Glikoliza poubojowa przebiega w warunkach beztlenowych i nie jest bogatym źródłem energii. Tym niemniej, aż do wyczerpania rezerw glikogenu powstające cząsteczki ATP są źródłem energii potrzebnej do skurczu i rozkurczu włókien mięśniowych [61, 62]. Umożliwia to resztkowy metabolizm mięśni w pierwszej fazie po uboju. Jednak, w miarę wyczerpywania rezerw glikogenu i ATP następuje nagromadzanie kwasu mlekowego w mięśniach, a przemiany poubojowe mają charakter nieodwracalny. Kwas mlekowy po-wstający w wyniku beztlenowej degradacji glikogenu oraz nagromadzanie się nieorganicz-nych fosforanów wpływają na zmianę odczynu tkanki mięśniowej, powodując znaczne obniżenie pH. 1% nagromadzonego mleczanu obniża pH środowiska średnio o 1,8 jednost-ki. W mięśniach jasnych (piersiowych) kurcząt o przewadze metabolizmu beztlenowego i wysokim poziomie glikogenu procesy te przebiegają szybko i dlatego mięśnie te osiągają niskie pH, tj. 5,7–6,2 mierzone 15 do 22 min post mortem – określane mianem pH1. W mięśniach ciemnych (nóg) o metabolizmie tlenowym i niższym poziomie glikogenu poubojowe pH (6,2–6,5) nie osiąga tak niskich wartości, jak w mięśniach piersiowych. Odczyn bezpośrednio po uboju może być zróżnicowany w zależności od rasy, gatunku i rodzaju mięśni [16, 54].
Zakres zmian pH w mięśniach drobiu grzebiącego nie jest zawsze jednakowy, po-nieważ szybkość glikolizy poubojowej może być zależna od różnych czynników, np. zmę-czenia organizmu, działania stresorów itp. [40, 58]. Mięso drobiowe piersiowe o przyspie-szonym przebiegu glikolizy wykazujące zmiany PSE (Pale Soft Exudative) (patrz rozdz. 6.4) charakteryzuje wartość pH1 w granicach 5,4–5,7. Natomiast mięso o cechach DFD (Dark, Firm, Dry) ma wysokie pH1 w granicach 6,4–6,7, co wynika z niskiego, wyjściowe-go poziomu glikogenu, np. ptaków wyczerpanych fizycznie [15, 37, 54, 55].
Przy normalnych życiowych zapasach glikogenu w mięśniach i prawidłowym prze-biegu glikolizy poubojowej, zawartość kwasu mlekowego może osiągnąć ok. 100 mg w 100 g mięsa, co powoduje wzrost stężenia jonów wodorowych w pierwszej godzinie post
mortem i obniżenie pH 5,5 do 5,6. Tak duże zakwaszenie hamuje aktywność większości
enzymów cyklu glikolitycznego i stwarza dogodne warunki do działania enzymów komór-kowych lizosomalnych.
Szybkość glikolizy poubojowej można regulować metodami technologicznymi, tj. za pomocą temperatury ewentualnie elektrostymulacji [36, 37, 45, 51].
Temperatura i czas schładzania poubojowego tuszek drobiu mają zasadniczy wpływ na tempo wszystkich reakcji biochemicznych zachodzących w mięsie. Im wyższa tempera-tura mięśni, tym szybszy jest przebieg reakcji biochemicznych. Schłodzenie tuszek po uboju przeprowadzone w sposób prawidłowy spowalnia procesy poubojowe i obniżenie pH. Od tych czynników zależy jakość mięsa, a przede wszystkim jego właściwości techno-logiczne, takie jak: wodochłonność, zdolność do żelowania, stabilizowania emulsji oraz wykształcenie się pożądanych właściwości sensorycznych, to jest kruchości, smaku i zapa-chu. Wymienione wyżej właściwości mięsa kształtują się ostatecznie w trakcie procesu dojrzewania mięsa.
Przy intensywnym schładzaniu tuszek drobiu do temperatury bliskiej 0°C obserwuje się zjawisko nazwane skurczem chłodniczym (cold shortening). Najczęściej występuje ono w mięsie typowo czerwonym (bydło, owce, dziczyzna) [46]. Szerzej zjawisko skurczu chłodniczego u drobiu opisano w rozdziale 11.
6.2. Kontrakcja włókien mięśniowych
Problematyka przemian poubojowych w mięśniach drobiu jest przedmiotem licz-nych badań [1, 2], a zasadniczą kwestią jest czas wystąpienia skurczu poubojowego (rigor mortis) objawiającego się zesztywnieniem mięśni. Wynika on z kontrakcji włókien mię-śniowych po wyczerpaniu rezerw ATP, zakończenia glikolizy i zakwaszenia mięśni do wartości pH 5,7–6,0. W większości prac ustalono, że czas wystąpienia rigor mortis w mię-śniach drobiowych jest dużo krótszy, niż ma to miejsce u innych zwierząt rzeźnych. Nie-które badania [51, 52, 56] wskazują, że czas pełnego stężenia poubojowego występuje w 2 do 3 godzin po uboju, badania przeprowadzone w warunkach przemysłowych potwier-dziły tę zależność, przy czym niektórzy autorzy podają jeszcze krótszy czas występowania
rigor mortis, tj. nawet poniżej 1 godziny po uboju. W aktualnych pracach [51, 52]
stwier-dzono, że obniżenie ATP do 30% poziomu wyjściowego,wskazujące na początek rigor
mortis, obserwowano pomiędzy pierwszą a drugą godziną post mortem.
