TOM 91 NR 7—8 LIPIEC-SIERPIEŃ 1990 WSZECHŚWIAT

WSZECHŚWIAT

TOM 91 NR 7— 8 LIPIEC-SIERPIEŃ 1990

Zalecono do bibliotek nauczycielskich i licealnych pism em M inistra O św iaty nr IV/Oc-2734/47

W ydano z pomocą finansową Komitetu Nauki i Postępu Technicznego

T R E S C Z E S Z Y T U 7— 8 (2319— 2320)

M . K u b e r a , In terfero n y białkam i o działaniu antyw iru sow ym , im m uno- m odu lacyjnym i n e u r o m o d u la c y jn y m ...113 S. O t e r m a n , L e k k ie w ap ien ie p iń c z o w s k ie ...116 S. G ł a ż e w s k i , „B om ba” g lu t a m in ia n o w a ... 117 L . K o s t r a k i e w i c z , T y p y chem iczne w ó d źródlanych górn ej strefy h y ­

drogeologiczn ej w re jo n ie kontaktu pienińskiego pasa skałkow ego z jed ­ nostką m a g u r s k ą ... 120 R. D u l i a s, W ysok ościow e piętra k ra job ra zow e K ilim a n d ż a r o ...123

J. M ą k o 1, Lam a Lam a glam a i je j k r e w n i ...12(5

J. N o w a k , Skąd się b ierze i czemu służy w itam in a A w oku . . . . 12!) L . K a r c z m a r s k i , N a lep ia n y M orza W a d d e n ... 133

A . M a c h a l s k i , Chem iczna ew olu cja atm osfery i o c e a n u ...135

A . J e n d r y c z k o, M . D r o ż d ż , Cholesterol: substancja życiodajn a i zabójcza 139 W . H a r m a t a , B. D ą b r o w s k a , K o n ra d Zachariasz L o ren z (1903— 1989) —

twórca eto lo g ii p o ró w n a w czej z w i e r z ą t ...142 D rob iazgi

N o w y dow ód na katastrofę kosm iczną 65 m in lat tem u (W . M izersk i) 144

„C zyn n ik von W illeb ra n d a ” (T . P ietru ch a) ...144 O bserw acja biało u b arw ion ej pliszki siw ej (S. Czyż, S. K ró lik o w s k i) 146 P u ła p k i fero m o n o w e stosowane w lasach polskich (M . K osib o w icz) . . 146 D laczego płaczą p ieczark i? (J. S z y m a ń s k i)... 143

W szechśw iat przed 100 l a t y ...148 R o z m a i t o ś c i ... ...

R ecen zje

Venom s and V ictim s (J. B ł a ż u k ) ... 153

M. B e g o n i M. M o r t i m e r : E kologia popu lacji (P. In d y k iew icz) 153

S p i s p l a n s z

I. A L P A K A . Fot. W . S tro jn y Ila . L A M A . Fot. R. G ałecki

Ilb . G U A N A K O . Fot. W . S tro jn y

I I I . K R A J O B R A Z W Z G Ó R Z G A R B U P IŃ C Z O W S K IE G O . Fot. P. Pierściński IV . W O D N I C Z K A . Fot. A . B aliński

V . S T A W Ś R Ó D L E Ś N Y . Fot. W . S tro jn y V I. P R Z E Z T E R N IK O S O W IE C . Fot. W . S tro jn y V II. Ś W IN K A . Fot. W . S tro jn y

V I I I . D Z IĘ G IE L L E Ś N Y . Fot. W . S tro jn y

O k ł a d k a s. I: W S IE R P N IO W E P O Ł U D N IE na bagnach B iebrzy. Fot. D. K arp ; s. IV : A N T Y L O P A D IK DTK R h y n ch otra gu s k irk i. Fot. W . S trojn y

P I S M O P O L S K I E G O T O W A R Z Y S T W A P R Z Y R O D N I K Ó W IM . K O P E R N I K A

TOM 91 L IP IE C -S IE R P IE Ń 1990 ZESZYT 7— 8

ROK 109 (2319— 2320)

M A R T A K U B E R A (K ra k ó w )

INTERFERONY B IA Ł K A M I O D ZIA ŁA N IU ANTYW IRUSOW YM , IMMUNOMODULACYJNYM I NEUROMODULACYJNYM

W roku 1957 Isaacs i Lindenmann odkryli, że komórki zakażone wirusem produkują biał­

ko, które nie tylko hamuje namnażanie się w i­

rusa w już zakażonych komórkach, ale również zabezpiecza nie zakażone jeszcze komórki przed różnymi typami wirusów. Białko to, a ściślej —- glikoproteinę — nazwano interferonem.

