Medycyna Wet. 2007, 63 (5) 554
Praca oryginalna Original paper
Zatorowoæ p³ucna jest rzadko spotykan¹ jednostk¹
chorobow¹ u psów, ale o du¿ym znaczeniu
klinicz-nym, poniewa¿ powoduje grone dla ¿ycia nastêpstwa.
Ze wzglêdu na trudnoci diagnostyczne stanowi ona
powa¿ny problem interdyscyplinarny w medycynie
weterynaryjnej. Nierzadko rozpoznanie choroby
usta-la siê dopiero autopsyjnie. Zator p³ucny powstaje
wsku-tek zatkania materia³em zatorowym (skrzeplin¹,
pê-cherzykiem powietrza, kropl¹ t³uszczu lub innym
ma-teria³em zatorowym) têtnicy p³ucnej lub jej
rozga³ê-zieñ. Je¿eli zatory nie zmniejszaj¹ istotnie kapilarnej
powierzchni wymiany gazowej (nie zostaje istotnie
upoledzone utlenowanie krwi), zator p³ucny mo¿e
przebiegaæ bezobjawowo. Materia³ zatorowy mo¿e
ulec szybkiemu rozpuszczeniu bez konsekwencji
chorobowych lub mo¿e powodowaæ zaburzenia
prze-p³ywu krwi na obszarze p³uca zaopatrywanym przez
têtnice. Krañcowo odmiennie kszta³tuje siê obraz
kliniczny przy zatkaniu pnia p³ucnego lub g³ównych
têtnic p³ucnych, poniewa¿ zator powoduje wówczas
grone dla ¿ycia zaburzenia uk³adu oddechowego i
kr¹-¿enia.
Jest wiele przyczyn, które mog¹ byæ
odpowiedzial-ne za rozwój zatorowoci p³ucodpowiedzial-nej. Za najczêstsze
uwa-¿a siê choroby nowotworowe i powik³ania w czasie
ich leczenia (9, 16, 19, 21), infekcje Leptospira (2),
Blastomyces (17), inwazje Babesia canis (18),
Leisch-mania (5), Dirofilaria immitis, (7, 10, 20, 22), zawa³
ledziony (6), k³êbuszkowe zapalenie nerek (1),
amy-loidoza nerek (26), anemia hemolityczna (3, 12) i
po-wik³ania zabiegu operacyjnego (11, 14, 23).
Opis przypadku
Do Kliniki Chorób Koni, Psów i Kotów Katedry Chorób Wewnêtrznych i Paso¿ytniczych Wydzia³u Medycyny Wete-rynaryjnej AR we Wroc³awiu przyprowadzono psa owczarka szetlandzkiego, samicê w wieku 9 lat. Z wywiadu ustalono, ¿e u psa od 6 miesiêcy wystêpowa³a dusznoæ nasilaj¹ca siê wieczorem, dodatkowo wystêpowa³ kaszel i kilkukrotne omdlenia.
W badaniu klinicznym stwierdzono: bladoæ b³on luzo-wych, temperaturê wewnêtrzn¹ cia³a 38,2°C, powiêkszenie obwodu brzucha, dusznoæ mieszan¹, ogólne os³abienie oraz wyd³u¿ony czas wype³niania kapilar do 4 sekund. Tony serca by³y g³uche, nie pokryte szmerami, wyczuwalne by³o dr¿enie na klatce piersiowej w okolicy serca. Wykonano badania mor-fologiczne i biochemiczne krwi aparatami ABC Vet Animal Blood Counter), Point 180, Kodak DT 60, Epoll 2, Spekol 11 (tab. 1). W badaniu morfologicznym krwi stwierdzono znacz-n¹ leukocytozê oraz spadek wartoci hematokrytu. Pozosta³e parametry morfologiczne utrzymywa³y siê w granicy normy. W badaniu biochemicznym wykazano hipoproteinemiê i hi-poalbuminemiê.
W wykonanym badaniu ultrasonograficznym jamy brzusz-nej (Hitachi EUB-405) stwierdzono powiêkszenie w¹troby. W pozosta³ych narz¹dach jamy brzusznej nie stwierdzono zmian struktury i wielkoci.
Badanie elektrokardiograficzne (Schiller AT-1) wykaza³o istnienie rytmu zatokowego. W przezklatkowym badaniu echo-kardiograficznym (Contron Sigma 440C z g³owic¹ sektorow¹ 7,5 MHz) stwierdzono przerost lewej komory serca. Pies mia³ wykonywane profilaktyczne badanie 9 miesiêcy wczeniej, co pozwoli³o stwierdziæ, ¿e do przerostu dosz³o w tym okre-sie (tab. 2). Wykonano oznaczenie poziomu hormonów tar-czycy dla wykluczenia nadczynnoci tartar-czycy jako przyczy-ny przerostu miênia sercowego. Nie stwierdzono odchyleñ od normy badanych parametrów.
Zatory naczyñ p³ucnych psa wywo³ane
komórkami gruczolakoraka opis przypadku
URSZULA PAS£AWSKA, KAMILA GLIÑSKA, AGNIESZKA HA£OÑ*
Katedra Chorób Wewnêtrznych i Paso¿ytniczych z Klinik¹ Chorób Koni, Psów i Kotów Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UP, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw *Katedra i Zak³ad Anatomii Patologicznej AM, ul. Marcinkowskiego 1, 50-368 Wroc³aw
Pas³awska U., Gliñska K., Ha³oñ A.
Pulmonary embolism in a dog caused by adenocarcinoma: a case report
Summary
Pulmonary embolism is a condition that occurs when an artery in the lung becomes blocked. In most cases the blockage is caused by one or more blood clots that come to the lungs from another part of an animals body. In rare instances other substances, such as a fat globule, tissue from a tumor or a clump of bacteria, may lodge in the arteries of the lungs. Pulmonary embolism can be difficult to diagnose because the symptoms are general and resemble those of other diseases. The study presents the case of a dog with pulmonary embolism caused by adenocarcinoma cells.
Medycyna Wet. 2007, 63 (5) 555
Dodatkowo wykonano punkcjê diagnostyczn¹ jamy brzusz-nej. Badano cechy fizyczne pobranego p³ynu (pH, masa w³a-ciwa), morfologiczne (liczba leukocytów), biochemiczne (bia³-ko, albuminy, glukoza) oraz wykonano badanie cytologicznie osadu p³ynu. Pobrany p³yn z jamy otrzewnowej by³ barwy krwistej, po odwirowaniu mêtny o masie w³aciwej 1,040 i pH 7. Liczba leukocytów wynosi³a 1,5 G/l, stê¿enie bia³ka ca³kowitego 47 g/l, a albumin 20,4 g/l. Stosunek albumin do globulin w p³ynie wynosi³ 0,76, a stê¿enie glukozy 10,2 mmol/l. W badaniu cytologicznym osadu p³ynu stwierdzono liczne erytrocyty, pojedyncze limfocyty i granulocyty obojêtnoch³on-ne. Brak by³o komórek atypowych.
P³yn mia³ cechy zmodyfikowanego przesiêku. Obecnoæ zmodyfikowanego przesiêku w jamie otrzewnowej w wiêk-szoci przypadków jest nastêpstwem zastoinowej niewydol-noci serca. Rzadszymi przyczynami jego gromadzenia s¹: zwê¿enia naczyñ krwiononych, anomalie w budowie uk³adu naczyniowego, zwê¿enie ¿y³y czczej doogonowej lub ¿y³ w¹t-robowych, choroby nowotworowe, zarostowe zapalenie osier-dzia, stany zapalne miênia sercowego, oraz jednostki cho-robowe powoduj¹ce powstawanie nadcinienia wrotnego. W celu wykluczenia bakteryjnego zapalenia otrzewnej wyko-nano posiew p³ynu w kierunku bakterii tlenowych i beztleno-wych. Na podstawie badañ mikrobiologicznych stwierdzono, ¿e p³yn z jamy otrzewnej by³ ja³owy.
Po wykonaniu badañ diagnostycznych, a przed ustaleniem ostatecznego rozpoznania dosz³o do mierci zwierzêcia.
W badaniu pomiertnym stwierdzono obrzêk w¹troby, prze-krwienie obu nerek. W badaniu sekcyjnym uk³adu pokarmo-wego stwierdzono liczne guzowate zmiany w jelicie grubym. P³uca by³y przekrwione, w ich mi¹¿szu wystêpowa³y liczne guzki (ryc. 1). Serce by³o powiêkszone (12 × 10,5 cm) i mia³o okr¹g³y kszta³t. Zastawka trójdzielna by³a dwup³atkowa, w miejscu zroniêcia komisury pozosta³ otwór w zastawce. P³atki zastawki trójdzielnej by³y nieznacznie pogrubia³e. Do tych p³atków bieg³y d³ugie palczaste miênie brodawkowe
zroniête bezporednio z brzegiem p³atka. Ta anomalia budo-wy powodowa³a zaokr¹glenie kszta³tu prawej komory serca. Stwierdzono znaczne zwyrodnienie p³atków zastawki dwu-dzielnej, a w p³atku tylnym widoczna by³a wybroczyna pod-wsierdziowa. Na niektórych nitkach ciêgnistych stwierdzo-no obecstwierdzo-noæ gruze³kowatych zgrubieñ.
W celu wykonania badania histopatologicznego pobrano wycinki: p³uca, miênia sercowego, w¹troby, nerek i jelita gru-bego. Po utrwaleniu wycinki w¹troby zatapiano w parafinie i krojono na skrawki o gruboci nieprzekraczaj¹cej 4-6 µm. Nastêpnie wykonywano barwienie metod¹ hematoksylin¹ i eozyn¹ (H-E).
W badaniu histopatologicznym pobranych wycinków roz-poznano:
p³uca liczne zatory naczyñ p³ucnych (thromboembolia pulmonis) komórkami nowotworowymi gruczolakoraka (ade-nocarcinoma) (ryc. 1) oraz przekrwienie ¿ylne p³uc (hyper-aemia venosa),
miêsieñ sercowy przewlek³e rozproszone zapalnie miê-nia sercowego (myocarditis chronica dispersa),
w¹troba przekrwienie ¿ylne (hyperaemia venosa he-patis),
nerki przekrwienie ¿ylne (hyperaemia venosa renalis), jelito grube gruczolakoraka (adenocarcinoma). Tab. 2. Wyniki profilaktycznego badania echokardiograficz-nego y rt e m a r a P e n z c if a r g o i d r a k o h c e Badanie1* Badanie2** d S L 0,52cm 0,70cm s S L 0,94cm 1,22cm d V L 2,80cm 1,30cm s V L 1,82cm 0,64cm d W L 0,68cm 0,96cm s W L 1,02cm 1,26cm F S 35% 53,62% F E 66% 87,60%
Objanienia: * wykonane 9 miesiêcy przed wyst¹pieniem obja-wów chorobowych; ** wykonane w okresie choroby
i w r k e n z c i g o l o fr o m e i n a d a B Badaniebiochemicznekrwi y t y c o rt y r E 7,90Tl/ Mocznik 12mmoll/ t y r k o t a m e H 0,551ll/ Kreatynina 134µmoll/ a n i b o l g o m e H 11,7mmoll/ Amoniak 1µmoll/ i w r k i k t y ³ P 334Gl/ ALT 67Ul/ æ o t ê j b o a i n d e r ) V C M ( w ó t y c o rt y r e 70 lf AST 97Ul/ a s a m a i n d e r ) H C M ( y n i b o l g o m e h 1,49fmol ALP 120Ul/ e i n e ¿ ê t s e i n d e r ) C H C M ( y n i b o l g o m e h 21,3mmoll/ GGT 10Ul/ y t y c o k u e L 29,3Gl/ Bia³koca³kowtie 48gl/ :i w r k z a m z o R Albuminy 32gl/ x x x Limfocyty 11,2% Diastaza 1768Ul/ x x x Monocyty 13,5% Lipaza 1254Ul/ x x x Granulocyty 85,3% cCah³okloewstetiyrol 4,6mmoll/ a C 2,0mmoll/ 4 T 40,51nmoll/ 3 T 0,85nmoll/ 4 T F 2,45pmoll/
