. 18, No. 1, s. 13–18. doi: 10.1016/j.cub.2007.11.004. Fabbri-Destro M., Rizzolatti G. (2008), Mirror Neurons and Mirror Systems in
Monkeys and Humans, „Physiology”, Vol. 23, Issue 3, s. 171–179. doi: 10.1152/
physiol.00004.2008.
Gallese V., Fadiga L., Fogassi L., Rizzolatti G. (1996), Action recognition in the
premotor cortex, „Brain”, Vol. 119, Issue 2, s. 593–609. doi:
92 Ryszard Stach
Gazzola V., Keysers Ch. (2009), The Observation and Execution of Actions Share
Motor and Somatosensory Voxels in All Tested Subjects: Single-Subject Analyses of Unsmoothed of fMRI Data, „Cerebral Cortex”, Vol. 19, Issue. 6, s. 1239–
1255. doi: 10.1093/cercor/bhn181.
Greck M. de, Zhenhao Shi, Gang Wang, Xiangyu Zuo, Xuedong Yang, Xiaoy-ing Wang, Northoff G., Shihui Han (2011), Culture modulates brain activity
during empathy with anger, „NeuroImage”, Vol. 59, No. 3, s. 2871–2882. doi:
10.1016/j.neuroimage2011.09.052.
Hadjikhani N., Joseph R.M., Tager-Flusberg H. (2006), Anatomical Differences in
the Mirror Neuron System and Social Cognition Network in Autism, „Cerebral
Cortex”, Vol. 16, Isuue 9, s. 1276–1282. doi: 10.1093/cercor/bhj069.
Harrison N.A., Singer T., Rotshtein P., Dolan R.J., Critchley H.D. (2006),
Pupil-lary contagion: central mechanisms engaged in sadness processing, „Social
Co-gnitive and Affective Neuroscience”, Vol. 1, No. 1, s. 5–7. doi: 10.1093/scan/ nsl006.
Hickok G. (2016), Mit neuronów lustrzanych. Rzetelna neuronauka komunikacji
i poznania, K. Cipora, A. Machniak (tłum.), Copernicus Center Press,
Kra-ków.
Hutchison W.D., Davis K.D., Lozano A.M., Tasker R.R., Dostrovsky J.O. (1999),
Pain-releated Neurons in the Human Cingulate Cortex, „Nature Neuroscience”,
Vol. 2, No. 5, s. 403–405. doi: 10.1038/8065.
Kilner J., Neal A., Weiskopf N., Friston K., Frith C. (2009), Evidence of mirror
neurons in human inferior frontal gyrus, „Journal of Neuroscience”, Vol. 29,
No. 32, s. 10153–10159. doi: 10.1523/JNEUROSCI.2668-09.2009.
Lauvin M.-A., Martineau J., Destrieux C., Andersson F., Bonnet-Brilhault F., Go-mot M., El-Hage W., Cottier J.-P. (2012), Functional morphological imaging of
autism spectrum disorders: Current position and theories proposed,
„Diagno-stic and Interventional Imaging”, Vol. 93, No. 3, s. 139–147. doi: 10.1016/j. diii.2012.01.007.
Lombardo M.V., Barnes J.L., Wheelwright S.J, Baron-Cohen S. (2007),
Self-refe-rential cognition and empathy in autism, „PLoS One”, Vol. 2, No. 9, s. e883. doi:
10.1371/journal.pone.0000883.
Mukamel R., Ekstrom A.D., Kaplan J., Iacoboni M., Fried I. (2010), Single-Neuron
Responses in Humans during Execution and Observation of Actions, „Current
Biology”, Vol. 20, No. 8, s. 750–756. doi: 10.1016/j.cub.2010.02.045.
Nacewicz B., Dalton K., Johnstone T., Long M.T., McAuliff E., Oakes T., Alexan-der A., Davidson R. (2006), Amygdala volume and nonverbal social
impair-ment in adolescent and adult males with autism, „Archives of General
Psychia-try”, Vol. 63, No. 12, s. 1417–1428. doi: 10.1001/archpsyc.63.12.1417.