Zdolność interferonu do obrony przed infek­

cjami wirusowymi potwierdziły liczne obser­

wacje przeprowadzone na zwierzętach doświad­

czalnych. Wykazano na przykład:

a) ścisłą zależność pomiędzy produkcją inter­

feronu a naturalnym wyzdrowieniem,

b) większą zapadalność na infekcje wirusowe u zwierząt z upośledzoną zdolnością do wytwa­

rzania interferonu,

c) lecznicze działanie interferonu w tego ty pu infekcjach.

Niektóre obserwacje, przeprowadzone pier­

wotnie na zwierzętach, potwierdziły się również u ludzi. Na przykład, ciężkie uszkodzenia pło­

du, mogące powstać u ciężarnych, które w pierwszym okresie ciąży zachorowały na róży­

czkę, tłumaczy się brakiem zdolności komórek płodu do syntetyzowania interferonu w pierw­

szych miesiącach życia embrionalnego.

Interferon odkryto jako środek antywiruso­

wy. Później wykazano, że jest produkowany również w bakteryjnych i pierwotniakowych infekcjach i prawdopodobnie przyczynia się do ich eliminacji poprzez w pływ na funkcjonowa­

nie układu obronnego organizmu (układu im­

munologicznego). Ostatnie lata przyniosły rów­

nież doniesienia o oddziaływaniu interferonu na układ nerwowy, jak i o terapeutycznym od­

działywaniu u chorych na AIDS.

Intensywne badania nad strukturą biochemi­

czną interferonu doprowadziły do odkrycia u człowieka i myszy trzech rodzai interfero­

nów: a, p i y. Interferony a i /? są prawdopodob­

nie produkowane przez wszystkie typy komó­

rek głównie po zakażeniu ich przez wirusy, ale również pod wpływem innych aktywatorów, np. bakteryjnych. Interferon y jest produko­

wany przez komórki układu immunologicznego (być może wyłącznie przez limfocyt T) pod wpływem stymulacji różnymi antygenami lub mitogenami.

Interferon a składa się z całej rodziny gliko- protein (określanych a\, ai, a?, itd.) bardzo zbli­

żonych pod względem antygenowym i sekwen- cyjnym. Interferon /? to prawdopodobnie poje­

dyncza glikoproteina wykazująca stosunkowo dużą homologię do interferonu a w sekwencji aminokwasów. Interferon y jest też pojedynczą glikoproteiną całkowicie niespokrewnioną z in­

terferonem a lub /? pod względem sekwencji aminokwasów.

Interferony a i /? są kodowane u człowieka przez geny leżące na 9 chromosomie, a u myszy na 4 chromosomie, natomiast interferon y jest proteiną kodowaną przez gen obecny na 12 chromosomie u ludzi i na 10 chromosomie u myszy. W przeciwieństwie do większości euka­

114 W s z e c h ś w ia t , t . 91, n r 7—S/90

riotycznych genów, geny interferonów a i j3 nie zawierają intronów, natomiast gen interferonu y zawiera 3 introny.

Interferony syntetyzowane są prawdopodob­

nie w dwóch etapach, najpierw jako białka pro­

ste, potem ulegające glikozylacji. Ich masa czą­

steczkowa jest mała i waha się w przedziale 15 000— 40 000. Interferony są w zasadzie ga­

tunkowo swoiste, natomiast nie wykazują swoi­

stości dla wirusa, który indukował ich w ytw a­

rzanie. Produkcję interferonów indukują prze­

de wszystkim wirusy RNA, ale również wirusy DNA, syntetyczne polinukleotydy, bakterie i ich produkty (endotoksyny), niektóre antybiotyki, pierwotniaki, mitogeny (PHA, L P S ) i alloanty- geny (ryc. 1). Wymienione induktory wywołu­

ją derepresję genów kodujących interferony i po krótkim czasie określony typ interferonu, zsyntetyzowany w cytoplazmie komórki na od­

powiednim m RNA, jest wydzielany do prze­

strzeni międzykomórkowej, skąd dyfunduje do innych komórek i przyłącza się do specyficz­

