Od wielu lat w Instytucie Fizjologii Człowieka Uniwersytetu w Parmie gpa uczonych prowadziła badania neuronalnej organizacji czynności ru-chowych. W latach 90. XX w. ukazały się trzy publikacje autorstwa człon-ków tej grupy, w których poinformowano o ważnym odkryciu. Posługując się mikroelektrodową metodą rejestracji potencjałów czynnościowych pojedynczych neuronów, stwierdzili oni w korze przedruchowej – w polu
81
CZY ISTNIEJĄ ZALEŻNOŚCI MIĘDZY OBJAWAMI AUTYZMU A NEURONAMI LUSTRZANYMI?…
F5 i dolnym płaciku ciemieniowym (inferior parietal lobule) czuwających małp (macaca nemestrina) obecność specjalnej klasy neuronów – neuro-nów lustrzanych (zwierciadlanych). Ich wyjątkowe właściwości polegały na tym, że stawały się aktywne (wyładowywały się) nie tylko wówczas, gdy zwierzęta wykonywały określoną aktywność ruchową, np. chwytały pokarm, ale także wtedy, gdy obserwowały wykonywanie tej czynności przez inne zwierzęta lub eksperymentatora. Neurony te nazwano lustrza-nymi, ponieważ odzwierciedlają w mózgu obserwatora aktywność rucho-wą obserwowanego. Z pośród 532 neuronów badanych w obszarze F5 92 z nich (ok. 20%) wykazuje właściwości lustrzane, czyli przejawia aktyw-ność zarówno podczas ruchu własnego, jak i podczas obserwowania wy-konywania ruchu przez innych. Około 60% NL wykazuje aktywność tylko przy określonym rodzaju ruchu, np. chwytaniu. Istotną właściwością tych neuronów jest to, że aktywizują się one tylko wówczas, gdy ruch – ob-serwowany lub wykonywany – ma znaczenie, służy jakiemuś celowi ada-ptacyjnemu (Pellegrino, Fadiga, Fogassi, Gallese, Rizzolatti, 1992; Galle-se, Fadiga, Fogassi, Rizzolatti, 1996; Rizzolatti, Fadiga, GalleGalle-se, Fogassi, 1996). Istotą mechanizmu działania NL jest transformacja specyficznej informacji sensorycznej, np. wzrokowej czy słuchowej, do wykonawczego kodu/formatu ruchowego (Fabbri-Destro, Rizzolatti, 2008).
Obecność NL w ludzkim mózgu została bezpośrednio potwierdzona przy pomocy rejestracji mikroelektrodowej potencjałów czynnościo-wych pojedynczych jego neuronów (Hutchison, Davis, Lozano, Tasker, Dostrovsky, 1999; Kilner, Neal, Weiskopf, Friston, Frith, 2009; Mukamel, Ekstrom, Kaplan, Iacoboni, Fried, 2010) oraz pośrednio, dzięki stosowa-niu następującej procedury eksperymentalnej. Osoba badana znajduje się w skanerze fMRI i obserwuje ruch innej osoby pokazywany jej na ekranie, a skaner rejestruje zmiany aktywności różnych struktur mózgo-wych. Obserwacja ruchów drugiej osoby powoduje wzrost aktywności określonych struktur. Następnie osoba badana wykonuje taki sam ruch. W tej sytuacji skaner fMRI pokazuje wzrost aktywności tych samych struktur, których aktywność wzrosła podczas obserwacji ruchów innych (Gazzola, Keysers, 2009).
82 Ryszard Stach
Po kilkunastu latach od odkrycia NL liczba struktur mózgowych, w których postuluje się ich obecność, zwiększyła się wyraźnie. Oprócz obecności tych neuronów w zakręcie czołowym dolnym (IFG) i dolnym płaciku ciemieniowym (IPL) neurony lustrzane występują także w: gór-nym płaciku ciemieniowym (SPL), dodatkowym obszarze ruchowym (SMA), grzbietowej korze przedruchowej (DPMC), zakręcie nadbrzeż-nym (GSM) oraz bruździe śródciemieniowej (IPS). NL tych struktur tworzą system sensoryczno-ruchowy. Wykazano także istnienie systemu sensoryczno-emocjonalnego, do którego zalicza się m.in. korę zakrętu obręczy (CC), korę wyspy (IC) górną bruzdę skroniową (STS) oraz złą-czenie ciemieniowo-skroniowe (PTJ). System sensoryczno-emocjonalny zaangażowany jest w empatyzowanie różnych stanów emocjonalnych, np. bólu, smutku i obrzydzenia (Canessa, Motterlini, Di Dio, Perani, Scifo, Cappa, Rizzolatti, 2009).