Oberman L.M., Ramachandran V. (2007), The simulating social mind: the role
93
CZY ISTNIEJĄ ZALEŻNOŚCI MIĘDZY OBJAWAMI AUTYZMU A NEURONAMI LUSTRZANYMI?…
deficits of autism spectrum disorders, „Psychological Bulletin”, Vol. 133, No. 2,
s. 310–327. doi: 10.1037/0033-2909.133.2.310.
Pellegrino G. di, Fadiga L., Fogassi L., Gallese V., Rizzolatti G. (1992),
Understan-ding motor events: a neurophysiological study, „Experimental Brain Research”,
Vol. 91, No. 1, s. 176–180. doi: 10.1007/BF00230027.
Pisula E. (2012), Autyzm. Od badań mózgu do praktyki psychologicznej, Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, Sopot.
Rizzolatti G., Fadiga L., Gallese V., Fogassi L. (1996), Premotor Cortex and the
re-cognition of motor actions, „Cognitive Brain Research”, Vol. 3, Issue 2, s. 131–
141. doi. 10.1016/0926-6410(95)00038-0.
Schulte-Rüther M., Greimel E., Markowitsch H.J., Kamp-Becker I., Remschmidt H., Fink G.R., Piefke M. (2011), Dysfunctions in brain networks supporting
empathy: An fMRI study in adults with autism spectrum disorders, „Social
Neuroscience”, Vol. 6, No. 1, s. 1–21. doi: 10.1080/17470911003708032. Schumann C., Barnes C., Lord C., Courchesne E. (2009), Amygdala enlargement
in toddlers with autism related to severity of social and communication im-pairment, „Biolgical Psychiatry”, Vol. 66, No. 10, s. 942–949. doi: 10.1016/j.
biopsych.2009.07.007.
Singer T., Seymour B., O’Doherty J.P., Kaube H., Dolan R.J., Frith Ch.D. (2004),
Empathy for Pain Involves the Affective but not Sensory Components of Pain,
„Science”, Vol. 303, No. 5661, s. 1157–1162. doi: 10.1126/science.1093535. Singer T., Seymour B., O’Doherty J.P., Stephan K.E., Dolan R.J., Frith Ch.D.
(2006), Empathic neural responses are modulated by perceived fairness of
others, „Nature”, Vol. 439, s. 466–469. doi: 10.1038/nature04271.
Wicker B. (2008), New insights from neuroimaging into the emotional brain in
au-tism, [w:] E. McGregor, M. Núñez, K. Cebula, J.C. Gómez (eds.), Autism: an integrated view from neurocognitive, clinical and intervention research,
Blac-kwell Publishing, Malden–Oxford, s. 23–31.
Wicker B., Keysers Ch., Plailly J., Royet J-P., Gallese V., Rizzolatti G. (2003),
Both of Us Disgusted in My Insula: The Common Neural Basis of Seeing and Feeling Disgust, „Neuron”, Vol. 40, No. 3, s. 655–664. doi:
10.1016/s0896-6273(03)00679-2.
Williams J.G.H., Whiten A., Suddendorf T., Perrett D.I. (2001), Imitation, mirror
neurons and autism, „Neuroscience and Biobehavioral Reviews”, Vol. 25, Issue
4, s. 287–295. doi: 10.1016/s0149-7634(01)00014-8.
Xiaosi Gu, Zhixian Gao, Xingchao Wang, Xun Liu, Knight R.T., Hof P.R., Jin Fan (2012), Anterior insular Cortex is necessary for empathetic pain perception, „Brain”, Vol. 135 No. 9, s. 2726–2735. doi: 10.1093/brain/aws199.
Xingchao Wang, Xiaosi Gu, Jin Fan, Shiwei Wang, Fu Zhao, Hof P.R., Pinan Lui, Zhixian Gao (2014), Recovery of empathetic function following resection of
in-sular gliomas, „Journal of Neurooncology”, Vol. 117, No. 2, s. 269–277. doi:
94 Ryszard Stach
Yang-Teng Fan, Decety J., Chia-Yen Yang, Ji-Lin Lui, Yawei Cheng (2010),
Unbroken mirror neurons in autism spectrum disorders, „Journal Child
Psy-chology and Psychiatry”, Vol. 51, No. 9, s. 981–988. doi: 10.1111/j.1469--7610.2010.02269.x.
Zaki J., Weber J., Bolger N., Ochsner K. (2009), The neural bases of empathic