Alergiczny nieżyt nosa i spojówek (ANNS)
To najczęściej występująca choroba o podłożu alergicznym. I choć jest niegroźna dla życia, potrafi znacznie je uprzykrzyć. Uważa się, że
cało-Alina Kowalczykiewicz-Kuta
64
roczny nieżyt nosa bardziej obniża jakość życia niż postać łagodna czy umiarkowana astmy oskrzelowej. Jednostka ta jest najsilniejszym czynni-kiem ryzyka wystąpienia astmy oskrzelowej. W Polsce najczęściej przy-czyną ANNS jest alergia na roztocza kurzu domowego i pyłki traw. Ob-jawami klinicznymi są napady kichania, świąd, wodnisty wyciek z nosa. Objawy pojawiają się w wyniku narażenia na alergen; ANNS to alergiczne zapalanie błony śluzowej górnych dróg oddechowych, w którym główną rolę odgrywają eozynofile [4].
Astma oskrzelowa
Termin „astma” wywodzi się z języka greckiego asthma i oznacza za-dyszkę, sapanie, dychawicę. Choć choroba znana jest od starożytności, to do obecnych czasów nie udało się sformułować precyzyjnej definicji schorzenia. Wynika to ze złożonego patomechanizmu i różnorodności jej obrazów klinicznych. Eksperci GINA (Global Initiative for Asthma) definiu-ją astmę jako przewlekłą chorobę zapalną dróg oddechowych, w której uczestniczy wiele komórek i substancji przez nie uwalnianych. Przewle-kłe zapalenie jest przyczyną nadreaktywności oskrzeli prowadzącej do typowych objawów choroby (napady świszczącego oddechu, duszność, uczucie ściskania w klatce piersiowej, kaszel). Jednak obecnie astma nie jest traktowana jako jedna choroba, ale kompleks objawów klinicznych, które wraz z badaniem czynnościowym płuc oraz cytologicznym dróg oddechowych tworzy fenotyp astmy. Wiele badań jest prowadzonych ce-lem określenia fenotypu astmy, zarówno u dorosłych, jak i w mniejszym stopniu również u dzieci [5]. Francuscy lekarze podjęli się zdefiniowania fenotypów astmy ciężkiej u dzieci w wieku 6–12 lat. Oceniono 315 pacjen-tów. Na podstawie 19 zmiennych wyodrębniono 3 niezależne fenotypy: I – ciężkie zaostrzenia i poliwalentna astma, wyższa eozynofilia i bazo-filia, liczniejsze uczulenia na alergeny wziewne i pokarmowe, II – astma z obturacją oskrzeli, wyższa neutrofilia, III – łagodna astma. Można będzie w ten sposób w najbliższej przyszłości na podstawie określenia fenotypu astmy przyczynić się do skuteczniejszego jej leczenia u poszczególnych chorych (immunoterapia alegenowa czy leki przeciwneutrofilowe, czy przeciwciała monoklonalne anty-IgE, czy makrolidy).
Nie ma astmy bez alergicznego zapalenia – do dzisiaj jest to obowią-zująca teza w nauce o astmie. Istotą immunopatofizjologii astmy jest więc przewlekły immunoalergiczny odczyn zapalny na obszarze drzewa oskrzelowego, który występuje w każdej postaci astmy, zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Aż 60–80% przypadków astmy u dzieci i ponad 50% u dorosłych ma bezpośredni związek z alergia atopową, czyli zależnym od immunoglobuliny IgE uczuleniem na alergeny środowiska
zewnętrz-Profilaktyka alergii – aktualne trendy 65
nego. Jednak w miarę trwania astmy proces immunoalergiczny zapalenia toczy się autonomicznie i rola alergenów, które brały udział w wywoła-niu astmy, nie jest już taka bezpośrednia. Zapalenie dróg oddechowych w astmie zwiększa się znacznie nie tylko w warunkach ekspozycji na aler-gen, ale również w okresie infekcji wirusowej (rynowirusy) i bakteryjnej. W tym aspekcie astmę należy pojmować jako zespół niedoboru odpor-ności. W astmie występują zaburzenia funkcji układu odpornościowego, które polegają na czynnościowej supresji komórek NK (natural killer), nie-doborze frakcji wydzielniczej IgA i dysfunkcji reaktywności interferonu. Tak więc alergia atopowa usposabia do infekcji wirusowych, które z kolei są ważnym czynnikiem w wywoływaniu objawów astmy, natomiast nie wszyscy chorzy na astmę mają cechy atopii. Zapalenie w astmie ma głów-nie charakter eozynofilowy, ale są też fenotypy astmy, gdzie dominują neutrofile, czy też tak zwana astma ubogokomórkowa związana ze zwięk-szeniem ilości lub rozmiarów miocytów drzewa oskrzelowego. Astma to zespół różnych fenotypów, a patomechanizm należy do najbardziej złożo-nych w patologii człowieka. Uważa się, iż astma jest nadal niedodiagno-zowana – łudząco może przypominać lewokomorową niewydolność krą-żenia czy przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP) [6]. Jednak naj-częstszymi czynnikami ryzyka rozwoju tej choroby – szczególnie u dzieci powyżej 3. roku życia – są obciążenie rodzinne i alergia atopowa.