Jako pierwsi NL z autyzmem łączyli w 2001 r. Justin Williams wraz z zespołem. Koncentrowali się oni na dostrzeganych u pacjentów zabu-rzeniach zdolności naśladowania zarówno w formie trudności z kopiowa-niem, odtwarzaniem obserwowanych ruchów czy zachowań, jak i niemoż-ności hamowania stereotypowego, automatycznego naśladowania, z czym spotykamy się np. w przebiegu echolalii. Ich zdaniem „dobrym kandyda-tem” do roli neuronalnej podstawy przejawów tych zaburzeń mogą być NL, a dokładnie uszkodzenie ich systemu na wczesnym etapie rozwoju. I dalej: mimo świadomości, że heterogeniczność uwarunkowań autyzmu może stanowić argument przeciwko poszukiwaniu jednej, głównej przy-czyny (prime mover), sugerują oni, że to właśnie wcześnie pojawiające się dysfunkcje NL mogą stanowić ową główną przyczynę zaburzeń auty-stycznych (Williams, Whiten, Suddendorf, Perrett, 2001). Wśród komen-tatorów i badaczy rozwijających tę ideę pojawiło się określenie „hipoteza dysfunkcji neuronów lustrzanych w autyzmie” (mirror neuron dysfunction
hypothesis of autism) lub „teoria załamania mechanizmu lustrzanego”
(broken mirror). Jednak po okresie swego rodzaju entuzjazmu wynikają-cego z ukazania możliwości sformułowania ogólnej, jednoczynnikowej teorii etiologii autyzmu, zaczęły pojawiać się publikacje krytyczne wobec
83
CZY ISTNIEJĄ ZALEŻNOŚCI MIĘDZY OBJAWAMI AUTYZMU A NEURONAMI LUSTRZANYMI?…
hipotez czy teorii, wskazujących na dysfunkcję systemu NL, jako głów-nego czynnika etiologiczgłów-nego dolegliwości. Dla przykładu: obserwowana u pacjentów autystycznych słabsza aktywacja – mierzona fMRI – struktur mózgowych bogatych w NL w odpowiedzi na ruch obserwowany lub wy-konywany nie wynika z dysfunkcji tych neuronów, ale z niższego poziomu aktywacji tych struktur w stanie spoczynku, czyli z braku aktywności wy-wołanej aktualnie działającymi bodźcami (Dinstein, Thomas, Behrmann, Heeger, 2008). W innych badaniach posłużono się EEG i wykazano, że u osób autystycznych blokada rytmu rejestrowana w odprowadzeniach z kory sensomotorycznej w reakcji na obserwacje ruchów ręki jest równie wyraźna jak u osób z grupy kontrolnej (Yang-Teng Fan, Decety, Chia-Yen Yang, Ji-Lin Lui, Yawei Cheng, 2010). Wielu badaczy uważa, że blokada tego rytmu w zapisie EEG jest mierzalnym wskaźnikiem aktywności NL. Jeżeli tak jest, to przytoczone powyżej wyniki badania nie potwierdzają opinii o dysfunkcji NL – co najmniej w obszarze ich działania mierzonym stosowaną metodą – u pacjentów autystycznych. Konkluzją z jeszcze innej publikacji jest stwierdzenie, że mimo iż przy pomocy teorii dysfunkcji NL można wyjaśnić większość społeczno-poznawczych objawów autyzmu, to jednak jest ona niewystarczająca do wyjaśnienia innego, kluczowego ob-jawu jakim jest obsesyjne powtarzanie pewnych sekwencji ruchowych lub zachowań (Oberman, Ramachandran, 2007).
Wynika z tego, że wielość i różnorodność objawów klinicznych auty-zmu, nieskuteczność starań o wskazanie jednego czynnika etiologicznego poprzez badania struktury i funkcjonowania mózgu, a także brak w pełni satysfakcjonujących metod terapeutycznych, zdają się przeczyć jedno-czynnikowym teoriom genezy autyzmu, w tym teorii wiążącej przyczyny dolegliwości wyłącznie z dysfunkcją NL. Prawdopodobieństwo odkrycia takiego uniwersalnego czynnika – w każdym razie w obszarze badań, do którego odnosi się to opracowanie – jest niewielkie i prawdopodobnie nie będzie możliwe tłumaczenie pojawiania się wszystkich objawów autyzmu na skutek dysfunkcji NL.