Tempo przemian poubojowych zależy od wielu czynników natury zewnętrznej oraz czynników związanych ze stanem fizjologicznym organizmu. Do czynników zewnętrznych
zalicza się w pierwszym rzędzie temperaturę otoczenia oraz ciepłotę ciała ptaków. Im wyż-sza jest temperatura tuszek po uboju, tym szybciej dochodzi do przemian poubojowych, a w tym do rigor mortis. Również zakres skurczu pośmiertnego zależy w dużej mierze od temperatury, np. przy ok. 20°C stopień skrócenia włókien mięśniowych wynosi ok. 20%. Przy wyższych temperaturach otoczenia około 30°C skrócenie włókien może dochodzić nawet do 50% ich początkowej długości. Istotny wpływ również mogą mieć parametry poszczególnych operacji, związanych z oszałamianiem, ubojem i wykrwawieniem. Nato-miast czynniki tzw. wewnętrzne to rodzaj metaboliczny mięśni, np. mięśnie jasne z uwagi na swój metabolizm glikolityczny ulegają wcześniej stężeniu poubojowemu. Czynnikiem kształtującym również tempo i kierunek przemian pośmiertnych jest podatność osobnicza na stres.
Z fizycznego punktu widzenia skurcz mięśni polega na skracaniu sarkomerów, wy-nikającym z tzw. teorii ślizgowej Haxley’a, z przesuwania się miofilamentów cienkich względem miofilamentów grubych [6, 52, 61, 62].
W czasie relaksacji długość sarkomeru wynosi ok. 2,0–2,5 μm. [11], a w czasie skurczu może zmniejszać się maksymalnie o 60%. Główną rolę w przesuwaniu się miofi-lamentów odgrywają tzw. mostki poprzeczne wytworzone przez główki miozyny z miejscami aktywnymi filamentów cienkich (aktynowych). Wymienione mostki są ela-styczne i mogą zmieniać położenie i kształt w trakcie skurczu. Dysocjacja mostków spra-wia, że mięsień ulega rozkurczowi.
Fizjologicznym regulatorem skurczu mięśni są jony wapnia. Ca+2 wpływa na wza-jemne oddziaływanie aktyny i miozyny za pośrednictwem przestrzennych przekształceń tropomiozyny i kompleksu troponinowego (zlokalizowanych w filamencie cienkim). W fazie spoczynkowej mięśnia wapń akumuluje się w retikulum sarkoplazmatycznym (RS) dzięki systemowi aktywnego transportu. Energia do transportu wapnia jest dostarczana z hydrolizy ATP. Za życia zwierzęcia transport jonów Ca+2 do siateczki sarkoplazmatycz-nej odbywa się cyklicznie na przemian z ich uwalnianiem do cytozolu.
Po ustaniu procesów życiowych nie następuje zwrotne pompowanie wapnia do retikulum. Jony Ca+2, pozostając w cytozolu otaczającym sarkomer, powodują nieod-wracalny skurcz, jeśli wyczerpane są zapasy ATP niezbędne do akumulacji jonów wapnia przez RS.
6.3. Dojrzewanie mięsa drobiowego
Dojrzewanie mięsa jest procesem endogennym, zaczynającym się bezpośrednio po uboju (po przerwaniu dostępu tlenu). Pierwszy etap tzw. wczesnych zmian poubojo-wych dotyczy przede wszystkim zmian na poziomie strukturalnym, co doprowadza do wystąpienia stężenia pośmiertnego i pogorszenia wszystkich cech funkcjonalnych mięsa. Wykształcenie się właściwych cech kulinarnych mięsa zachodzi dopiero w trakcie chowywania w warunkach chłodniczych. Optymalna temperatura do prawidłowego prze-biegu procesów dojrzewania mięsa drobiu – to temperatura od 0 do 7°C. W tym zakresie trwa ono ok. 36 godz., ale najczęściej mięso użytkowane do celów kulinarnych i przetwór-czych jest już po 24 godz. post mortem. U zwierząt tzw. dużych czas dojrzewania jest znacznie dłuższy i wynosi: w przypadku mięsa wołowego przynajmniej 14 dni, cielęcego 7 dni, a wieprzowego ponad 60 godzin [37, 42, 43].
Tak zwane normalne dojrzewanie mięsa jest powodowane działalnością różnych grup enzymów endogennych, w wyniku czego dochodzi do proteolizy białek mięśniowych, a tym samym do kruszenia mięsa.