Selen jest kluczowym elementem biorącym udział w syn-tezie prawidłowych plemników. Znana jest selenoproteina PHGPx (ang. Phospholipid hydroperoxide glutathione pe-roxidase), która jest obecna w plemnikach i odpowiada za niemal całkowitą zawartość selenu w jądrach wszystkich ssaków. PHGPx charakteryzuje się dimorfi zmem, gdyż w spermatydach występuje w postaci rozpuszczalnej jak i nierozpuszczalnej i zmienia się pod wpływem testostero-nu produkowanego w komórkach Leydiga [1]. W podwójnie zaślepionym badaniu z placebo dotyczącego suplementa-cji Se mężczyzny ze zmniejszoną ruchliwością plemników uzyskano poprawę tego parametru i co wydaje się znaczą-ce pięciu mężczyzn z grupy badawczej (11%) zostało ojcami [1, 2]. Wykazano również, że poziom SP korzystnie koreluje z żywotnością plemników, jak i z gęstością nasienia [22].
Udowodniono również korzystny wpływ selenu u męż-czyzn z zapaleniem gruczołu krokowego i oligozoosper-mią, którzy mieli obniżoną aktywność antyoksydacyjną w porównaniu do grupy kontrolnej. Wykazano dodatnią korelację poziomu Se ze zmniejszeniem parametrów za-palnych, jak i ze zwiększeniem ruchliwości plemników. Od-notowano również ujemną korelacje poziomu Se i wieku jak i fakt, iż niedobory tego mikroskładnika występowa-ły u wszystkich badanych [23]. Jak widać wnioski w obu przypadkach są takie same i przemawiają za korzystnym efektem na męskie komórki rozrodcze.
Obecność SP stwierdzono nie tylko w jądrach, ale rów-nież w komórkach nabłonkowych pęcherzyków nasien-nych. Na tej podstawie wnioskuje się, że SP transportujące Se do płynu nasiennego pełnią ważną funkcję ochronną dla plemników. Oznaczanie ich poziomu w ejakulacie moż-na rozważyć jako biomarker jakości spermy [22].
Wydaje się być klarowne, iż odpowiedni poziom Se w die-cie powinien być utrzymywany, aby zapobiegać niepłodności i utrzymywać prawidłowe funkcje rozrodcze u mężczyzn.
Dla kobiet w czasie ciąży niedobory tego pierwiastka wydają się być szczególnie szkodliwe, gdyż wiążą się ze zwiększonym ryzykiem porodu przedwczesnego, poro-nienia, stanu przedrzucawkowego, jak i cukrzycy ciążo-wej [24]. Udowodniono, że niskie poziomy Se w okresie ciąży są niekorzystne, zwłaszcza podczas pierwszego trymestru. Mogą zwiększać ryzyko porodów przedter-minowych w postaci przedwczesnego pęknięcia błon płodowych (które stanowią główną przyczynę poro-nień) [25].
Pozytywny wpływ selenu w zaburzeniach gospodarki hormonalnej
99
Suplementacja selenem (100 μg na dzień) kobiet w ciąży zagrożonych nadciśnieniem obniżała ryzyko wy-stąpienia zarówno nadciśnienia jak i obrzęków indukowa-nych ciążą. Stwierdzano również znacząco niższe poziomy Se u kobiet w stanie przedrzucawkowym w odniesieniu do osób zdrowych. Oxfordzkie badania potwierdziły, że kobiety, u których wystąpił stan przedrzucawkowy, miały niższe stężenia pierwiastka we krwi niż pacjentki z grupy kontrolnej [26].
W jednym z badań analizowano rolę białka wiążącego selenocysteinę 2 (SECISBP2, ang. Selenocysteine insertion binding protein 2), czyli białka odpowiedzialnego za włą-czanie Se do selenoprotein podczas rozwoju ludzkich ko-mórek trofoblastu. Oceniano procesy naprawy, proliferacji i migracji w komórkach trofoblastów, jak również ilościo-we wytwarzanie progesteronu oraz ludzkiej gonadotro-piny kosmówkowej beta (β-hCG, ang. human chorionic gonadotropin beta). Poprzez transfekcje siRNA uzyskano wyłączenie (ang. knockdown) i niską ekspresję SECISBP2.
Owe obniżenie ekspresji przyczyniło się do obniżenia ziomów SP (GPx1, SelK, Dio2), odnotowano wzrost po-ziomu stresu oksydacyjnego, spadek wydzielania b-hCG i syntezy progesteronu, obniżenie proliferacji jak i zdolności do migracji komórek [27]. Z badania można wywniosko-wać, że obniżenie poziomu SP poprzez obniżenie ekspresji białka wiążącego selen przełożyło się na niekorzystne od-działywanie na trofoblast.
Zbadano również nasilenie spadku poziomu Se w gru-pach ciężarnych kobiet z autoimmunologiczną chorobą tarczycy jak i niechorujących (grupa kontrolna). Okazało się, że duża część kobiet rozwinęła znaczne defi cyty tego mikroelementu podczas ciąży, niezależnie czy występo-wała u nich choroba z autoagresji. Stwierdzono, że te de-fi cyty są czynnikiem ryzyka powikłania ciąży i są możliwe do uniknięcia zarówno dla dobra matki, jak i nienarodzo-nego dziecka [24].