Tab. 1. Wyniki badañ laboratoryjnych krwi
Ryc. 1. Zatory naczyñ p³ucnych komórkami gruczolakoraka (strza³ki). Barwienie HE pow. 100 ×
Medycyna Wet. 2007, 63 (5) 556
Omówienie
Zatorowoæ p³ucna jest powa¿nym, zagra¿aj¹cym ¿yciu schorzeniem. Ze wzglêdu na brak specyficznych objawów diagnostyka tej choroby jest bardzo trudna. Badania prze-prowadzone w medycynie ludzkiej dowodz¹, ¿e tylko 30% przypadków jest diagnozowanych klinicznie (13). Obec-nie stosowanymi metodami diagnostycznymi w medycy-nie cz³owieka s¹: scyntygrafia perfuzyjna, angiografia têt-nic p³ucnych w po³¹czeniu z badaniem EKG, echokardio-grafi¹ i oznaczaniem stê¿enia D-dimerów (25, 26). Bada-nia kliniczne i laboratoryjne u psów, u których pomiertnie wykazano zatorowoæ p³ucn¹, wykazywa³y bardzo du¿¹ ró¿norodnoæ wyników (9). Ta niejednolitoæ obrazu zwi¹-zana jest z dominuj¹cymi objawami choroby podstawowej lub (co prawdopodobnie ma czêciej miejsce) zaburzeñ wielonarz¹dowych.
Patogeneza zatorowoci p³ucnej jest dobrze poznana. Zastój w naczyniach ¿ylnych, uszkodzenie ródb³onka na-czyniowego i zaburzenia w uk³adzie krzepniêcia s¹ najczêst-szymi przyczynami zatorowoci w uk³adzie naczyniowym. W medycynie cz³owieka ponad 90% zatorów p³ucnych pochodzi z ¿ylaków ¿y³ g³êbokich nóg (13).
Wywiad w wiêkszoci przypadków jest niespecyficzny, jak równie¿ wyniki badañ fizycznych i nieinwazyjnych tech-nik diagnostycznych. Obraz kliniczny zale¿y od wielkoci obszaru p³uc objêtego zatorem. Zatkaniu g³ównych têtnice p³ucnych zazwyczaj towarzyszy dusznoæ. Jest ona nie tyl-ko wynikiem zmniejszenia powierzchni dyfuzyjnej p³uc, ale równie¿ wystêpuj¹cymi w tym samym czasie zaburze-niami kr¹¿enia oraz wtórnymi mechanizmami odruchowy-mi w p³ucach, spowodowanyodruchowy-mi hipoksj¹. Doæ czêsto ob-serwowano omdlenia, u prawie 1/4 psów (8). Zatorowoæ p³ucna u psów rzadko jest diagnozowana prze¿yciowo. Objawy kliniczne szybko narastaj¹cej, ciê¿kiej niewydol-noci p³uc nie s¹ zwi¹zane wy³¹cznie z ubytkiem przestrzeni ³o¿yska têtniczego p³uc wywo³anym przez materia³ zatoro-wy. Rezerwa naczyniowa w kr¹¿eniu p³ucnym jest tak du¿a, ¿e objawy kliniczne obserwuje siê dopiero przy niedro¿-noci ponad po³owy naczyñ kapilarnych. U cz³owieka uwa-¿a siê, ¿e dopiero ubytek 2/3 ³o¿yska têtniczego p³uc odbi-ja siê na wskanikach hemodynamicznych prawej komory serca (15). Nawet w przypadku zaczopowania têtniczek rzadko dochodzi do rozwoju zawa³ów p³uc, poniewa¿ tkan-ka p³ucna ukrwiona jest podwójnie.