nych receptorów (identyczny receptor dla inter­

feronów a i /?, inny dla y). Przyłączenie inter­

feronu powoduje aktywację interferono-zależ- nych genów. Jak informacja o przyłączeniu in­

terferonu z błony komórkowej przenika do ją­

dra — nie wiadomo, prawdopodobnie rolę prze­

nośnika informacji pełni nieznany „w tórny przekaźnik” . Interferon oddziaływa na komór­

kę w różnorodny sposób poprzez aktywację ge­

nów kodujących liczne enzymy (część z nich nie została jeszcze scharakteryzowana), jak też przez ułatwienie syntezy pewnych struktur po­

wierzchniowych komórki. Wszystkie trzy inter­

ferony poznane u człowieka i u myszy pomi­

mo znacznego molekularnego zróżnicowania w swojej budowie (zwłaszcza pomiędzy interfero­

nem y a interferonami a i /?) działają w miarę podobnie.

Kom órki potraktowane interferonem stają się przede wszystkim niewrażliwe na infekcję w i­

rusową. Jest to wynik syntezy lub aktywacji różnych enzymatycznych systemów, które za­

pobiegają replikacji wirusa i syntezie jego bia­

łek. Badacze efektu antywirusowego interfero-

R yc. I. M echanizm p rod u k cji i działania interferonu . A — stym ulacja genu kodującego in terferon , B — p ro ­ dukcja m R N A dla interferon u (transkrypcja), C — p ro ­ dukcja in terferon u (translacja i glik o zy la c ja ), D — przechodzenie in terferon u do płynu m ięd zyk o m ó rk o ­ w ego, E — przyłączen ie in terferon u do o d p ow ied n ie­

go receptora, F — stym ulacja jądra d ru giej k om órk i przez „w tó rn y przek aźn ik ” , G — stym u lacja syntezy n ow ych en zym ó w i a k ty w a cja en zym ó w istn iejących

zapobiegających re p lik a c ji w iru sa

nów główną rolę przypisują syntezie oligonu- kleotydu 2-5A-syntetazy, która aktywuje po­

średnio rybonukleazę, degradującą wirusowe mRNA. Interferon stymuluje również enzym kinazę białkową, która w sposób pośredni ha­

muje syntezę białka na matrycy mRNA, a więc hamuje proces translacji.

Oprócz działania antywirusowego, interferon, wpływa modulująco na układ immunologiczny.

Anatomiczną podstawę funkcjonowania tego układu stanowią komórki prezentujące antygen (głównie makrofagi) i komórki przyczyniające się do jego eliminacji: przede wszystkim lim fo­

cyty B produkujące przeciwciała i limfocyty T (pomocnicze, supresyjne, cytotoksyczne itd.) produkujące limfokiny. Interferon pobudza ak­

tywność fagocytarną makrofagów, hamuje pro­

dukcję przeciwciał przez limfocyty B, zwiększa zdolność bezpośredniego uszkadzania błon ko­

mórkowych poprzez różnego typu limfocyty cy­

totoksyczne, prawdopodobnie cytostatycznie od­

działywa na lim focyty T supresyjne, hamujące reakcję immunologiczną, jak również zwiększa ekspresję antygenów zgodności tkankowej na powierzchni makrofagów i różnych typów lim ­ focytów. Antygeny zgodności tkankowej, to białkowe struktury powierzchniowe, które wa­

runkują rozpoznanie komórek układu immuno­

logicznego między sobą, odgrywają więc waż­

ną rolę w regulacji działania tego układu.

Szczególnie dobrze udokumentowany jest po­

budzający w pływ interferonu na komórki okre­

ślane przez immunologów jako lim focyty o wro­

dzonych morderczych skłonnościach (natural killer, N K ) i na makrofagi. Naturalne limfocy­

ty cytotoksyczne N K, w odróżnieniu od lim fo­

cytów T cytotoksycznych, do podjęcia swojej funkcji nie wymagają wcześniejszego zetknięcia się z antygenem. Lim focyty N K odgrywają prawdopodobnie wiodącą rolę w eliminacji ko­

mórek stransformowanych w kierunku nowo­

tworowym. Interferon aktywując ich lityczne działanie przyczynia się do zapobiegania roz­

w ojow i nowotworu, zwłaszcza we wczesnych etapach jego tworzenia.

Mechanizm aktywacji makrofagów przez in­

terferon nie jest do końca poznany. Stwier­

dzono na ich powierzchni znaczną ilość recep­

torów specyficznych dla interferonu y o masie około 70 000. Średnie stężenie tych recepto­

rów na makrofagu waha się od 3000 do 7000.

Dotychczas główną rolę w aktywacji makro­

fagów przypisywano limfokinie wydzielanej przez lim focyty T o nazwie M AF (macropha- ge activating factor). Obecnie stało się oczy­

wiste, że limfokina ta, to po prostu interfe­

ron y powodujący wzrost aktywności fago- cytarnej makrofagów i zwiększoną ekspresję antygenów zgodności tkankowej na ich po­

wierzchni. Makrofag dzięki swoim właściwo­

ściom fagocytarnym degraduje bakterie i w i­

rusy do poszczególnych białek, które potem prezentuje na swojej powierzchni łącznie z wła­

snymi antygenami zgodności tkankowej. Lim ­ focyty T warunkujące odpowiedź typu komór­

kowego i wzmagające odpowiedź humoralną są zdolne rozpoznać obcy antygen tylko w kon-

W s z e c h ś w ia t , t . 91, n r 7—8/90 115

tekście własnych antygenów zgodności tkanko­

wej na powierzchni komórki, prezentującej an­

tygen (np. makr of aga). Rozpoznanie to ma za­

wsze charakter asocjatywny, to znaczy na tle rozpoznania własnych antygenów zgodności tkankowej dochodzi do rozpoznania obcych an­

tygenów. Interferony hamując z jednej strony replikację wirusów, zmniejszają antygenową ekspresję antygenów wirusa na powierzchni ko­

mórki, ale równocześnie zwiększają ekspresję antygenów zgodności tkankowej, tak że nawet niewielka ilość antygenów wirusa, niewykry- walna najczulszymi metodami in vitro, jest roz­

poznawana i niszczona przez aktywowane inter­

feronem lim focyty cytotoksyczne.

Interferon wpływa również na funkcjonowa­

nie systemu nerwowego. Dowodzą tego obser­

wacje kliniczne jak i doświadczenia na zwie­

rzętach. U pacjentów leczonych interferonem często występują efekty uboczne w postaci go­

rączki, dreszczy, mieśniobóli, bóli głowy, zmę­

czenia, braku łaknienia, utraty wagi itd. Obja­

w y te sugerują wpływ interferonu na różne struktury centralnego systemu nerwowego, mię­

dzy innymi na podwzgórze i układ limbiczny.

Psychiatryczne studia z kolei wykazały korzy­

stny w pływ interferonu u chorych z chroniczną schizofrenią. W doświadczeniach na zwierzętach wykazano między innymi powstawanie otępie­

nia i zniesienie uczucia bólu po podawaniu in­

terferonu a. Identyczne objawy powstają po po­

daniu endorfin, naturalnych substancji prze­

ciwbólowych, syntetyzowanych przez system nerwowy, a działających podobnie jak morfina.

W doświadczeniach in vitro wykazano, że ludz­

ki interferon a dobudowuje się do obecnych w mózgu szczura receptorów opiatowych, a efekt ten jest blokowany przez naloxon (anta­

gonistę opiatów), co może stanowić molekular­

ną podstawę obserwowanych in vivo zjawisk.

Fizjologiczna produkcja interferonów odby­

wa się w organizmie zdrowych zwierząt i lu­

dzi nieprzerwanie, nie tylko w okresie uogól­

nionej infekcji. Synteza interferonów jest ogra­

niczona do tkanek narażonych na ciągły kon­

takt z dużą ilością drobnoustrojów. Zdrowy czło­

wiek daje schronienie około 400 gatunkom bak­

terii, ważących łącznie 1270 g, a więc prawie tyle co wątroba. Głównym siedliskiem bakterii są jelita, płuca, drogi moczowo-płciowe, skóra i tam właśnie zachodzi stała produkcja interfe­

ronów. Jest ona jednak tak niska, że nie można stwierdzić ich obecności we krwi stosowanymi obecnie metodami.

Zdolność interferonu do hamowania replika­

cji wirusa w komórkach zakażonych i ochrona innych komórek przed zakażeniem, protekcyj­

ny mechanizm działania interferonu w niewiru- sowych infekcjach, jak i jego działanie anty-

nowotworowe, stwierdzone w badaniach na zwierzętach, budziły od dawna nadzieje leka­

rzy na zastosowanie go w klinikach. Pierwsze próby wprowadzenia interferonu do kliniki po­

djęto już w latach 60., szersze badania prze­

prowadzono w latach siedemdziesiątych. Uzy­

skane pewne pozytywne rezultaty w leczeniu wirusowych zakażeń, jak i pewnych nowotwo­

rów narządowych i układu immunologicznego z konieczności ograniczały się do bardzo nie­

wielkiej liczby pacjentów. Pozyskiwanie inter­

feronu z hodowli ludzkich limfocytów zakażo­

nych wirusem było bowiem bardzo kosztowne i trudne, a przeprowadzenie pełnej terapii w y­

magało bardzo dużych ilości interferonu, cha­

rakteryzującego się bardzo szybką eliminacją z ustroju po podaniu dożylnym, i nie penetru­

jącego w głąb tkanek po podaniu domięśnio­

wym. Obecnie dzięki postępowi w hodowli lim­

focytów in vitro oraz dzięki metodom inżynie­

rii genetycznej (wprowadzenie genu kodujące­

go interferon ludzki do bakterii Escherichia coli), uzyskiwanie interferonu jest tańsze i ła­

twiejsze niż uprzednio. Jest on rutynowo sto­

sowany miejscowo w zakażeniach wirusem opryszczki w okulistyce, ginekologii i derma­

tologii. Niestety, badania nad zastosowaniem interferonu w leczeniu ludzi chorych na raka ciągle nie przynoszą spodziewanych efektów;

przejściową poprawę stanu zdrowia obserwuje się tylko u bardzo niewielkiej liczby pacjentów, a przypadki chwilowego nawet zahamowania rozwoju choroby nowotworowej są bardzo rzad­

kie. Jedynie w przypadku bardzo rzadko w y­

stępującego nowotworu białaczki włochatoko- mórkowej uzyskano długotrwałe remisje u po­

nad 80% chorych leczonych interferonem a.

Prawdopodobnie najbliższe lata, w których niewątpliwie dojdzie do jeszcze powszechniej­

szego i pełniejszego niż dotychczas zastosowa­

nia interferonów w leczeniu chorób nowotwo­

rowych wyjaśnią ostatecznie jego kliniczną przydatność w onkoterapii. Być może trwają­

ce od lat próby zmierzające do: a) znalezienia leków syntetycznych lub biologicznych substan­

cji dających synergistyczny efekt leczniczy z in­

terferonem, b) uzyskania aktywnych komplek­

sów interferonu z odpowiednimi nośnikami, przedłużającymi okres jego półtrwania w orga­

nizmie, c) zastosowania sztucznych aktywato­

rów syntezy fizjologicznego interferonu, zosta­

ną uwieńczone rezultatami przyczyniającymi się do wzmocnienia jego terapeutycznego działania.

W płynęło 23.X . 1989

D r M a rta K u b e r a p r a c u je w In s t y tu c ie F a r m a k o lo g ii P A N w K r a k o w ie .

116 W s z e c h ś w ia t , t 91, n r 7— 8/9P

S T A N IS Ł A W O T E R M A N (P iń czów )

LE K K IE W APIEN IE PIŃCZOW SKIE

W ap ien ie należą do gru py skal osadowych, któro pow stały w zbiornikach wodnych. W śród nich w y r ó ż ­ nia się w ap ien ie pochodzenia organicznego, s k ła d a ją ­ ce się głó w n ie ze szczątków organ izm ów m orskich i w ap ien ie pochodzenia chem icznego, pow stałe w w y ­ niku w ytrącen ia się z w o d y m orsk iej w ęglan u w a p ­ nia pod postacią m inerału zw anego kalcytem . Skało- tw ó rczy kalcyt, to jeden z n ajb a rd ziej rozpow szech ­ nionych m in era łów zew n ętrzn ej części skorupy ziem ­ skiej.

W a p ien ie w ystępu ją p raw ie w e w szystkich o k re­

sach geologicznych, a różnorodność ich odm ian w y n i­

ka z rozm aitych w a ru n k ów sedym entacji. W p łytkich m orzach ro z w ija ły się zespoły roślin oraz zw ierzą t bezkręgow ych, zaw iera ją cych szk ielety i m uszle zbu ­ dow ane z w ęglan u w apnia. Z w ią ze k ten inkru stow ał rów n ież plechy niektórych roślin. Szczątki obum arłych organ izm ów grom ad ziły się na dnie m orza. Z a le g a ją ­ ca na dnie bogata w w apienne szczątki masa luźnego osadu stopniow o tw ardniała, ulegała kom pensacji pod naciskiem w ie lk ie j ilości nagrom adzonych sedym en- tó w i ciśnienia w ody, a pod w p ły w e m diagen ezy przekształciła się w skały w ęglan ow e.

W śród różnych skał w apiennych znaczenie u żytk o­

w e m ają odm iany w a p ien i lekkich, reprezentow ane przez trzeciorzęd ow e (m ioceńskie) w ap ien ie p iń czow - skie. W ystępu ją one na w zgórzach tzw . G arbu P iń - czow skiego (plansza III ), k tóry jest zbudow any g łó w ­ nie z opok i m a rgli w iek u kredow ego. Są to gru bo- ła w ico w e kruche m argle, tj. skały o zaw artości od 50 do 75°/o w ęglanu w apnia, podatne na w ietrzen ie.

Odsłonięcia ich zn ajd u ją się m. in. pod górą zam ko­

w ą w P iń czow ie. U tw o ry górn ej k red y są p rzy k ry te przez skały m ioceńskie, a w śród nich przez tzw . lito - tam n iow e w ap ien ie pińczow skie, m ające znaczenie g o ­ spodarcze.

W czasie trw an ia m iocenu obszar N ie c k i N id zia ń - sk iej w y k a z y w a ł skłonności do w zględ n ego obniżania.

B yła to nizina nieznacznie w zniesiona nad ów czesny poziom morza, co sprzyjało transgresjom m orskim . W ich w yn ik u w p rzyb rzeżn ej strefie m orza u tw o rz y ­ ły się w ap ien ie litota m n iow e z a w ie ra ją c e ponad 90%

CaC03.

L ito ta m n io w y w apień piń czow ski jest u tw orem stre­

f y lito ra ln ej i su blitoralnej. W w yn ik u oscylacji b r z e ­ gu tego m orza osadzał się p rzy brzegu m ateriał gru b ­ szy, a d alej — drobniejszy. Z tego p ow odu rozróżnia się tu trzy ty p y w ap ien i: dolny (drobnoziarnisty), środ k ow y (śred n iozia rn isty)' i górn y (gru boziarnisty).

W apień drobnoziarnisty ma najlepsze własności tech ­ niczne i zaw iera n a jw ię c e j (98%) czystego CaCOs. W a ­ pien ie litotam n iow e są odporne na w ietrzen ie, tw o ­ rzą w ię c duże strom izny górnych p a rtii stoku w zg ó rz nad łagodnie poch ylon ym i stokam i zbudow anych z m a r­

g li kredow ych , w id oczn ych w yra źn ie na całej jego dłu­

gości.

W ap ien ie pińczow skie charakteryzu ją się dość n i­

skim ciężarem objętościow ym , k tó ry w yn o si p rzecięt­

n ie 1,75 g/cm8, a jego porow atość przekracza n aw et

35l0/o. P o w yprażen iu ich ciężar objętościow y nieco przekracza ciężar objętościow y w ody. Z araz po w y ­ dobyciu ze złoża są bardzo m iękkie i bard ziej po- datniejsze do obróbki kam ieniarskiej w stanie św ie­

żym , gd yż jeszcze zachow ują w sobie w ilg o ć skalną.

D a ją się obrabiać naw et zw y k ły m i narzędziam i sto­

larskim i. M ożna je ciosać siekierą i ciąć piłam i zęba­

ty m i na sucho. M ożna je rzeźbić dłutam i stosowany­

m i do drew na i uzyskiw ać bardzo skom plikow ane p ro file detali architektonicznych i rzeźby. W ystaw ion e na działanie pow ietrza w apien ie tego typu p ow oli tw a rd n ieją i zachow ują naw et po w ielu latach w s zy ­ stkie najdrobn iejsze szczegóły profilow an ia. Zdolność do sam outwardzania się w apien i pińczowskich w y n ik a z k rysta liza cji i osadzania się w porach kam ienia głów n ie w ęglanu wapnia, rozpuszczonego w w od zie w y p ełn ia ją cej te pory w czasie zalegania w złożu.

Z tego powodu w apien ie typu pińczow skiego muszą przechodzić na w oln ym pow ietrzu tzw . okres d o jrze­

w ania, w ynoszący od dwóch do trzech m iesięcy, po k tórym m ają użytkow ą wartość budowlaną. P ra k ty ­ cznie nie w iążą się z tynkam i, a to ze w zględu na różne w spółczyn n iki ich rozszerzalności (po pew n ym czasie tyn k i odpadają) i dlatego w yk orzystu je się je w różnych fakturach obróbczych jako ostateczne lica ścian.

S pecyficzn e własności i zalety techniczne litotam - n iow ego w apien ia pińczow skiego spow odow ały, że ka­

m ień ten był i jest stosowany w bu dow n ictw ie od średniow iecza do czasów współczesnych. Świadczą o ty m istniejące na tych terenach ślady dawnych w y ­ robisk, ja k też przede w szystkim zachowane zabytki architektu ry i rzeźby, pochodzące z różnych okresów historycznych. N a przestrzeni w ie k ó w p ow staw ały tu ośrodki górn ictw a skalnego, które przechodziły okres o żyw ien ia i upadku, w zależności od zapotrzebow a­

nia na kam ienny m ateriał budow lany i fo rm y panu­

jące w architekturze.

N ajstarszy z za b ytk ów architektonicznych Ponidzia, gdzie zastosowano kam ień ze w zgórz Garbu P iń c zo w ­ skiego, pochodzi z okresu sztuki przedrom ańskiej. Są to obecnie m ury m ałego kościółka, pochodzące z X w iek u w W iślicy. W yd o b ycie i obróbka w apien ia w zrosła w okresie renesansu, a szczególnie w d ru giej połow ie X V I w ieku , kied y kam ieniołom y pińczow skie d zierża w ił budow niczy i rzeźbiarz królew sk i Santi Gucci.

Obecnie eksploatacją i obróbką w apien i pińczowskich zajm u ją się P iń czow sk ie Zakłady K am ien ia B u dow la­

nego. L ata dru giej p o ło w y bieżącego stulecia są k o le j­

n ym okresem zainteresow ania kam ieniem p iń czow - skim. Obok w yd ob ycia kam ienia m urow ego i b lo ­ k ó w rzeźbiarskich stosowano przem iał tego w a p ie ­ nia na m ączki kam ienne, używ ane p rzy budow ie dróg, a lepsze je j gatunki stosowano jako dodatki do m ie­

szanek niektórych pasz treściwych.

W płynęło 11.X.1989

S t a n is ła w O te r m a n je s t g ó r n ik ie m .

W s z e c h ś w ia t , t. 91, n r 7—S/90 117

S T A N IS Ł A W G Ł A Ż E W S K I (W arszaw a)

„BOMBA” G LU TAM INIAN O W A

W P R O W A D Z E N I E

W 1957 roku Lucas i New house w ykazali, że chro­

niczna, dożylne in iek cje soli sodow ej kwasu glu tam i­

now ego powodują, w przypadku bardzo m łodych m y ­ szy, rozległe uszkodzenia w ew n ętrzn ych w a rs tw s ia t­

k ów ek oczu. Podobne w y n ik i uzyskano podając do­

żyln ie glutam inian oseskom szczurów i małp, co su­

geru je uniw ersalny, przyn ajm n iej w śród kręgow ców , charakter tego zjaw iska. R ezu ltaty w y że j w y m ie n io ­ nych doświadczeń w y w o ła ły niem ałe poruszenie opinii publicznej Stanów Zjednoczonych, kiedy skonfronto­

w ano je z, od lat zakorzenioną w tym kraju, p ra k ty­

ką dodawania glutam inianu, w charakterze p rzyp ra ­ w y, do o d żyw ek dla niem ow ląt.

W krótce okazało się, że dożylne in iekcje glu tam i­

nianu pow odują nekrozę nie tylk o siatkówki, ale w szystkich obszarów m ózgow ia, które w yk azu ją de­

fic y t w barierze k rew -m ózg. D eficy t ten w ystępuje prenatalnie oraz w e w czesnym okresie życia zw ierząt i obejm uje: siatków kę oka, jądro łukow ate p odw zgó­

rza i obszary przykom orow e. Uszkodzenia dotyczą den- d rytów i ciał neuronów. N ie stw ierdza się ich na ogół w przypadku aksonów i kom órek gleju. M iejsca dot­

k n ięte nekrozą charakteryzu je podw yższony poziom kw asu glutam inowego.

D Y G R E S J A

Faktem jest, że ten sam glutam inian, k tó ry w y stę­

pując w nadm iarze pow odu je degenerację kom órek n erw ow ych , jest jednocześnie powszechnie uznanym neuroprzekaźnikiem . Ilość neuronów ośrodkow ego u- kładu n erw ow ego (O U N ), w yd ziela ją cych z zakończeń n erw ow ych glutam inian (neurony glutam inianergicz- n e) lub jego hom ologa asparaginian (neurony asparagi- nianergiczne), szacuje się na ponad 50'°/o.