Podsumowanie
Właściwości antyoksydacyjne, przeciwzapalne i immu-nomodulujące selenu są niedoceniane w zaburzeniach związanych z gospodarką hormonalną [1–3, 15, 16]. Ten pierwiastek bierze kluczowy udział w procesach mają-cych prewencyjny wpływ na wystąpienie wielu schorzeń, w tym chorób tarczycy [15–20], raka prostaty [7, 8], insu-linooporności [11, 14], bezpłodności u mężczyzn [1, 2, 22, 23], a także na prawidłowy przebieg ciąży u kobiet [24–
27]. Jednak mimo jego dobroczynnego wpływu zaleca się indywidualne podejście do stosowania suplementacji Se, gdyż u osób z prawidłowym jego poziomem dodatkowa suplementacja może przyczynić się do pogorszenia stanu
zdrowia zamiast jego poprawy [1–3]. Warto zauważyć, iż w naszych regionach (Europy Wschodniej) odnotowuje się obniżone jego miano wśród populacji [1].
W związku z powyższym u osób z niedoborami suple-mentacja tego mikroelementu jest wskazana. Zasadne wy-daje się być rozszerzanie wiedzy i dokładniejsze przyjrzenie się temu pierwiastkowi poprzez dalsze badania, mając na uwadze różnice w możliwościach jego absorpcji, aspekty dietetyczne, jak i wyjściowe poziomy Se u badanych.
Oświadczenia
Oświadczenie dotyczące konfliktu interesów Autorzy deklarują brak konfl iktu interesów.
Źródła finansowania
Autorzy deklarują brak źródeł fi nansowania.
Piśmiennictwo
Duntas LH, Benvenga S. Selenium: an element for life. Endo-1.
crine 2015; 48: 756–75. doi: 10.1007/s12020-014-0477-6.
Rayman MP. Selenium and human health. Lancet 2012; 379:
2.
1256–68. doi: 10.1016/S0140-6736(11)61452-9.
Reich HJ, Hondal RJ. Why Nature Chose Selenium. ACS Chem 3.
Biol 2016; 11: 821–41. doi: 10.1021/acschembio.6b00031.
Outzen M, Tjonneland A, Larsen EH, Friis S, Larsen SB, Chri-4.
stensen J et al. Selenium status and risk of prostate can-cer in a Danish population. Br J Nutr 2016; 115: 1669–77. doi:
10.1017/S0007114516000726.
Sayehmiri K, Azami M, Mohammadi Y, Soleymani A, Tardeh Z.
5.
The association between Selenium and Prostate Cancer:
a Systematic Review and Meta-Analysis. Asian Pac J Cancer Prev 2018; 19: 1431–7. doi: 10.22034/APJCP.2018.19.6.1431.
Select T, Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, Lucia MS, 6.
Thompson M et al. NIH Public Access Effect of Selenium and Vitamin E on Risk of Prostate Cancer and 2013; 301: 39–51.
doi: 10.1001/jama.2008.864.Effect.
Duffi eld-Lillico AJ, Dalkin BL, Reid ME, Turnbull BW, Slate EH, 7.
Jacobs ET et al. Selenium supplementation, baseline plasma selenium status and incidence of prostate cancer: An analysis of the complete treatment period of the Nutritional Preven-tion of Cancer Trial. BJU Int 2003; 91: 608–12. doi: 10.1046/
j.1464-410X.2003.04167.x.
Duffi eld-Lillico A, Reid ME, Turnbull BW, Combs GF, Slate EH, Fi-8.
schbach LA et al. Baseline Characteristics and the Effect of Selenium Supplementation on Cancer Incidence in a Rando-mized Clinical Trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002;
11: 630.
Hemelrijck M Van, Sollie S, Nelson WG, Yager JD, Kanarek NF, 9.
Dobs A et al. Selenium and Sex Steroid Hormones in a U. S.
Nationally Representative Sample of Men: A Role for the Link between Selenium and Estradiol in Prostate Carcinogenesis ? 2018: 1–7. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-18-0520.
Zadeh Modarres S, Heidar Z, Foroozanfard F, Rahmati Z, 10.
Aghadavod E, Asemi Z. The Effects of Selenium Supplemen-tation on Gene Expression Related to Insulin and Lipid in In-fertile Polycystic Ovary Syndrome Women Candidate for In Vitro Fertilization: a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Biol Trace Elem Res 2018; 183: 218–25. doi:
10.1007/s12011-017-1148-2.
Wang Y, Lin M, Gao X, Pedram P, Du J, Vikram C, et al. High 11.
dietary selenium intake is associated with less insulin resistan-ce in the Newfoundland population. PLoS One 2017; 12: 1–15.
doi: 10.1371/journal.pone.0174149.
100
Ota T, Kaneko S, Takeshita Y, Ishikura K, Kurita S, Saito Y et al.