Atopowe zapalenie skóry (AZS)
Atopowe zapalenie skóry to schorzenie przewlekłe, którego postacie występujące w różnych okresach życia mają różną manifestację klinicz-ną. Immunologia AZS inna też jest na różnych etapach życia człowieka. Początkowo w rozwoju AZS dominują cytokiny o profilu Th 2 (typowe dla chorób alergicznych), następnie wraz z upływem czasu i nasileniem zmian zapalnych dominują cytokiny wytwarzane przez limfocyty Th 1 czy Th 7. Są one bardziej odpowiedzialne za procesy autoimmunizacyj-ne (charakterystyczautoimmunizacyj-ne dla późautoimmunizacyj-nej postaci choroby) [7]. Atopowe zapalenie skóry związane jest z defektem ektodermalnym skóry, który występuje także w innych jednostkach chorobowych, np. łojotokowe zapalenie skó-ry, zmiany rumieniowe z podrażnienia. Atopowe zapalenie skóry może wystąpić w różnym wieku – dzielimy je na zapalenie niemowlęce, dzie-cięce, okresu dojrzewania i dorosłości. W okresie niemowlęcym ok. 80% przypadków choroby rozpoczyna się najczęściej ok. 3 miesiąca życia, czę-ściej dotyczy chłopców niż dziewcząt.
Alergia pokarmowa
Alergia pokarmowa jest najwcześniejszym symptomem atopowej cho-roby alergicznej. Częstość jej występowania na podstawie badań
epide-Alina Kowalczykiewicz-Kuta
66
miologicznych jest szacowana na 4–8%. Pomimo dużego postępu, jaki do-konał się w ostatnich latach w rozpoznawaniu i leczeniu alergii pokarmo-wej, nadal brakuje testów przesiewowych do wstępnego zdiagnozowania alergii na pokarmy. Dane uzyskane z wywiadu rodzinnego i osobniczego, badanie fizykalne dziecka z wykonaniem u niego badań alergologicznych, pozwalają ustalić długotrwałe leczenie dietą eliminacyjną. Najczęściej uczulającymi alergenami u dzieci są: białka mleka krowiego, białka jaja kurzego, orzeszki ziemne, pszenica, nasiona soi, ryby, owoce morza.
Zespół alergii jamy ustnej
Zespół alergii jamy ustnej jest najczęstszą postacią alergii pokarmowej u dorosłych. Charakteryzuje się obrzękiem, świądem i pieczeniem błony śluzowej jamy ustnej gardła, warg natychmiast po zetknięciu się alergenu z błoną śluzową jamy ustnej. Uczulający pokarm u tych chorych to nie-które świeże owoce, warzywa, orzechy, rzadziej mięsa i grzyby. Zespół ten po raz pierwszy został opisany w 1987 r., przez Amlot i Lessofa u pa-cjentów atopowych chorujących na AZS lub zgłaszających objawy aler-gii pokarmowej (wzdęcia, bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka). Obecnie wiadomo, że zespół ten występuje u osób uczulonych na pyłki drzew, traw, chwastów, a także na roztocze, alergeny zwierząt i pleśń [8]. Wynika to z homologicznej budowy alergenów wziewnych i pokarmo-wych oraz z krzyżowej reakcji swoistych IgE z nimi. Zapobieganie polega na przetwarzaniu żywności przez jej obróbkę termiczną, bowiem reakcja krzyżowa zależy od czwartorzędowej struktury białek alergenu.