Artyku³ przegl¹dowy Review
Wcieklizna u nietoperzy ma d³ug¹ historiê. Pierw-si hiszpañscy kolonici wspominaj¹ o wcieklinie w XVI w. u ludzi (¿o³nierzy) bêd¹cej wynikiem po-gryzienia ich przez nietoperze wampiry (5). Istniej¹ tak¿e wzmianki o epizootiach wcieklizny u byd³a no-towanych w XVI, XVII i XVIII wieku spowodowa-nych przez nietoperze wampiry. W latach 1906-1908 w po³udniowej czêci Brazylii w wyniku epizootii wcieklizny pad³o oko³o 4000 sztuk byd³a i 1000 sztuk zwierz¹t nieparzystokopytnych (koni, mu³ów). W 1911 r. Carini jako pierwszych pierwszy stwierdzi³ cis³y zwi¹-zek pomiêdzy nietoperzami wampirami a pora¿enn¹ postaci¹ wcieklizny u byd³a. Potwierdzili to w swo-ich badaniach Haupt i Rehaag (w 1921 i 1925 r.), któ-rzy wykazali obecnoæ cia³ek Negriego w mózgowiu schwytanych nietoperzy wampirów, potwierdzaj¹c tym samym rolê tych zwierz¹t w transmisji wcieklizny do byd³a. Nale¿y zaznaczyæ, i¿ wcieklizna wystêpuj¹ca u nietoperzy wampirów jest jedyn¹ znan¹ chorob¹ nie-toperzy, która powoduje straty ekonomiczne w pog³o-wiu byd³a w krajach Ameryki Po³udniowej (5, 19).
Wcieklizna u nietoperzy owado¿ernych i owoco-¿ernych zosta³a rozpoznana w Trynidadzie w 1930 r. (6). Nie spowodowa³o to zainteresowania siê tym prob-lemem a¿ do czasu, kiedy to w 1953 r. m³ody ch³opiec w USA (Floryda) zosta³ pogryziony przez nietoperza, zaka¿onego wirusem wcieklizny. U ch³opca z dobrym skutkiem zastosowano szczepienia poekspozycyjne. Po tym wydarzeniu badaniu poddano mózg kobiety, któ-ra zmar³a po 3 tygodniach od chwili pogryzienia jej przez nietoperza w 1951 r. W mózgu zmar³ej kobiety stwierdzono obecnoæ cia³ek Negriego. Wykazano
w ten sposób, ¿e przypadek wcieklizny u nietoperza na Florydzie z pewnoci¹ nie by³ pierwszym przypad-kiem transmisji wcieklizny do cz³owieka od wciek-³ego nietoperza w Ameryce Pó³nocnej (15). W kolej-nych latach intensywne badania nietoperzy wykaza³y, ¿e wcieklizna u zwierz¹t tego gatunku by³a stwier-dzana zarówno w Ameryce Pó³nocnej, rodkowej, jak i Po³udniowej, za wyj¹tkiem Alaski, pó³nocnej czêci Kanady oraz po³udniowej czêci Ameryki Po³udnio-wej. Do dnia dzisiejszego wirus izolowany by³ od wszystkich gatunków nietoperzy zasiedlaj¹cych Ame-rykê Pó³nocn¹, Po³udniow¹ i rodkow¹ (4).
Przypadek wcieklizny u nietoperza owado¿ernego na Florydzie wzbudzi³ zainteresowanie tym tematem nie tylko w USA, ale tak¿e w innych czêciach wiata. Pod koniec lat 50. w Afryce potwierdzono wystêpo-wanie wcieklizny u nietoperzy owoco¿ernych w Ni-gerii, w 1970 r. izolowano wirus wcieklizny od nie-toperza w Afryce Po³udniowej, a w roku 1954 izolo-wano po raz pierwszy wirus wcieklizny od nietope-rzy w Europie (Niemcy) (6, 25, 26).
Taksonomia
Rodzaj Lyssavirus jest jednym z czterech rodzajów, które tworz¹ rodzinê Rhabdoviridae w obrêbie rzêdu Mononegavirales. Rodzaj Lyssavirus obejmuje kla-syczny wirus wcieklizny (RABV; genotyp 1), do któ-rego nale¿¹ tak¿e wirusy izolowane od nietoperzy w Ameryce Pó³nocnej, rodkowej i Po³udniowej, La-gos bat virus (LBV; genotyp 2), Mokola virus (MOKV; genotyp 3), Duvenhage virus (DUVV; genotyp 4), European Bat Lyssavirus (EBLV-1; genotyp 5 oraz
Zaka¿enia lyssawirusami u nietoperzy europejskich
MARCIN SMRECZAK, JAN F. ¯MUDZIÑSKIZak³ad Wirusologii Pañstwowego Instytutu Weterynaryjnego Pañstwowego Instytutu Badawczego, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy
Smreczak M., ¯mudziñski J. F. EBLVs infection in European bats
Summary
Rabies in insectivores was identified in the 1930s of the 20th century. In recent years the study of rabies in
European bats and the application of modern methods of investigation enabled the distinction of two lyssaviruses: EBLV 1 and EBLV 2, which represent genotype 5 and 6 respectively. Initially it was supposed that bats are the only host of EBLVs and the virus spreads among bats by way of bites between animals. Unfortunately, it turned out that in rare circumstances EBLVs can infect not only bats but also induce spillover infection to domestic and wildlife animals and man. Although such infections are rare they are a danger for public health and for the health of terrestrial animals. To date four human deaths from EBLVs infection have been reported.
EBLV-2; genotyp 6) i Australian Bat Lyssavirus (ABLV; genotyp 7). Klasyczny wirus wcieklizny (ge-notyp 1) wystêpuje na ca³ym wiecie z wyj¹tkiem nie-licznych krajów, które wolne s¹ od wcieklizny zwie-rz¹t l¹dowych (Wielka Brytania, Irlandia, kraje skan-dynawskie, Islandia, Australia, Nowa Zelandia, Japo-nia). Wystêpowanie EBLV-1 oraz EBLV-2 ograniczo-ne jest do nietoperzy owado¿ernych zamieszkuj¹cych Europê, za wystêpowanie pozosta³ych genotypów lys-sawirusów ograniczone jest do kontynentu afrykañ-skiego, a LBV jest jedynym lyssawirusem, który nie by³ izolowany z przypadku choroby u cz³owieka (7, 8, 13, 21).
Wykazano równie¿, ¿e EBLV-1 i 2 ewoluowa³y jako dwie genetycznie odrêbne linie (EBLV-1a i b oraz EBLV-2a i b) stosownie do ich geograficznego roz-mieszczenia (1). Ostatnio, prowadz¹c aktywny moni-toring wród nietoperzy w Eurazji (by³e republiki ra-dzieckie) izolowano od tych zwierz¹t nowe lyssawi-rusy. Jako pierwszy izolowany zosta³ Aravan wirus (ARAV) w Kirgistanie w 1991 r. Kolejnym by³ Khu-jand wirus (KHUV) izolowany w 2001 r. niedaleko miasta Khujand w pó³nocnym Tad¿ykistanie. W 2002 r. izolowano Irkut virus (IRKV) oraz West Caucasian bat virus (WCBV) wystêpuj¹cy w rejonach gór Kaukazu. Ostatnie cztery izolaty nie zosta³y jeszcze sklasyfiko-wane. Najprawdopodobniej rodzaj Lyssavirus wzbo-gaci siê o nowy genotyp (3, 16).
Lyssawirusy mog¹ byæ ró¿nicowane metodami se-rologicznymi i biologii molekularnej na liczne ró¿ni¹-ce siê miêdzy sob¹ typy wirusów (serotypy i geno-typy).
Obecnie przyjêto klasyfikowaæ serotyp 1 jako wi-rus wcieklizny, podczas gdy wszystkie inne (genotyp 2-7) nazywane s¹ lyssawirusami.
Zaka¿enie lyssawirusami u nietoperzy
Nie wyjaniono do koñca, jak dochodzi do transmi-sji wirusa pomiêdzy nietoperzami w obrêbie tej samej kolonii. Najprawdopodobniej sprzyjaj¹ temu zacho-wania socjalne nietoperzy, takie jak wzajemna pie-lêgnacja czy gryzienie. Dlatego te¿ obecnoæ wirusa w liniankach, jêzyku i gardle wydaje siê bardzo wa¿-na, poniewa¿ najczêstsz¹ form¹ transmisji wirusa jest gryzienie, lizanie, przy czym wa¿n¹ rolê odgrywa bez-poredni kontakt z b³onami luzowymi (17). Przypusz-cza siê, ¿e mechanizm transmisji EBLV drog¹ doust-n¹ mo¿e prowadziæ do cichej postaci zaka¿enia. Ist-nieje mo¿liwoæ, ¿e nietoperze mog¹ byæ bezobjawo-wymi nosicielami wirusa. Reaktywacja wirusa mo¿e nast¹piæ w wyniku oddzia³ywania specyficznych czyn-ników, takich jak ci¹¿a czy stres, które wywo³uj¹ immunosupresjê. Transmisja zaka¿enia przez linê niew¹tpliwie ma miejsce, poniewa¿ wszystkie cztery zanotowane przypadki wcieklizny u cz³owieka wywo³ane przez EBLV posiadaj¹ udokumentowan¹ ekspozycjê na zaka¿enie przez pogryzienie. W dwóch sporód czterech przypadków wywo³anych przez
EBLV zanotowano pogryzienia przez jednego nieto-perza, podczas gdy w dwóch kolejnych dosz³o do wielu pogryzieñ przez nietoperze (2, 12, 14, 18, 27). Intere-suj¹ce jest, ¿e wielu chiropterologów w ca³ej Europie notuje przypadki pogryzienia przez nietoperze zaka-¿one EBLV bez konsekwencji w postaci zachorowañ. Mo¿liwe jest, ¿e transmisja zaka¿enia EBLV wystê-puje stosunkowo rzadko z powodu ma³ej iloci wiru-sa w linie oraz niewielkiej iloci wiru-samej liny. Sugeru-je to, ¿e transmisja EBLV od nietoperza do cz³owieka wymaga znacznie wy¿szej koncentracji czynnika za-kanego dla aktywnego zaka¿enia. Pojawiaj¹ siê jed-nak opinie, ¿e w Europie niektóre zapalenia mózgu o nierozpoznanej etiologii mog¹ byæ spowodowane przez EBLV jako wynik pogryzienia przez nietoperze, przy czym wynik badania histopatologicznego wska-zuje na zaka¿enie wirusowe (11).
Transmisja horyzontalna
Czêste oddawanie moczu i defekacja jest zjawiskiem powszechnym wród nietoperzy. Dlatego te¿ du¿e ilo-ci guana mog¹ wystêpowaæ w jaskiniach, co mo¿e powodowaæ, ¿e wirus zawarty w wydalinach bêdzie obecny w tworz¹cym siê aerozolu. W¹tpliwe ci¹gle jest jednak, czy szerzenie siê EBLV wród nietoperzy w jaskiniach jest wynikiem inhalacji wirusa. Takiej transmisji wirusa przez aerozol nale¿y raczej spodzie-waæ siê, kiedy w powietrzu znajduje siê lina, a nie wydaliny. Jednak¿e nie nale¿y wykluczaæ tej ostatniej mo¿liwoci. Transmisji poprzez aerozol oczekiwaæ nale¿y przede wszystkim w jaskiniach, gdzie znajduje siê du¿a liczba nietoperzy, mimo ¿e nawet w jaski-niach w USA nie ma dowodów na wystêpowanie trans-misji wirusa poprzez aerozol (21). W warunkach naturalnych transmisja EBLV wród nietoperzy z tej samej kolonii, jak ju¿ wspomniano, nastêpuje najpraw-dopodobniej poprzez wzajemn¹ pielêgnacjê w czasie której zwierzêta nara¿one s¹ na pogryzienia. Tak¿e podczas sezonu kopulacyjnego (rodek i koniec jesie-ni) notowane s¹ przypadki agresywnych zachowañ podczas kopulacji, kiedy to samiec gryzie samicê w kark, co mo¿e powodowaæ transmisjê zakanej li-ny do wra¿liwego na zaka¿enie osobnika. Agresywne zachowanie w celu zdobycia lepszego miejsca w ko-lonii tak¿e mo¿e prowadziæ do pogryzieñ miêdzy nie-toperzami i transmisji czynnika zakanego (11).
Transmisja zaka¿enia do innych gatunków zwierz¹t i cz³owieka
W 1998 r. stwierdzono przypadek wcieklizny u trzech owiec w Danii. Wyizolowany wirus zidenty-fikowano jako EBLV-1a, który najprawdopodobniej pochodzi³ od nietoperza owado¿ernego. By³ to pierw-szy odnotowany i potwierdzony przypadek transmisji lyssawirusa od nietoperza do zwierzêcia l¹dowego (29). Trzy lata póniej, w sierpniu 2001 r., zanotowa-no przypadek wcieklizny u kuny w Niemczech. Zwie-rzê nie wykazywa³o objawów chorobowych za
wyj¹t-kiem utraty bojaliwoci i niechêci do poruszania siê. W tecie immunofluorescencji zwierzê okaza³o siê ujemne jednak obecnoæ wirusa wykazano technik¹ PCR. Jak do tej pory, jest to jedyny zarejestrowany przypadek transmisji EBLV-1 do innego gatunku zwie-rzêcia wolno ¿yj¹cego ni¿ nietoperz. Przypuszcza siê, ¿e transmisja nast¹pi³a, gdy kuna zaatakowa³a zaka-¿onego nietoperza znajduj¹cego siê na ziemi. Kuny znane s¹ z tego, ¿e nietoperze s¹ ich ofiarami zw³asz-cza zim¹ w miejscach hibernacji nietoperzy (22). W kwietniu 2002 r. w Danii zanotowano kolejny przy-padek transmisji EBLV-1 od nietoperza do owcy w miejscu po³o¿onym w niedalekiej odleg³oci od po-przedniego ogniska choroby. Chora owca wykazywa-³a objawy kliniczne wcieklizny w postaci sztywne-go chodu, linotoku oraz ko³owacizny. Podejrzenie wcieklizny potwierdzone zosta³o w tecie immuno-fluorescencji bezporedniej z wykorzystaniem dwóch ró¿nych koniugatów (24).
