Cukrzyca należy do grupy chorób metabolicznych, charakteryzuje się pod-wyższonym poziomem cukru we krwi (hiperglikemia) wynikającym z defek-tu działania bądź niedostatecznej ilości insuliny wydzielanej przez trzustkę. Wyróżnia się cukrzycę typu 1, która polega na pierwotnym niedostatecz-nym wydzielaniu insuliny przy normalnej wrażliwości tkanek na ten hor-mon, i cukrzycę typu 2, w której występuje zmniejszona wrażliwość tkanek na insulinę. W obu przypadkach chorzy muszą mieć podawaną insulinę albo me orminę, która – zwłaszcza w cukrzycy typu 2 – zwiększa wrażliwość tka-nek na insulinę (Pączek, 2004). Pierwsze znane wzmianki o cukrzycy po-chodzą z 1550 r. p.n.e. i zostały zapisane na papirusie odkrytym w Luksorze (Tatoń i in., 2008). Także starożytne zapisy medyczne Arabów, Chińczyków i Hindusów zawierają opisy objawów towarzyszących chorobie. Około 200 r. n.e. lekarz Areteusz z Kapadocji po raz pierwszy użył określenia diabeta (gr. przeciekanie, przelewanie). Skojarzono to z faktem dużego pragnienia i od-dawania dużej ilości moczu. W późniejszych latach do tej nazwy dodano przymiotnik mellitus (łac. słodki [jak miód]), ponieważ zauważono, że mocz
160 Joanna Konarska osób chorych jest słodki. W średniowieczu poświęcano cukrzycy wiele uwa-gi – niestety bezskutecznie. Rewolucja w wiedzy na temat cukrzycy nastąpi-ła w 1869 r., kiedy P. Langerhans obronił w Berlinie pracę doktorską opisu-jącą istnienie w trzustce specjalnych komórek (tzw. wysepki Langerhansa). W 1889 r. J. von Mering i O. Minkowski udowodnili, że objawy cukrzycy można zaobserwować u psów, którym usunięto trzustkę. Po jakimś czasie te dwa fakty zostały skojarzone ze sobą i w ten sposób udowodniono, że cu-krzyca to wynik uszkodzenia komórek odkrytych przez Langerhansa, które są odpowiedzialne za wytwarzanie insuliny. Na początku XX w. wielu bada-czy podejmowało próby uzyskania wyciągu z wysp trzustkowych do celów leczniczych. W 1921 r. udało się to w Toronto F. Ban ngowi i Ch. Bestowi: wyciąg zawierający hormon początkowo nazwano isletyną, a potem – in-suliną. Zaaplikowanie tej substancji choremu czternastolatkowi z Toronto – Leonardowi Thompsonowi – spowodowało ustąpienie wszystkich obja-wów niedoboru insuliny. To był zwrot w historii leczenia cukrzycy, ponieważ dotychczas u chorych stosowano drakońską dietę bezwęglowodanową. Na-dal jednak nie uzyskano odpowiedzi na pytanie, dlaczego wyspy trzustkowe ulegają zniszczeniu. Kolejnym osiągnięciem było ustalenie sekwencji amino-kwasowej insuliny, za co w 1958 r. F. Sanger otrzymał nagrodę Nobla. W tym samym roku po raz pierwszy zsyntetyzowano ją chemicznie. Insulina została zaakceptowana do stosowania u ludzi dopiero w 1982 r.
Insulina to hormon produkowany przez komórki B (beta) wysepek Lan-gerhansa w trzustce. U osoby chorej ulegają one zniszczeniu, co przyczy-nia się do niedoboru lub całkowitego braku insuliny (Tatoń, Czech, 2003). W 90% za zniszczenie tych komórek odpowiadają przeciwciała obecne u każdego człowieka, których rolą jest obrona przed zachorowaniem na choroby wirusowe i bakteryjne. Czasami przeciwciała zaczynają się mylić i zamiast bakterii i wirusów niszczą własne tkanki: komórki mózgowe, ko-mórki tarczycy, kolagen lub koko-mórki B trzustki produkujące insulinę (tam-że). Dotychczas nie odkryto przyczyny tej anomalii. Obecnie znamy cztery rodzaje przeciwciał, których znaczenie w procesach niszczenia komórek B trzustki zostało dokładnie opisane i udokumentowane. Z przeprowadzo-nych badań wynika, że przeciwciała te mogą się pojawić po zachorowaniu na choroby wirusowe (np. świnkę), po kontakcie z niektórymi produktami konserwującymi i w innych sytuacjach. Mogą wystąpić w organizmie na wiele miesięcy lub nawet lat przed ujawnieniem się cukrzycy, stopniowo uszkadzając, a następnie niszcząc komórki B trzustki. Etap ten nazwany jest okresem przedcukrzycowym – prediabetes (Tatoń , Czech, 2003; 2009). Cu-krzyca częściej pojawia się w rodzinach, w których stwierdzono zachoro-walność we wcześniejszych pokoleniach, co wskazuje na dziedziczność, ale również niektóre pokarmy, związki chemiczne oraz grzybiczne przyczyniają
161
Aktywność sportowa jako jedna z form wspomagania procesu leczenia i rehabilitacji...