W opisywanym przypadku zatorowoæ p³ucna by³a wy-wo³ana obecnoci¹ w naczyniach p³ucnych komórek gru-czolakoraka. Materia³ zatorowy pochodzi³ z pierwotnego ogniska nowotworowego znajduj¹cego siê w jelicie gru-bym, w którym w miarê rozwoju procesu nowotworowego dosz³o do nacieczenia naczyñ krwiononych i z³uszczania siê do ich wiat³a komórek gruczolakoraka. W dostêpnym pimiennictwie nie opisywanego tego rodzaju nowotworu jako przyczyny zatorowoci p³ucnej. Wymieniane s¹: ch³o-niak, rak p³uc, gruczolakorak trzustki oraz gruczolakorak gruczo³u mlekowego (13). Zatorowoæ p³ucna prowadzi do niewydolnoci prawokomorowej i nie jest ona prostym efek-tem przeci¹¿enia wstêpnego komory prawej. Badania eks-perymentalne na psach wykaza³y, ¿e w czasie zatorowoci p³ucnej dochodzi do zniszczenia miofibryli kardiomiocy-tów komory prawej, spadku aktywnoci enzymów katabo-licznych oraz iloci mitochondriów z których czêæ ulega zniszczeniu. W obu komorach serca obserwowano wów-czas wzrost aktywnoci NADPH-D i dehydrogenazy
glu-kozo-6 fosforanowej, co wiadczy o stresie oksydacyjnym kardiomiocytów (24).
W przedstawionym przypadku obraz choroby by³ niety-powy, poniewa¿ a¿ do mierci zwierzêcia nie obserwowa-no ¿adnych nieprawid³owoci ze strony przewodu pokar-mowego bêd¹cego pierwotnym ogniskiem choroby. Wyda-je siê zatem potrzebne dalsze poszukiwanie metod diagnos-tycznych pozwalaj¹cych przy¿yciowo rozpoznaæ zatoro-woæ p³ucn¹ u psów.
Pimiennictwo
1.Baines E. A., Watson P. J., Stidworthy M. F., Herrtage M. E.: Gross pulmonary-thrombosis in a grehound. J. Small Anim. Pract. 2001, 42, 448-452.
2.Baumman D., Fluckiger M.: Radiographic findings in the thorax of dogs with lep-tospiral infection. Vet. Radiol. Ultrasound 2001, 42, 305-307.
3.Carr A. P., Panciera D. L., Kidd L.: Prognostic factors for mortality and thrombo-embolism in canine immune-mediated hemolitic anemia: a retrospective study of 72 dogs. J. Vet. Intern. Med. 2002, 16, 504-509.
4.Belle-van A., Buller H. R., Huisman M. V., Huisman P. M., Kaasjager K., Kamp-huisen P. W., Kramer M. H., Kruip M. J., Kwakkel-van Erp J. M., Leebeek F. W., Nijkeuter M., Prins M. H., Sohne M., Tick L. W.: Effectiveness of managing suspec-ted pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-di-mer testing, and computed tomography. J. Am. Med. Assoc. 2006, 11, 172-179. 5.Font A., Gines C., Closa J. M., Mascont J.: Visceral leishmaniasis and disseminated
intravascular coagulation in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1994, 204, 1043-1044. 6.Hardie E. M., Vaden S. L., Spaulding K., Malarkey D. E.: Splenic infarction in 16:
a retrospective study. J. Vet. Intern. Med. 1995, 9, 141-148.
7.Hirano Y., Kitagawa H., Sasaki Y.: Relationship between pulmonary arterial pressure and pulmonary tromboembolism associated with dead worms in canine heartworm disease. J. Vet. Med. Sci. 1992, 54, 897-904.
8.Johnson L., Boon J., Orton E. C.: Clinical characteristics of 53 dogs with Doppler--derived evidence of pulmonary hypertension: 1992-1996. J. Vet. Intern. Med. 1999, 13, 440-447.
9.Johnson L. R., Lappin M. R., Baker D. C.: Pulmonary thromboembolism in 29 dogs: 1985-1995. J. Vet. Int. Med. 1999, 13, 338-345.