12.
Inverse Correlation between Serum Levels of Selenoprotein P and Adiponectin in Patients with Type 2 Diabetes. PLoS One 2012; 7: e34952. doi: 10.1371/journal.pone.0034952.
Bleys J, Navas-Acien A, Guallar E. Serum selenium and dia-13.
betes in U.S. adults. Diabetes Care 2007; 30: 829–34. doi:
10.2337/dc06-1726.
Arnaud J, Akbaraly NT, Hininger I, Roussel AM, Berr C. Factors 14.
associated with longitudinal plasma selenium decline in the elderly: The EVA Study. J Nutr Biochem 2007; 18: 482–7. doi:
10.1016/j.jnutbio.2006.09.004.
Arikan TA. Plasma Selenium Levels in First Trimester Pregnant 15.
Women with Hyperthyroidism and the Relationship with Thy-roid Hormone Status. Biol Trace Elem Res 2015; 167: 194–9.
doi: 10.1007/s12011-015-0310-y.
Negro R, Greco G, Mangieri T, Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H.
16.
The infl uence of selenium supplementation on postpartum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 1263–8.
doi: 10.1210/jc.2006-1821.
Stockler-Pinto MB, Carrero JJ, de Carvalho Cardoso Weide L, 17.
Cozzolino SMF, Mafra D. Effect of Selenium Supplementation Via Brazil Nut (Bertholletia Excelsa, Hbk) on Thyroid Hormo-nes Levels in Hemodialysis Patients: a Pilot Study. Nutr Hosp 2015; 32: 1808–12. doi: 10.3305/nh.2015.32.4.9384.
Mazokopakis EE, Papadakis JA, Papadomanolaki MG, Bati-18.
stakis AG, Giannakopoulos TG, Protopapadakis EE et al. Ef-fects of 12 Months Treatment with l -Selenomethionine on Serum Anti-TPO Levels in Patients with Hashimoto’s Thyroidi-tis. Thyroid 2007; 17: 609–12. doi: 10.1089/thy.2007.0040.
Yu L, Zhou L, Xu E, Bi Y, Hu X, Pei X et al. Levothyroxine mo-19.
notherapy versus levothyroxine and selenium combination therapy in chronic lymphocytic thyroiditis. J Endocrinol Invest 2017; 40: 1243–50. doi: 10.1007/s40618-017-0693-z.
Nardi M, Wiersinga W, Marcocci C, Altea MA, von Arx G, Si-20.
velli P et al. Selenium and the Course of Mild Graves’ Orbi-topathy. N Engl J Med 2011; 364: 1920–31. doi: 10.1056/nej-moa1012985.
Bartalena L, Pinchera A, Marcocci C, Traumatologia O, Lavo-21.
ro M. Management of Graves ’ Ophthalmopathy: Reality and Perspectives * 2000; 21: 168–99.
Michaelis M, Gralla O, Behrends T, Scharpf M, Endermann T, Rijn-22.
tjes E et al. Selenoprotein P in seminal fl uid is a novel biomar-ker of sperm quality. Biochem Biophys Res Commun 2014;
443: 905–10. doi: 10.1016/j.bbrc.2013.12.067.
Türk S, Mändar R, Mahlapuu R, Viitak A, Punab M, Kullisa-23.
ar T. Male infertility: Decreased levels of selenium, zinc and antioxidants. J Trace Elem Med Biol 2014; 28: 179–85. doi:
10.1016/j.jtemb.2013.12.005.
Ambroziak U, Hybsier S, Shahnazaryan U, Krasnodębska-24.
Kiljańska M, Rijntjes E, Bartoszewicz Z et al. Severe sele-nium defi cits in pregnant women irrespective of autoimmu-ne thyroid disease in an area with marginal selenium inta-ke. J Trace Elem Med Biol 2017; 44: 186–91. doi: 10.1016/j.
jtemb.2017.08.005.
Rayman MP, Wijnen H, Vader H, Kooistra L, Pop V. Maternal 25.
selenium status during early gestation and risk for preterm birth. Cmaj 2011; 183: 549–55. doi: 10.1503/cmaj.101095.
Hall JO. Selenium. Vet Toxicol Basic Clin Princ Third Ed 2018:
26.
469–77. doi: 10.1016/B978-0-12-811410-0.00033-7.
Li M, Cheng W, Luo J, Hu X, Nie T, Lai H et al. Loss of sele-27.
nocysteine insertion sequence binding protein 2 suppresses the proliferation, migration/invasion and hormone secretion of human trophoblast cells via the PI3K/Akt and ERK signa-ling pathway. Placenta 2017; 55: 81–9. doi: 10.1016/j.placen-ta.2017.05.007.
Zaakceptowano do edycji: 1.06.20 Zaakceptowano do publikacji: 1.09.20
Adres do korespondencji:
Robert Dziugieł ul. Leśna 6/5 05-320 Mrozy
Polski Przegląd Nauk o Zdrowiu 1 (62) 2020
101
PRA CA POGL Ą DOW A
© Copyright by Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu