Wady metaboliczne mięśni

Mięso drobiu jako produkt spożywczy musi odznaczać się przede wszystkim okre-śloną jakością. Jakość, według kryteriów współczesnych, jest cechą dynamiczną zmieniają-cą się w zależności od surowca i wymogów rynku [44]. Z uwagi na postępujązmieniają-cą w ostatnich latach znaczną intensyfikację procesu produkcji drobiu rzeźnego oraz wyselekcjonowanie wysoko wydajnych mieszańców zaobserwowano powstawanie różnych tzw. odchyleń jako-ściowych w mięsie, które obniżają jego przydatność konsumpcyjną i technologiczną.

W porównaniu z mięsem dużych zwierząt rzeźnych mięso drobiu jest w mniejszym stopniu narażone na powstawanie różnych wad metabolicznych, a to z uwagi na krótki okres życia i użytkowania. Niemniej jednak w ostatnim okresie należy odnotować duże zainteresowanie występowaniem wad mięsa drobiu [21, 41, 66].

Intensywna selekcja drobiu ze względu na tempo wzrostu i udział mięsa w tuszce wydaje się prowadzić (podobnie, jak ma to miejsce w przypadku trzody chlewnej) do przekroczenia pewnych metabolicznych i anatomiczno-histologicznych granic, co obja-wia się u ptaków skłonnością do powstawania negatywnych zjawisk w tkance mięśniowej. Niektóre badania [3, 4] dowodzą, że podobnie do występowania genetycznego syndromu stresu u trzody chlewnej (PSS), u ptaków występuje syndrom stresowy (ASS) powodujący obniżenie cech przetwórczych oraz konsumpcyjnych mięsa.

Występowaniu powyższych odchyleń towarzyszą często różnego typu miopatie i zwyrodnienia mięśni. Na przykład u szybko rosnących indyków i kurcząt (o dobrze wy-kształconych mięśniach piersiowych) obserwuje się przyspieszenie procesów glikolizy poubojowej, co w konsekwencji doprowadza do objawów zbliżonych do wady PSE. Podej-rzewa się w tym przypadku występowanie defektu genetycznego w obrębie receptora riadynowego [66]. Wyeliminowanie niepożądanych cech jakości produktu (wywołane przez czynniki genetyczne), przy użyciu nowoczesnych metod hodowlanych, jest żmudne i wymaga dłuższego czasu, dlatego postęp w tej dziedzinie jest stosunkowo niewielki.

Nie zauważono podobnych problemów w mięsie drobiu wodnego (gęsi, kaczki), po-nieważ największy mięsień piersiowy u tego gatunku zbudowany jest prawie w 80% z włókien czerwonych, podczas gdy u kur lub indyków prawie cały mięsień składa się z włókien białych [60, 65]. Jedynie w mięśniu piersiowym kaczek zauważono tzw. dwubarwność mięśni, co może świadczyć o nietypowych zmianach w tym mięśniu. Wada PSE (pale, soft, exudative – jasne, miękkie, wodniste) jest najważniejszym odchyle-niem jakościowym występującym w mięsie wieprzowym, będącym od lat przedmiotem zainteresowania naukowców i praktyków [35, 58].

Mechanizm powstawania wady PSE w mięsie drobiu jest mniej rozpoznany niż w mięsie wieprzowym. Współcześnie powstawanie wady PSE tłumaczy się zaburze-niami metabolitycznymi i biochemicznymi zachodzącymi w mięśniach jasnych – piersio-wych indyków i kurcząt. Dotychczasowe badania [3, 35] wskazują,że zmiany metaboliczne węglowodanów oraz przyspieszone reakcje biochemiczne są uwarunkowane genetycznie albo bezpośrednio spowodowane zaburzeniami systemu neurohormonalnego, złym funk-cjonowaniem układu oddechowego, co doprowadza do deficytu tlenu w organizmie. Bezpośrednią jednak przyczyną występujących dysfunkcji w organizmie może być stres. Wysoka zawartość kwasu mlekowego, który nagromadza się w mięśniach piersiowych drobiu grzebiącego, jest związana z typem metabolicznym włókien. Mięśnie piersiowe (jasne) u drobiu, w których ma miejsce metabolizm glikolityczny, są szczególnie narażone

na działanie czynników stresogennych, a tym samym na powstawanie wad jakościowych charakterystycznych dla mięsa PSE.

Mięso wodniste (PSE) ma miękką konsystencję, wilgotną powierzchnię oraz

jasną barwę. Charakteryzuje się niskim pH₁ po uboju – w zakresie 5,4–5,7 – oraz małą

wodochłonnością. Wymienione cechy obniżają wartość przetwórczą takiego mięsa. Wystę-powanie symptomów wady PSE w mięśniach piersiowych kurcząt, według danych amery-kańskich, może dotyczyć od 2 do 20% mięsa przeznaczonego do przetwórstwa [19]. Według innych badań [54] ponad 35% przebadanej w warunkach przemysłowych populacji kurcząt wykazywało znamienne rozjaśnienie barwy, sugerujące związek z wadą PSE. Lesiów [30] w swoich badaniach również stwierdza, że ponad 20% przebadanych kurcząt charakteryzowało się objawami wady wodnistości, co w odniesieniu do ekonomiki przemy-słu drobiarskiego nie jest korzystne. Owens i in. [40] uważają, że na skutek denaturacji białek sarkoplazmatycznych przepuszczalność promieni świetlnych ulega zmniejszeniu, stąd pochodzi jasna barwa mięśni.

W Polsce pierwsze badania, w których wykazano, że wada wodnistości dotyczy mięsa drobiu, wykonano w Akademii Rolniczej w Poznaniu pod kierunkiem prof. Adama Niewiarowicza. Do dziś stanowią one podstawę wiadomości z zakresu wodnistości mięsa kurcząt [38, 65].

Częstym stymulatorem powstawania różnych wad jest działanie stresów zewnętrznych (np. stres transportowy), które w efekcie doprowadzają do powstawania w mięsie wad PSE lub DFD. Wśród wielu czynników stresotwórczych tylko nieliczne zo-stały przebadane, zwłaszcza w odniesieniu do drobiu. Na przykład jednym z ważniejszych czynników stresogennych może być „stres cieplny”, czyli niewłaściwie dobrana tempera-tura (zbyt wysoka lub zbyt niska). W niektórych badaniach [9, 16] wykazano, że przedłuża-jący się stres cieplny (temp. 38–32°C) wpływa na kształtowanie jakości mięsa indyków, które w tych warunkach charakteryzowało się szybszym rozkładem glikogenu i nagroma-dzaniem kwasu mlekowego, co w efekcie dało objawy typowe dla mięsa PSE. Według Lesiowa [30] mięśnie kurcząt przetrzymywane w temp. 38°C przed ubojem charakteryzo-wały się dużym wyciekiem soku tkankowego i gorszą kruchością mięsa.

Natomiast Froning i in. [17] zwracają uwagę, że przedubojowe podniecenie i niewłaściwe traktowanie ptaków powoduje koncentrację barwników hemowych i cyto-chromu C, co ma wpływ na poubojowe pociemnienie barwy mięśni. Z reguły mięśnie pta-ków poddanych długotrwałemu stresowi przedubojowemu (np. niewłaściwe warunki trans-portowe) charakteryzują się ciemniejszą barwą, wysokim pH, ograniczonymi zapasami glikogenu, mięso takie wykazuje symptomy wady DFD. Podobne obserwacje poczyniła w swoich badaniach Smolińska i in. [54], natomiast Chen i in. [9] podobne zmiany zaob-serwowali u kaczek.

Stresory zewnętrzne działają na układ neurohormonalny organizmu, powodując za-chwianie równowagi neurohormonalnej, co może doprowadzić do zmian fizjologicznych, a nawet morfologicznych. Tego typu zmiany są w zasadzie nieodwracalne, a w wielu przy-padkach mogą spowodować zejście śmiertelne.

Organizm ptaków żyjących w stadzie wykazuje indywidualne reakcje na działanie stresów, dlatego ujawnienie się pewnych zmian patologicznych teoretycznie stanowi tylko jakiś procent w stosunku do całej populacji [7].

Według Seylego [53] mogą zachodzić trzy różne reakcje w organizmie ssaków i ptaków w odpowiedzi na stres:

– reakcja obronna organizmu,

– reakcja adaptacyjna organizmu w stosunku do powstałej sytuacji,

– brak reakcji i powstanie zmian patologicznych lub zejście śmiertelne.

W trakcie intensywnego wychowu ptaków dochodzi do permanentnego działania stresorów, wśród których można wydzielić stresory fizyczne powstałe w trakcie załadunku i wyładunku oraz transportu ptaków. Takim nietypowym stresem może być zbyt wysoka temperatura, niektóre zabiegi pielęgnacyjne wykonywane zbyt brutalnie przez pracowni-ków obsługi, szczepienia ochronne, choroby, niespodziewana zmiana diety itp. Mogą rów-nież występować tzw. stresy chemiczne, np. zbyt duże stężenie amoniaku lub siarkowodoru w wychowalni albo kurniku, reakcje na podane leki lub skażenie środowiska, np. metalami ciężkimi. Istnieją też stresory psychiczne wywołane strachem, zbytnim hałasem albo zakłó-ceniem w hierarchii społecznej stada. Praktycznie wszystko może doprowadzić do nega-tywnych reakcji w organizmie ptaków, dlatego jednym z ważniejszych zadań hodowlanych jest zwiększenie odporności ptaków na stresy poprzez selekcję w kierunku spokojnego temperamentu ptaków.

Stresory działają najczęściej równocześnie i trudno temu zapobiec. Można jednak stres ograniczyć, a tym samym zmniejszyć jego skutki negatywne, np. przez dodatek wita-miny C, która zmniejsza podatność na występowanie wady wodnistości u kurcząt prawie o 50%, jak również przeciwdziała powstawaniu innych zmian w mięsie [38, 41].

Oddziaływanie środowiska na zwierzęta hodowlane jest wypadkową oddziały-wania bodźców i fizjologicznej zdolności ptaka do właściwej na nie reakcji. W pew-nych okolicznościach mogą zachodzić jednak tzw. procesy niespecyficzne, kiedy bez względu na rodzaj i siłę bodźca organizm reaguje, przechodząc w stan ogólnego stresu, co objawia się gwałtownym wzrostem ciśnienia krwi, tonusem mięśni, przyspieszeniem rytmu oddechowego i poziomu cukru we krwi, jak i podwyższeniem temperatury ciała. Wydziela-nie do krwiobiegu amin takich jak epinefryna mocno aktywizuje rozkład glikogenu w wą-trobie wszystkich gatunków ptaków. Wzrost stężenia kortykosteroidów również indukuje wzrost glukozy we krwi i nasilenie glikogenolizy – glikolizy przy braku tlenu, doprowadza-jąc do nagromadzania się kwasu mlekowego i obniżenia pH w tkance mięśniowej. Staradoprowadza-jąc się podsumować przyczyny powstawania wady PSE, można wymienić trzy zespoły przy-czyn: zaburzenia metabolizmu w mięśniach, zaburzenia w obiegu hormonów i wady w obiegu lub transporcie tlenu, które wzajemnie ze sobą powiązane powodują niedotlenie-nie w organizmie, a co za tym idzie – przyspieszeniedotlenie-nie glikolizy [35].

W przemyśle drobiarskim zwraca się uwagę na cechy występujące w mięsie, które mają znaczenie w przetwórstwie lub są ważne dla konsumenta. W zakresie oceny sensorycznej dobrą jakością charakteryzuje się mięso drobiowe (drobiu grzebiącego), które ma jasną lub lekko kremową barwę, a z punktu widzenia technologicznego charakte-ryzuje się dobrym utrzymywaniem wody własnej i dodanej. Jednym z ważniejszych wskaźników jakości mięsa jest pH wynikające z szybkiego nagromadzania się kwasu mle-kowego post mortem, z równoczesnym rozjaśnieniem barwy. Stwierdzono jednak doświad-czalnie, że pomiary powyższych parametrów bezpośrednio po uboju przynoszą często duże rozrzuty wyników i nie zawsze zachodzi bezpośrednia zależność pomiędzy niskim pH, jasną barwą mięśni i innymi parametrami technologicznymi, np. wodochłonnością. Wobec

powyższego, dokładne zdiagnozowanie występowania wady PSE u drobiu jest dosyć trud-ne, co potwierdzają dane literaturowe [30, 54, 55, 59].

Jasność barwy jest teoretycznie wyznaczana na podstawie wartości granicznej parametru L^*, co pomaga przeprowadzić klasyfikację odchyleń jasności barwy w mięśniach kurcząt lub indyków. Jako wartość graniczną parametru jasności barwy L^* decydującą o zaklasyfikowaniu próbki badanego mięsa do grupy bardzo bladych niektórzy autorzy [21, 30] przyjęli wartość najniższą – zmierzoną doświadczalnie wartość L (najczęściej L=53). Wprowadzenie wartości granicznej spowodowało, że ponad 33% badanej populacji zakwa-lifikowano jako mięśnie o bladym – rozjaśnionym zabarwieniu [55]. Można zatem sądzić, iż znaczna część mięsa kurcząt kierowanego na rynek odznacza się nietypową barwą, co można uznać jako symptom występowania wady PSE. Rozjaśnienie barwy mięśni piersio-wych i udopiersio-wych kurcząt może mieć też inne pochodzenie, np. według Połtowicz [44], przyczyną może być zbyt niska zawartość barwników hemowych w mięśniach lub niezdol-ność ptaków do koncentracji barwników korotenoidowych z paszy. Jak wynika z powyż-szych rozważań, problem rozjaśnienia barwy mięśni drobiu grzebiącego nie jest jedno-znaczny i wymaga dalszych systematycznych badań.

Zmiany typu PSE występujące w mięśniach piersiowych kurcząt i indyków są często połączone ze zmianami występującymi na poziomie strukturalnym. Ukierunko-wana selekcja na szybkie tempo wzrostu i zwiększenie masy mięśnia piersiowego jest naj-częściej przyczyną pojawiania się zmian zwyrodnieniowych (miopatia), związanych np. z dystrofią [20].

Dystrofia mięśniowa najczęściej objawia się jako atrofia, czyli zanik mięśnia, cza-sami jako hipertrofia, tzn. przerost mięśnia. Charakterystyczną cechą widoczną gołym okiem jest prążkowanie mięśnia piersiowego, o czym wspomniano już wyżej. Dystrofia może występować również w mięśniach nóg, np. obserwowano u kaczek niedowład nóg spowodowany dystrofią.

W mikroskopie zmiany dystroficzne charakteryzują się fragmentacją włókien mię-śniowych, które doprowadzają do ich zaniku i powstawania mioblastów oraz występowania włókien olbrzymich [25].

W mięśniach piersiowych kurcząt dystrofia i wodnistość mogą występować równo-cześnie i udowodniono wiele cech wspólnie występujących zarówno w mięśniach wodni-stych, jak i z wadą dystrofii, na przykład może to być mniejsza masa mięśnia, jaśniejsza barwa, dwubarwność mięśnia lub prążkowanie, większa zawartość tłuszczu aniżeli w mię-śniu normalnym i tym samym wyższy wyciek termiczny powstały w trakcie obróbki ciepl-nej. Stwierdzono też różnice w budowie histologicznej, takie jak luźna struktura w wyniku zwiększenia przestrzeni pomiędzy włóknami, występowanie martwicy włókienek (fagocy-tozy) oraz powstawanie tzw. włókien olbrzymich. Włókna olbrzymie uważa się za wskaź-nik ogniskowych zmian miopatycznych będących konsekwencją szybkiego tempa wzrostu, zamkniętego systemu wychowu, przy ograniczonym ruchu ciała i braku dostępu światła naturalnego [20, 24, 57, 58]. Na reakcję negatywną organizmu ptaka ma również wpływ nieodpowiednio dobrana temperatura, zbyt wysoka lub odwrotnie, zbyt niska. Powstawanie dystrofii może też mieć podłoże genetyczne, czyli być dziedziczną predyspozycją do po-wstawania zmian we włóknach mięśniowych.Mechanizm powstawaniadystrofii mięśnio-wej ma skomplikowany charakter i nie jest do końca rozpoznany. Jedną z przyczyn po-wstawania wad w mięsie mogą być również stresy. Na przykład zmiany w mięśniach

indyków (piersiowych i udowych) dziko żyjących nazwano „miopatią łowną”, będącą wy-nikiem działania stresów [24].

Innym zjawiskiem patologicznym jest przerost mięśni (piersiowych) w okresie post-natalnym, który odbywa się przez hipertrofię, czyli zwiększenie grubości włókien mię-śniowych, z czego wynikają istotne zmiany w procesie przemiany materii. Według Kłosowskiej i in. [24] zwiększenie masy mięśnia może odbywać się także poprzez rozrost istoty międzykomórkowej. Jednocześnie ze wzrostem grubości włókien można się spo-dziewać, u ptaków o bardzo szybkim tempie wzrostu, predyspozycji do miopatii.

Przyczyn powstawania zmian degeneracyjnych w mięśniach indyków (rzadziej kur-cząt) można doszukiwać się w selekcji genetycznej, doprowadzającej do nadnormalnego zwiększenia średnic włókien mięśniowych, przy których dostawa tlenu przez kapilary jest niedostateczna i w efekcie doprowadza do niedotlenienia komórek mięśniowych i ich mar-twicy [60, 61].

Jak wynika z badań [28, 57], powstawanie włókien olbrzymich w mięśniu piersio-wym kurcząt może mieć przyczynę w modyfikowanym systemie żywienia, np. dodatek oleju rzepakowego do paszy, jako źródła WNKT z grupy n-3, co prezentuje załączona fotografia 6.1.

W – włókno olbrzymie

Ponadto żywienie wpływa również na powiększenie średnicy włókien mięśniowych (tab. 1). W przypadku indyków i kurcząt zaledwie 10% pogłowia spełnia obecnie warunki uzyskania większej liczby włókien mięśniowych w tkance mięśniowej (hiperplasja mięśni), co ma wpływ zasadniczy na polepszenie cech jakościowych mięsa, np. kruchości [24, 25, 29]

Jedną z ciekawszych, a stosunkowo mało rozpoznanych wad występujących w mię-śniu piersiowym u indyczek jest tzw. miopatia ogniskowa lub choroba zielonych mięśni. Pierwsze przypadki tego schorzenia zaobserwowano w Kanadzie i zostały opisane przez Sośnickiego [59, 60]. Choroba zielonych mięśni jest wyłącznie notowana u ptaków okre-ślonych linii hodowlanych, charakteryzujących się szybkim tempem wzrostu i dużą masą ciała. Szczególnie dotyczy to indyczek niosek w wieku ok. 10 miesięcy i nieco starszych. Ogniskowa miopatia to choroba o niewyjaśnionej do końca etiologii. Cechuje ją m.in. martwica i zwyrodnienie mięśnia piersiowego oraz zgniłozielone zabarwienie. Istnieją hipotezy, że niepokojenie drobiu w czasie chowu lub przewozu doprowadza do emocjonal-nego napinania mięśni. Występuje wówczas ucisk na naczynia krwionośne i zahamowanie dostępu tlenu do mioglobiny. W wyniku tego tworzą się pochodne mioglobiny o zielonym zabarwieniu. Uważa się też, że zmiany w mięśniu wewnętrznym (głębokim) są wynikiem urazów mechanicznych, które mogą doprowadzać do uszkodzenia naczyń krwionośnych i powstawania wylewów krwawych, co w konsekwencji doprowadza do martwicy włókien mięśniowych. Bardziej jednak wiarygodne wydają się być spostrzeżenia, że przyczyną negatywnych zmian są przede wszystkim zaburzenia w mechanizmie przemian energetycz-nych w mięśniu lub niedotlenienie, jak i predyspozycje genetyczne, ponieważ zauważalne zmiany dotyczą konkretnych linii hodowlanych indyków [55]. Fotografia 6.2 przedstawia mięśnie piersiowe wewnętrzne dotknięte chorobą tzw. „zielonych mięśni”, tego typu zmia-ny mogą powodować, że mięso jest nieprzydatne do celów kulinarzmia-nych i przetwórczych.

6.5. Streszczenie

W czasie skurczu mięśni filamenty aktynowe wślizgują się pomiędzy filamenty miozynowe, w wyniku czego dochodzi do skrócenia sarkomeru. Cząsteczka miozyny zużywa energię uzyskaną z ATP do przesuwania się wzdłuż filamentu aktynowego. W stanie rozkurczu włókna mięśniowego poziom wewnątrzkomórkowego stężenia wol-nych jonów Ca⁺² w cytoplazmie jest niski. Przy wzroście stężenia jonów wapnia dochodzi do skurczu.

Glikoliza poubojowa jest źródłem ATP, który dostarcza energii do skurczu i rozkur-czu. Końcowym efektem glikolizy poubojowej (w wyniku rozkładu glikogenu) jest nagro-madzenie się mleczanu, który obniża pH tkanki mięśniowej. Stężenie pośmiertne u drobiu występuje w krótkim czasie po uboju, ok. 3–4 godz. p.m.

Proces dojrzewania mięsa drobiowego przebiega również szybko (w zależności od gatunku i temperatury), uważa się, że mięso drobiowe wykazuje wszystkie pozytywne cechy kulinarne już po 24 godz. od uboju. Kształtowanie cech sensorycznych i technolo-gicznych mięsa związane jest ze zmianami biochemicznymi i proteolitycznym rozkładem białek mięśniowych. We włóknie mięśniowym funkcjonują dwa szlaki proteolityczne: lizosomalny i pozalizosomalny. Lizosomalna proteoliza zachodzi za pomocą enzymów lizosomalnych. Pozalizosomalny szlak degradacji białek przebiega za pomocą neutralnych i alkalicznych proteinaz. Jeżeli po uboju przemiany metaboliczne zostaną zakłócone, może dochodzić do powstawania wady PSE lub wady DFD w mięsie. Zmiany negatywne warun-kowane są genetycznie lub stanowią wynik działania stresów zewnętrznych. Mogą wów-czas występować różnego typu miopatie lub dystrofie włókien mięśniowych.

Piśmiennictwo

[1] Addis P.B.: 1986. Poultry muscle as food, [in:] Muscle as food, Ed. Bechtel P. J. Academic Press. London, 371–404.

[2] Alberts B., Bray D., Lewis A., Raff M., Roberts K., Walter P.: 1999. Podstawy biologii moleku-larnej. Tłum. Michejda J., Augustyniak J., Ziemicki K., PWN, Warszawa, 517–148.

[3] Barbut S.: 1998. Estimating the magnitude of the PSE problem in poultry, J. Muscle Foods 9, 35–49.

[4] Barbut S.: 1997. Problem of pale soft exudative meat in broiler chickens. Br. Poultry Sci., 38, 355–358.

[5] Barbut S.: 2002. Poultry products processing, CRC Press. Boca Raton.

[6] Bendall J.R.: 1973. Postmortem changes in muscle, [in:] The structure and function of Muscle. Academic Press, N.Y., 227–274.

[7] Benett M.R.: 1983. Development of neuromuscular synapses. Physiol. Review 63, 915–1408. [8] Bentley J.S.: 1999. Meat characteristics of turkeys, a breeders perspective. Proceed. XIV Europ.

Symp. Quality Poultry Meat, Bologna 1, 9–1.

[9] Chen M.T., Lin S.S., Lin L.C.: 1991. Effect of stresses before slaughter on changes to the phy-siological, biochemical and physical characteristics of duck muscle. Br. Poultry Sci., 32, 997– 1004.

[10] Cross H.R., Durband P.R., Scidemon S.C.: 1986. Sensory qualites of meat, [in:] Meat as food. Ed. Bechtel P.J., Academic Press, Orlando.

[11] Dąbrowska R.: 1998. Zjawiska ruchu w komórce, [w:] Podstawy cytofizjologii, Praca zbiorowa, Red. Kawiak J., Mirecka J., Olszewska M., Warchoł J. PWN, Warszawa 307–339.

[12] Dąbrowska R., Grązkiewicz M.A.: 1995. Cytoszkielet komórki mięśniowej. Post. Biochem., 41, 3, 165–174.

[13] Dolatowski Z.J., Twardoń J.: 2002. Rola wody w mięsie. Mięso i Wędliny 8, 32–34.

[14] Dransfield E.: 1993. Modelling post-mortem tenderisation-III, Role of calpains and calpastatin in conditioning. Meat Sci., 34, 217.

[15] Fischer K.: 2002. Jak ograniczyć wady mięsa (część pierwsza). Mięso i Wędliny 1, 24–28. [16] Fletcher D.L.: 2002. Poultry meat quality. World’s Poultry Sci. J. 55, 3, 131–145.

[17] Froning G.W., Barbji A.S., Mather F.B.: 1978. The effect of preslaughter temperature, stress strugle and anaesthetisation on colour and textural characteristics of turkey muscle. Poultry Sci., 57, 630–633.

[18] Goodsell David S.: 1995. Tajemnice życia. WNT, Warszawa, 35–53.

[19] Hahen G., Malenica M., Muller W.D., Taubert E., Petrak T.: 2001. Putenbrustfleisch. Fleischwirtsch., 10, 120–122, Mięso i Wędliny 3 (2002), 26–29.

[20] Hejnowska M., Kłosowska D., Bernacki Z.: 1997. Występowanie zmian histopatologicznych w m. pectoralis superficialis kur leghorn i plymouthrock. Zesz. Nauk. PTZ, Prze. Hod.332–337. [21] Holhn G.: 2001. Charakteristik und Vorkommen von PSE Brustfleisch bei Hahnchen und Puten.

Fleischw. 4, 124–201, Mięso i Wędliny 6, (2002) 46–51.

[22] Kijowski J., Tomaszewska-Gras J., Schreurs F.J.G.: 1998. The effect of the time post mortem and temperature and storage on titin and nebulin degradation in broiler muscle. Proceed. 10^th Europ. Poultry Conf. Jerusalem, 655.

[23] Kijowski J.: 2001. Muscle proteins, [in:] Chemical and functional properties of proteins, Ed. Z.E. Sikorski, Technomic Publ. Co Lancaster PH, 233.

[24] Kłosowska D., Lewandowska M., Puchajda H.: 1999. Zmiany histopatologiczne w mięśniu piersiowym powierzchniowym (m. pectoralis superficialis) indyczek z różnych grup genetycz-nych. Zesz. Nauk., Prze. Hod., 45, 73–81.

[25] Kłosowska D., Faruga A., Puchajda H., Luther R., Elminowska-Wende G., Hojnowska M.: 1999. Fat content and some physico-chemical properties of breast and thigh muscle in turkeys of different genotypes. Proceed. XIV Europ. Symp. Quality Poultry Meat, 1, Bologna, 65–69. [26] Kopeć W., Skiba T., Korzeniowska M.: 2002. Cysteine and aspartic proteases activities in post

mortem chicken muscle tissues. Proceed. 11^th Europ. Poultry Conf., Bremen, 1–8.

[27] Koohmaraie M.: 1996. Biochemical factors regulating the toughening and tenderisation. processes of meat. Meat Sci., 43, 193.

[28] Korzeniowska M., Smolińska T.: 2005. Histochemical analysis of chicken meat obtained from birds supplemented with plant oils. Proceed. XVII^th Europ. Symp. Quality of Poultry Meat, 23– 26 May 2005, Doorwerth, The Netherlands, 93–98.

[29] Lesiak M.T., Olson D.G., Lesiak C.A., Ahn D.U.: 1997. Effects of post-mortem time before chiling temperature on water-holding capacity and texture of turkey breast meat. Poultry Sci., 76, 552–556.

[30] Lesiów T.: 2001. Prognozowanie jakości wyrobów z mięsa kurcząt na podstawie reologicznych właściwości homogenatów (Rozpr. hab.), Wydawnictwo AE im. Oskara Langego we Wrocławiu. [31] Liu A., Nishimura T., Takashiki K.: 1955. Structural weakening of intramuscular connective

tissue during postmortem aging of chicken semitendinosus muscles. Meat Sci., 39, 315–342. [32] Lyon B.G., Lyon C.E.: 1997. Sensory descriptive profile relationships to shear values