W Europie do chwili obecnej (2005 r.) zanotowano cztery przypadki mierci cz³owieka spowodowane za-ka¿eniem EBLV. W ¿adnym z tych przypadków nie zastosowano wczeniejszego szczepienia profilaktycz-nego przeciwko wcieklinie.
Pierwszy przypadek zanotowano na Ukrainie w Lu-gañsku u 15-letniej dziewczynki, która zosta³a ugry-ziona w dzieñ w palec przez nieznany gatunek nieto-perza w 1977 r. Wirus izolowano z mózgu zmar³ej dziewczynki i jest on uwa¿any za EBLV-1, choæ nig-dy nie zosta³ poddany analizie genetycznej (2).
Drugi przypadek u cz³owieka wyst¹pi³ w Rosji (Bie³-gorad) w 1985 r. po tym jak 11-letnia dziewczynka Yuli zaatakowana i pogryziona zosta³a w dolna wargê przez nietoperza, który zaraz odlecia³. Po pogryzieniu nie zastosowano szczepienia poekspozycyjnego i u dziewczynki po 21 dniach od ekspozycji wyst¹pi³y typowe objawy wcieklizny, a zejcie miertelne na-st¹pi³o na 6. dzieñ od pojawienia siê objawów klinicz-nych choroby. Z mózgu zmar³ej dziewczynki izolo-wano EBLV-1 (27).
Trzeci przypadek w 1985 r. zanotowano u 30-let-niego szwajcarskiego biologa, który zosta³ przyjêty do szpitala z postêpuj¹cym parali¿em i bólem w lewym ramieniu i szyi. Z wywiadu wynika³o, ¿e cztery lata wczeniej, w Malezji, badacz pogryziony by³ przez ró¿ne gatunki nietoperzy, a rok wczeniej przed za-chorowaniem dosz³o do jego pogryzienia podczas pra-cy z nietoperzami w Szwajcarii. Biolog zmar³ 20 dni po przywiezieniu do szpitala. Nie by³ on nigdy profi-laktycznie szczepiony przeciwko wcieklinie ani te¿ nie stosowano u niego szczepienia poekspozycyjnego po pogryzieniach przez nietoperze. Z jego mózgu izo-lowano EBLV-2. Jest to pierwszy potwierdzony przy-padek wcieklizny u cz³owieka wywo³any EBLV-2 po pogryzieniu przez nietoperza (18).
W listopadzie 2002 r. 55-letni badacz nietoperzy zosta³ przyjêty do szpitala z ostrymi objawami krwa-wych wymiotów. W wywiadzie przedstawi³ 5-dniow¹
historiê bólu i przeczulicy w lewym ramieniu i postê-puj¹ce os³abienie koñczyn z wyranie rozwijaj¹cymi siê klinicznymi objawami wskazuj¹cymi na stan za-palny mózgu. Pacjent nigdy uprzednio nie by³ szcze-piony przeciwko wcieklinie i nie stosowano u niego szczepienia poekspozycyjnego. Próbki liny wyka-za³y obecnoæ wirusa, który zidentyfikowano jako EBLV-2a. Przypadek ten jest drugim potwierdzonym przypadkiem infekcji cz³owieka EBLV-2 po pogryzie-niu przez nietoperze (12, 14).
Objawy zaka¿enia EBLV u nietoperzy
Wiêkszoæ ludzi niezwi¹zanych z biologi¹ nie po-siada wiadomoci obecnoci nietoperzy owado¿er-nych w otaczaj¹cym ich rodowisku. Wynika to przede wszystkim ze sposobu ¿ycia tych zwierz¹t. Wiêkszoæ nietoperzy europejskich podczas dnia przebywa w kry-jówkach. S¹ one relatywnie ma³e, szybkie, prawie nie-s³yszalne, gdy poluj¹ na owady, a przez to s¹ trudne do zauwa¿enia.
U wszystkich ssaków zmiany w zachowaniu s¹ jed-nymi z pierwszych oznak zaka¿enia lyssawirusem. Dotyczy to tak¿e nietoperzy i, jak dot¹d, nie ma wy-j¹tków od tej regu³y. Widok nietoperza w jego natu-ralnym rodowisku podczas dnia jest zjawiskiem wy-j¹tkowym i stanowi ostrze¿enie, ¿e nietoperz mo¿e byæ chory i zaka¿ony jest lyssawirusem. W wielu krajach, w których wyst¹pi³a choroba u nietoperzy, pierwsze przypadki stwierdzenia wcieklizny u tych zwierz¹t nastêpowa³y wówczas, gdy dochodzi³o do kontaktu cz³owieka z zaka¿onym nietoperzem podczas dnia. Istnieje wiele doniesieñ o pogryzieniach cz³owieka przez nietoperze. Jednak¿e gryzienie nie mo¿e byæ uwa¿ane za objaw patognomoniczny zaka¿enia nieto-perza lyssawirusem. Nale¿y bowiem mieæ na wzglê-dzie, ¿e ma siê do czynienia ze zwierzêtami wolno ¿yj¹cymi, które wykazuj¹ naturaln¹ bojaliwoæ przed cz³owiekiem, a jedn¹ z reakcji obronnych zwierzêcia mo¿e byæ gryzienie. Kiedy zaka¿one nietoperze znaj-dowano ¿ywe, opisywano czasami, ¿e s¹ pora¿one i wydaj¹ odg³osy przypominaj¹ce p³acz, a kiedy pod-chodzi³o siê do nich, wówczas gryz³y. Obserwacje wy-kazuj¹, ¿e zaka¿enie lyssawirusem mo¿e prowadziæ do agresywnoci nietoperza. Chore nietoperze szybko trac¹ masê cia³a, obserwuje siê brak koordynacji ru-chów, skurcze miêniowe, pobudzenie oraz wspomnia-n¹ ju¿ agresjê (9). W toku obserwacji chorych nieto-perzy w Anglii nie stwierdzano wystêpowania lino-toku (12). W zaka¿eniu lyssawirusem u nietoperzy obserwuje siê przede wszystkim zmiany w zachowa-niu, siln¹ apatiê lub du¿¹ agresywnoæ, atakowanie innych nietoperzy w locie oraz rzadko spotykan¹ u zdrowych osobników aktywnoæ dzienn¹. U nieto-perzy, u których zdiagnozowano wciekliznê w Pol-sce obserwowano: pora¿enie aparatu ruchu (zwierzê traci zdolnoæ do lotu, ale potrafi chodziæ po ziemi), wychudzenie i posklejane futro, czêst¹ obecnoæ w ja-mie ustnej ziemi, nadpobudliwoæ na dotyk lub nag³y
ha³as (zwierzê po dotkniêciu pa³¹kowato wygina grzbiet i g³ono skrzeczy), zazwyczaj apatiê i bezruch, ten-dencjê do nag³ego spontanicznego lub indukowanego bodcami dotykowymi albo dwiêkowymi przewra-cania siê na grzbiet, zamkniête lub silnie przymkniête oczy, k³opoty z prze³ykaniem w pocz¹tkowym okre-sie choroby nietoperz próbuje jeæ i piæ, ale z biegiem czasu zwykle odruch po³ykania zanika. Obserwowa-ne by³o równie¿ gwa³towObserwowa-ne rzucanie siê na pokarm i rozszarpywanie go (bez normalnego gryzienia i po-³ykania). Czasami zwierzê podobnie postêpowa³o ze ció³k¹ z ligniny. W koñcowym stadium choroby nie-toperz s³abo reaguje na jakiekolwiek bodce (28).
Oczywicie, nie wszystkie wymienione objawy mu-sz¹ wystêpowaæ u chorego nietoperza. Jak dotychczas nie ma opisu zmian patologicznych w mózgu nietope-rzy zaka¿onych lyssawirusem. Pnietope-rzypuszcza siê, ¿e podobnie jak przy zaka¿eniu wirusem wcieklizny u zwierz¹t l¹dowych wystêpuje nieropne zapalenie mózgu, a EBLV wykrywany by³ we wszystkich tkan-kach/narz¹dach zaka¿onych nietoperzy z wyj¹tkiem b³ony skrzyde³, w której nie stwierdzano obecnoci wirusa (7, 12).
Zaka¿enia EBLV u cz³owieka
W trzech udokumentowanych przypadkach klinicz-nej obserwacji przypadki te przypomina³y bardzo po-staæ sza³ow¹ wcieklizny u ludzi zaka¿onych klasycz-nym wirusem wcieklizny. Podczas wczesnej fazy cho-roba klinicznie manifestowa³a siê przewlek³ym bólem koñczyn i wi¹dem w miejscu pogryzienia oraz prze-czulic¹. Postêpuj¹ce os³abienie obu koñczyn górnych, a nastêpnie wzrost wiotkoci wszystkich koñczyn pro-wadzi³o do obni¿enia odruchów. Ból szyi zwykle jest notowany przy napadach objawów chorobowych, a je-go intensywnoæ narasta przechodz¹c w ból nie-przemijaj¹cy. Obserwowano wystêpowanie odmy op³ucnowej, co wymaga³o wspomagania oddychania. Objawy kliniczne postêpowa³y bardzo szybko, a wraz z nimi narasta³o neurologiczne upoledzenie, co praw-dopodobnie wi¹za³o siê z szerzeniem siê wirusa w ob-rêbie orodkowego uk³adu nerwowego. Wystêpowa³y tak¿e objawy w postaci spazmów (skurczów) odde-chowych i z tym zwi¹zanych trudnoci w oddychaniu, nadpobudliwoæ, niepokój, konwulsje, obfite linienie, zmienne postrzeganie, ostra dezorientacja i agresja. Zaawansowanie procesu chorobowego prowadzi³o do pi¹czki (12, 14, 18, 23).