10.Keith J. C. Jr., Rawlings C. A., Schaub R. G.: Pulmonary thromboembolism during therapy of dirofilariosis with thiacetarsamide: modification with aspirin or predni-solone. Am. J. Vet. Res. 1983, 44, 1278-1283.
11.King L. G.: Postoperative complications and prognostic indicators in dogs and cats with septic peritonitis: 23 cases (1989-1992). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1994, 204, 407-414.
12.Klein M., Dow S. W., Rosychuk R. A.: Pulmonary thromboembolism assoctiated with immune-mediated hemolitic anemia in dogs: ten cases (1982-1987). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1999, 195, 246-250.
13.LaRue M. J., Murtaugh M. S.: Pulmonary tromboembolism in dogs: 47 cases (1986--1987). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1990, 197, 1368-1372.
14.Liska W. D., Poteet B. A.: Pulmonary embolism associated with canine total hip replacement. Vet. Surg. 2003, 32, 178-186.
15.Or³owski W.: Nauka o chorobach wewnêtrznych. PZWL, Warszawa 1989, s. 401. 16.Maruyama H., Miura T., Sakai M., Koie H., Yamaya Y., Shibuya H., Sato T.,
Watari T., Takeuchi A., Tokuriki M., Hasegawa A.: The incidence od disseminated intravascular coagulation in dogs with malignant tumor. J. Vet. Med. Sci. 2004, 66, 573-575.
17.Mc Guire N. C., Vitsky A., Daly C. M., Behr M. J.: Pulmonary thromboembolism associated with Blastomyces dermatitidis in a dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2002, 38, 425-430.
18.Moore D. J., Wiliams M. C.: Disseminated intravascular coagulation: a complica-tion of Babesia canis infeccomplica-tion in a dog. J. S. Afr. Vet. Assoc. 1979, 50, 265-275. 19.OKeefe D. A., Couto C. G.: Coagulation abnormalities assoctiated with neoplasia.
Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1988, 18, 157-168.
20.Polizopoulou Z. S., Koutinas A. F., Saridomichelakis M. N., Patsikas M. N., Leontidis L. S., Roubies N. A., Desiris A. K.: Clinical and laboratory observations in 91 dogs infected with Dirofilaria immitis in northern Greece. Vet. Rec. 2000, 146, 466-469.
21.Sarfaty D., Carrilo J. M., Peterson M. E.: Neurologic, endocrinologic, and patholo-gic findings associated with large pituitary tumors in dogs: eight cases (1976-1984). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1988, 193, 854-856.
22.Sasaki Y., Kitagawa H., Hirano Y.: Relationship between pulmonary arterial pres-sure and lesions in the pulmonary arteries and parenchyma, and cardiac valves in canine dirofilariosis. J. Vet. Med. Sci. 1992, 54, 739-744.
23.Terrel S. P., Sundeep Chandra A. M., Pablo L. S., Lewis D. D.: Fatal intraoperative pulmonary fat embolism during cemented total hip arthroplasty in a dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2004, 40, 345-348.
24.Treskaia M. S., Karpova V. V., Virganskii A. O., Banin V. V., Tsareva L. A., Satylga-nov I. Zh., Rogulenko R. V., Tikhvinskaia E. I., Chumakova M. A., Saganelidze I. G.: Structural, metabolic changes in the ventricular myocardium in massive experi-mental pulmonary embolism. Biull. Exp. Biol. Med. 1992, 3, 327-329.
25.Yoshinaga T., Ikeda S., Shikuwa M., Miyahara Y., Kohno S.: Relationship between ECG findings and pulmonary artery pressure in patients with acute massive pulmo-nary tromboembolism. Circ. J. 2003, 67, 229-232.
26.Venco L., Calzonari D., Morini S.: Pulmonary thromboembolism in a dog with renal amyloidosis. Vet. Radiol. Ultrasound. 1998, 39, 564-565.
Adres autora: dr Urszula Pas³awska, pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw; e-mail: ula@ozi.ra.wroc.pl