Gregory Hickok, który jest stanowczym oponentem przypisywania NL znaczącej roli w wielu funkcjach psychicznych, teorię dysfunkcji tych
84 Ryszard Stach
neuronów nazywa nieco prześmiewczo „teorią rozbitych luster”. W swo-jej książce Mit neuronów lustrzanych. Rzetelna neuronauka komunikacji
i poznania „rozprawia” się on z teorią rozbitych luster przy pomocy
nastę-pującego rozumowania. Jeżeli przyjmiemy, że NL odpowiadają za język, naśladowanie, teorię umysłu, rozumienie intencji oraz zdolność odczyty-wania emocji innych, a wszystkie te sprawności są zaburzone w przebie-gu autyzmu, to możemy sądzić, że występowanie zaburzeń jest wynikiem dysfunkcji NL. Natomiast Hickok jest przekonany, że na wcześniejszych kartach swojej książki udało mu się zanegować znaczenie NL w wyżej wy-mienionych sprawnościach, czyli języku, naśladowaniu itd. Skoro tak, to cała teoria rozbitych luster „rozpada się w drobny mak” (Hickok, 2016, s. 307 i nast.). Tyle tylko, że to negowanie odbyło się dzięki zastosowaniu reguły „wszystko albo nic”, której autor nadał rangę zasady logicznej. Po-sługuje się on nią w następujący sposób: jeżeli „coś” jest zaangażowane tylko w poszczególne aspekty czy składowe skomplikowanego zjawiska, to zgodnie z przyjętą regułą oznacza to, że nie jest zaangażowane w to zjawisko; z kolei jeżeli „coś” wyjaśnia tylko niektóre aspekty czy składowe wieloaspektowego zjawiska, to nie wyjaśnia niczego. Przykładowo: jeśli w intencjonalne naśladowanie skomplikowanych zachowań społecznych oprócz NL zaangażowane są jeszcze inne sprawności czy mechanizmy, to zgodnie z zasadą „wszystko albo nic” NL nie są zaangażowane w naśla-dowanie. Z kolei, jeżeli funkcjonowanie NL lub jego brak nie wystarcza do wytłumaczenia skomplikowanego zjawiska naśladowania intencjo-nalnego, to zgodnie z powyższą regułą funkcjonowanie NL nie wyjaśnia względnie nieskomplikowanego bezwiednego naśladowania prostych se-kwencji ruchowych. Nie wydaje się, aby przytoczona zasada była przydat-na do pozprzydat-nawania skomplikowanych aspektów rzeczywistości. Jesteśmy przekonani, że z faktu, że „coś” nie wyjaśnia wszystkiego, nie wynika, że to „coś” niczego nie wyjaśnia lub nie może służyć do wyjaśnienia czegoś.
Przekonanie to upoważnia do sformułowania pytania: czy dysfunkcja NL może być uznana za przyczynę (jedną lub główną) wystąpienia jakie-goś konkretnego lub konkretnych objawów autyzmu? Innymi słowy pyta-my o to, czy dysfunkcja NL może być jednym z czynników etiologicznych
85
CZY ISTNIEJĄ ZALEŻNOŚCI MIĘDZY OBJAWAMI AUTYZMU A NEURONAMI LUSTRZANYMI?…
autyzmu w ramach teorii wieloczynnikowej. Aby podjąć próbę odpowie-dzi na to pytanie koniecznym jest rozstrzygnięcie trzech kwestii. Pierwsza dotyczy tego, czy właściwości będące przedmiotem analizy, np. empatia, naśladowanie lub zdolność koncentracji uwagi na bodźcach społecznych, rzeczywiście są zmienione w przebiegu autyzmu, czyli czy ich zaburze-nie jest jego objawem. Druga kwestia sprowadza się do udowodzaburze-nienia, że NL są rzeczywiście znaczące dla rozpatrywanej właściwości, a więc biorą udział w jej przejawianiu się. Ostatnią kwestią jest wykazanie dysfunkcji NL w tym obszarze. Odpowiedzi na sformułowane powyżej pytania moż-na potraktować jako swego rodzaju matrycę, kryterium, które było wyko-rzystane podczas analizy poszczególnych objawów autyzmu przy posiłko-waniu się aktualnie dostępną wiedzą. Niniejsze opracowanie ograniczy się do zaprezentowania jednego z objawów: ograniczonej zdolności empatii. Wybór taki jest uwarunkowany głównie większą ilością badań i obserwa-cji tego objawu w porównaniu z innymi.