Zapobieganie w zdrowiu publicznym
Mo¿liwoæ transmisji do cz³owieka i zwierz¹t l¹do-wych lyssawirusów wystêpuj¹cych u nietoperzy euro-pejskich powoduje, ¿e istotne jest pytanie o skutecz-noæ dostêpnych na rynku szczepionek w przypadku zaka¿enia tymi wirusami. Wspó³czesne szczepionki przeciwko wcieklinie oparte s¹ o klasyczny wirus wcieklizny nale¿¹cy do genotypu 1, a dane na temat ich efektywnoci w stosunku do EBLV s¹ niepe³ne.
Wydaje siê jednak, ¿e poziom zabezpieczenia przed zaka¿eniem EBLV zale¿y od szczepu wirusa wyko-rzystanego do produkcji szczepionki, np. PV lub PM oraz wirusa u¿ytego do zaka¿enia kontrolnego. Naj-ogólniej, szczepionki oparte na szczepie PM indukuj¹ s³absze zabezpieczenie przeciwko EBLV-1 ni¿ szczep PV. Do chwili obecnej nie ma jednak w pe³ni obszer-nych i wyczerpuj¹cych badañ dotycz¹cych skutecz-noci ochronnej dostêpnych na rynku szczepionek w stosunku do zaka¿eñ EBLV. Jednak, mimo ¿e nie ma jednoznacznej i pe³nej odpowiedzi na pytanie do-tycz¹ce zabezpieczenia przed chorob¹, to do chwili obecnej nie zanotowano ¿adnego przypadku wciek-lizny u cz³owieka, który wyst¹pi³by po zastosowaniu pe³nego profilaktycznego szczepienia i nie zanotowa-no tak¿e ¿adnego przypadku miertelnego po prawid-³owym szczepieniu poekspozycyjnym, bez wzglêdu na ród³o zaka¿enia, a tak¿e genotyp wirusa. Sugeruje to, ¿e szczepionki oparte na RABV (genotyp 1) powodu-j¹ indukcjê przeciwcia³, które s¹ zdolne do krzy¿owej neutralizacji i krzy¿owego zabezpieczenia przeciwko przynajmniej niektórym genotypom lyssawirusów (11, 20, 25, 26).
Osoby zajmuj¹ce siê zawodowo nietoperzami, wli-czaj¹c w to ludzi, którzy pomagaj¹ nietoperzom, a tak-¿e opiekuj¹ siê chorymi nietoperzami, nara¿one s¹ na ekspozycjê i s¹ grup¹ wysokiego ryzyka nara¿enia na zaka¿enie EBLV. W wiêkszoci krajów europejskich szczepienia profilaktyczne zalecane s¹ dla tych osób, które zawodowo lub w inny sposób mog¹ byæ nara¿e-ni na ekspozycjê i transmisjê lyssawirusów od nara¿e- nieto-perzy. W Anglii chiropterolodzy s¹ obowi¹zkowo szczepieni przeciwko wcieklinie (11, 20).
Postêpowanie poekspozycyjne
W przypadku ekspozycji cz³owieka na EBLV zale-ca siê podanie szczepionki przeciwko wcieklinie oraz surowicy anty-wciekliznowej. W Stanach Zjednoczo-nych ka¿dy nietoperz, który spowodowa³ pogryzienie lub zadrapanie jest przesy³any do badania diagnostycz-nego (10, 11).
Dane epidemiologiczne wskazuj¹, ¿e najczêciej wciekliznê diagnozowano w Europie w drugiej po³o-wie lat 80. XX w. u mroczka pónego. Zbyt ma³o jest jednak informacji na temat wszystkich gatunków nie-toperzy, które przesy³ane s¹ do badania.
Dane przesy³ane z ró¿nych krajów do WHO zawie-raj¹ tylko liczbê przypadków bez podania gatunku nie-toperza. Tak¿e zbyt ma³o przypadków zachorowañ za-notowano u nietoperzy Myotis spp., by wyci¹gn¹æ wnioski dotycz¹ce geograficznego zasiêgu wystêpo-wania lyssawirusa genotypu 6. Zastanawiaj¹ce jest, który z czynników rodowiskowych mo¿e wp³ywaæ na wystêpowanie wcieklizny u tego gatunku. Interesu-j¹ce jest to, ¿e zarówno mroczki, jak i nocki to tylko dwa sporód oko³o 35 gatunków nietoperzy wystêpu-j¹cych w Europie. Mroczki póne i nocki nie s¹ nieto-perzami zagro¿onymi wyginiêciem, a gêstoæ ich
po-pulacji w Europie wzrasta. Oprócz mroczka pónego przypadki wcieklizny notowane s¹ sporadycznie tak-¿e u innych gatunków nietoperzy. Nie mo¿na wiêc wy-kluczyæ mo¿liwoci istnienia rezerwuaru wirusa u nie-toperzy innych gatunków.
Podsumowanie
Wiadomo, ¿e wcieklizna u nietoperzy wystêpuje w wiêkszoci czêci wiata i jeli nie jest ubikwitarna, to wydaje siê bardzo prawdopodobne, ¿e wcieklizna u nietoperzy europejskich nie jest nowym zjawiskiem, ale jednym z istniej¹cych wczeniej, nierozpoznanym przez bardzo d³ugi czas. Ma³o poznany jest mecha-nizm transmisji i przebieg choroby u nietoperzy euro-pejskich. Podobnie wiedza na temat wystêpowania zaka¿eñ lyssawirusami, zw³aszcza w obrêbie kolonii nietoperzy, jak te¿ zrozumienie immunobiologii nie-toperzy jest niewielkie. Nietoperze s¹ zwierzêtami, które przynosz¹ ogromne korzyci cz³owiekowi i obo-wi¹zkiem jest zapewniæ im przetrwanie. Z drugiej stro-ny nale¿y dbaæ i zabezpieczaæ zdrowie ludzi przed nie-bezpiecznymi zaka¿eniami lyssawirusami i realizowaæ to, co jest potrzebne do zbadania i zrozumienia biolo-gii nietoperzy europejskich i patogenezy zaka¿aj¹cych je lyssawirusów. Jak do tej pory, zaka¿enia zwierz¹t l¹dowych (oprócz cz³owieka) EBLV w Europie s¹ nie-zwykle rzadkimi przypadkami. Ze wzglêdu na stoso-wane szczepienia zwierz¹t towarzysz¹cych oraz akcje doustnej immunizacji lisów wolno ¿yj¹cych przeciw-ko wcieklinie w wielu krajach Europy status immu-nologiczny tych zwierz¹t w Europie jest obecnie bar-dzo wysoki. W kolejnych latach, kiedy poziom odpor-noci populacji bêdzie zanika³, wówczas niewykluczo-ne jest, ¿e mo¿e byæ wiêcej okazji do wystêpowania transmisji i zaka¿eñ pomiêdzy nietoperzami a zwie-rzêtami l¹dowymi zw³aszcza wolno ¿yj¹cymi. W ta-kiej sytuacji wiedza dotycz¹ca biologii nietoperzy oraz patogenezy zaka¿eñ lyssawirusami mo¿e staæ siê kry-tyczna dla kontynuowania kontroli choroby wywo³y-wanej przez lyssawirusy u nietoperzy na kontynencie europejskim.
Pimiennictwo
1.Amengual B., Whitby J. E., King A., Serra Cobo J., Bourhy H.: Evolution of bat lyssavieuses. J. Gen. Virol. 1997, 78, 2319-2328.
2.Anon.: Bat rabies in the Union of Soviet Socialist Republics. Rabies Bull. Eur. 1986, 10, 12-14.
3.Arai Y. T., Kuzmin I. V., Kameoka Y., Botvinkin A. D.: New Lyssavirus Geno-type from the Lesser Mouse-eared Bat (Myotis blythi), Kyrghyzstan. Emerg. Infect. Dis. 2003, 9, 1-9.
4.Baer G. M., Smith J. S.: Rabies in nonhematophagous bats, [w:] Baer G. M.: The Natural History of Rabies. Wyd. CRC Press, Boca Raton 1991. 5.Baer G. M.: Vampire bat and bovine paralitic rabies, [w:] Baer G. M.: The
Natural History of Rabies. Wyd. CRC Press, Boca Raton 1991.
6.Beran G. W.: Rabies and infections by rabies-related viruses, [w:] Beran G. W.: Handbook of Zoonoses, Section B: Viral. Wyd. CRC Press, Florida 1994. 7.Bourhy H., Kissi B., Lafon M., Sacramento D., Tordo N.: Antigenic and
mo-lecular characterization of bat rabies virus in Europe. J. Clin. Microbiol 1992, 30, 2419-2426.
8.Bourhy H., Kissi B., Tordo N.: Molecular diversity of the Lyssavirus genus. Virology 1993, 193, 70-81.
9.Bruijn Z.: Behavioural observations in some rabid bats. Rabies Bull. Eur. 2003, 3, 7-8.
10.Debbie J. G., Trimarchi Ch. V.: Prophylaxis for suspected exposure to bat rabies. Lancet 1997, 350, 1790-1791.
11.Fooks A. R., Brooks S. M., Johnson N., McElhinney L. M., Huston A. M.: European bay lyssaviruses: an emerging zoonosis. Epidemiol. Infect. 2003, 131, 1029-1039.
12.Fooks A. R., McElhinney L. M., Pounder D. J.: Isolation of a European bat lyssavirus type 2a from a fatal human case of rabies-encephalitis. J. Med. Virol. 2003, 71, 281-289.
13.Gould A. R., Hyatt A. D., Lunt R. A., Kattenbelt J. A., Hengstberger S., Black-sell S. D.: Characterisation of a novel lyssavirus isolated from Pteropid bats in Australia. Virus Res. 1998, 54, 165-187.
14.Johnson N., Lipscomb D. W., Stott R., Gopal Rao G., Mansfield K., Smith J., McElhinney L. M., Fooks A. R.: Investigation of a human case of rabies in the United Kingdom. J Clinic. Virol. 2002, 351-356.
15.King A. A., Haagsma J., Kappeler A.: Lyssavirus infection in European bats, [w:] King A. A.: Historical Perspective of Rabies in Europe and the Mediter-ranean Basin. Wyd. OIE, Paris 2004.
16.Kuzmin I. V., Orciari L. A., Arai Y. T., Smith J. S., Hanlon C. A., Kameoka Y., Rupprecht C. E.: Bat lyssaviruses (Aravan and Khujand) from Central Asia: phylogenetic relationship according to N, P and G gene sequences. Virus Res. 2003, 97, 65-79.
17.Lichavsky D., Perl S., Yacobson B., Orgad U.: Bat rabies the Israel expe-rience. Isr. J. Vet. Med. 1998, 53, 154-155.
18.Luomio J., Hillbrom M., Roine R., Ketonen L., Haltia M., Valle M., Neu-vonen E., Laehdevirta J.: Human rabies of bat orygin in Europe. Lancet 1986, 15, 378.
19.Mayen F.: Haematophagus bats in Brazil, their role in rabies transmission, impact on public health, livestock industry and alternatives to an indiscrimi-nate reduction of bat population. J. Vet. Med. 2003, B 50, 469-472. 20.McColl K. A., Tordo N., Aguilar Setien A.: Bat lyssavirus infections. Rev.
sci. tech. Off. Int. Epiz. 2000, 19, 177-196.
21.Messenger S. L., Smith J. S., Rupprecht E.: Emerging epidemiology of bat-associated cryptic cases of rabies in humans in United States. Clin. Infect. Dis. 2002, 35, 738-747.
22.Mueller T., Cox J., Peter W., Schaefer R., Johnsosn N., McElhinney L. M., Geue J. L., Tjornehoj K., Fooks A. R.: Spill-over European Bat Lyssavirus type 1 into stone marten (Martes foina) in Germany. J. Vet. Med. 2004, B 51, 49-54.
23.Roine R. O., Hillbom M., Valle M., Haltia M., Ketonen L., Neuvonen E., Lumio J., Lahdevirta J.: Fatal encephalitis caused by a bat-borne rabies--related virus. Clinical findings. Brain 1988, 111, 1505-1516.
24.Ronsholt L.: A new case of European Bat Lyssavirus (EBL) infection in Danish sheep. Rabies Bull. Eur. 2002, 2, 15.
25.Schneider L. G., Cox J. H.: Bat lyssavirus in Europe. Curr. Trp. Microbial. Immunol. 1994, 187, 207-218.
26.Schneider L. G.: Antigenic variants of rabies virus. Comp. Immunol. Micro-biol. Infect. Dis. 1982, 5, 101-107.
27.Selimov M. A., Tatarov A. G., Botvinkin A. D., Klueva E. V., Kulikova L. G., Khismatulina N. A.: Rabies-related Yuli virus: Identification with a panel of monoclonal antibodies. Acta Virol. 1989, 33, 542-546.
28.Smreczak M., ¯mudziñski J. F.: Obraz neurologiczny w przebiegu wciek-lizny. Mag. Wet. 2004, 13, 28-30.
29.Stougaard E., Ammendrup S.: Rabies in individual countries: Denmark. Ra-bies Bull. Eur. 1998, 4, 6.
Adres autora: dr Marcin Smreczak, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy; e-mail: smreczak@piwet.pulawy.pl