się do powstania cukrzycy (tamże). Od 1997 r. stosowana jest e ologiczna klasyfi kacja cukrzycy zaproponowana przez Komitet Ekspertów Amerykań-skiego Towarzystwa Cukrzycowego. Wyodrębniono dwa typy choroby. Bez-pośrednią przyczyną cukrzycy typu 1 jest wyniszczenie komórek B trzustki. U chorych stwierdza się autoprzeciwciała skierowane przeciw komórkom wysp trzustki. Pojawiają się one w chwili stwierdzenia hiperglikemii na czczo. Choroba ta ma najprawdopodobniej podłoże genetyczne, ponieważ jest związana z układem HLA. Do uszkodzenia komórek B wysp trzustki chodzi najszybciej u niemowląt i dzieci, natomiast znacznie wolniej u do-rosłych. Pierwszym objawem choroby cukrzycowej typu 1 jest kwasica ke-tonowa lub przebiegająca w łagodny sposób hiperglikemia na czczo, która wskutek stresu lub zakażenia może przybrać formę ostrej hiperglikemii lub kwasicy ketonowej. Przyczyny pojawienia się choroby nie są znane, jednak duże znaczenie przypisuje się tutaj dziedziczeniu. Ten typ choroby obserwu-je się głównie u osób pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego (Pączek i in., 2004). Cukrzyca typu 2 dotyczy osób z insulinoopornością i częściowym niedoborem insuliny. Większość chorych to osoby otyłe, u których nadmiar tłuszczu odkłada się w okolicach jamy brzusznej. Oporność na insulinę to brak prawidłowej reakcji receptorów tkankowych – może ulec zmianie po zmniejszeniu masy ciała lub zastosowaniu farmakologicznego leczenia hi-perglikemii, rzadko jednak uzyskuje się stan prawidłowy. Hiperglikemia roz-wija przez wiele lat bezobjawowo, przez co cukrzyca typu 2 długo pozostaje nierozpoznawalna. Ryzyko pojawienia się choroby zwiększa się z wiekiem, sprzyja jej otyłość oraz siedzący tryb życia. Częściej występuje u osób z nad-ciśnieniem tętniczym lub zaburzeniami lipidowymi, ale dużą rolę odgrywają też predyspozycje genetyczne (tamże). Istnieją też inne typy cukrzycy: zwią-zane z genetycznymi defektami komórek, nieprawidłowościami działania insuliny, z chorobami części wydzielniczej trzustki i zakażeniami oraz cukrzy-ca ciążowa (tamże). Przełomem w leczeniu cukrzycy było wprowadzenie na rynek w latach 80. XX w. małego urządzenia do mierzenia stężenia glukozy we krwi – glukometru. Możliwość samodzielnego wykonania pomiaru po-zwoliła chorym na uniezależnienie się od pomocy innych osób oraz dała im poczucie komfortu i bezpieczeństwa. Kontrolowanie stężenia glukozy we krwi pomaga w normalizacji glikemii, zapobiega hipo- i hiperglikemii oraz zmniejsza ryzyko powikłań cukrzycy w późniejszym czasie. Dostarcza też in-formacji o konieczności zmiany dawek insuliny i dostosowania diety. U dzie-ci i młodzieży czynnikiem decydującym o wyborze rodzaju insuliny jest tryb życia, stopień wysiłku fi zycznego i dieta. Cukrzyca nie powinna przeszkadzać w realizacji planów, w nauce, w kontaktach z rówieśnikami oraz nie powin-na stanowić przeszkody w spożywaniu ulubionych pokarmów.
162 Joanna Konarska