Zw iązek ten jest nie tylk o n ajb ard ziej rozpow szech­

nionym neuroprzekaźnikiem w O U N, ale rów n ież ne­

uroprzekaźnikiem pod p ew n ym i w zględ am i w y ją tk o ­ w ym . Otóż, jak się w y d a je, fu n kcja w szystkich zna­

nych dotychczas n eu roprzekaźników ogranicza się li ty lk o do neurotransm isji, tj. „p rzek a zyw a n ia ” pobu­

dzenia z neuronu na neuron, ew entualnie procesów bezpośrednio z nią zw iązanych. Z faktem tym w iąże się rów n ież stosunkowo ograniczone w ystępow anie tych substancji w organizm ie. Tym czasem glutam inian jest obecny w e w szystkich kom órkach ustroju, p eł­

niąc bardzo różnorodne funkcje, np. jest: pośrednikiem w reakcjach tzw. m etabolizm u energetycznego, akcep­

torem w oln ego amoniaku, donorem grupy am onow ej w reakcjach transam inacji, a naw et prekursorem in ­ nego, bardzo rozpowszechnionego w OUN, neuroprze- kaźnika kwasu y-am inom asłow ego (G A B A ). W neu­

ronach w ystęp u ją w ię c jak g d yb y dw ie pule gluta­

m inianu: a) zw iązana z neurotransm isją i b) „m eta ­ boliczna” .

Jak każdy neuroprzekaźnik glutam inian m a „sw o ­ je ” receptory, to znaczy takie, które tylk o on i sub­

stancje o podobnej ch arakterystyce farm akologiczn ej są w stanie pobudzić. W ystępu ją one rów n ie pow sze­

chnie w O U N jak ich głów n y agonista (substancja pobudzająca receptor) glutaminian. Dotychczas dobrze udokumentowano istnienie trzech typ ó w tych recep­

torów : a) kainow ych (K ), b) quisqualowych (Q) i c) N -m etylo-D -asparaginianow ych (N M D A ). Ich nazwy pochodzą od, jak się później okazało, niezbyt specy­

ficznych, egzogennych agonistów tych receptorów.

K an a ły jonow e sprzężone z receptoram i K i Q są w dużym stopniu przepuszczalne dla jonów: potaso­

wych, chlorkow ych i sodowych; w m niejszym dla ka­

tion ów w apniow ych. U w aża się dodatkowo, że recep­

tory w ym ienionych klas posiadają ty lk o jedno m ie j­

sce w iążące agonistów lub antagonistów (w spółzaw od ­ niczę m iejsce w iązania). Zespół kanał jon ow y— recep­

tor N M D A jest znacznie bardziej skom plikowany (ryc. 1). Jego kanał jon ow y jest w rów n ie w ysokim stopniu przepuszczalny dla wszystkich w y że j w y m ie ­ nionych jonów . Oprócz m iejsca w iążącego, neuroprze­

kaźnik posiada trzy m iejsca allosteryczne wiążące:

z e w n ę tr z e n euronu

NatCa+2C r g lu ta m in ia

N M D A i

H I ! ?

l i l i i

i

a

♦ P .k etam in a j

,+2

y TTTTT

U U i

w n ę tr z e n eu ro n u

K

Ryc. 1. M odel agregatu kanał-receptor N M D A . Zazna­

czono m iejsca wiązania: agonistów i antagonistów w spółzaw odniczych (1), ak tyw atorów allosterycznych (2), antagonistów n iekom petycyjnych (3) oraz jon ów Mg+2 (4)

a) glicynę, b) antagonistów niew spółzaw odniczych (tj.

takich, k tórzy nie konkurują z agonistą o m iejsce w ią ­ żące z tego prostego powodu, że nie m ają do niego pow inow actw a; posiadają natomiast „s w o je ” m iejsce w iążące) i c) jony magnezu. Pobudzenie receptorów N M D A w ym aga dużego spadku potencjału błon ow e­

go, nie m ogą one w ięc być aktyw ow an e bez w sp ół­

udziału innych receptorów . Jest to, ja k się pow szech­

nie uważa, konsekw encją stosunkowo w ysokiego stę­

żenia jon ów magnezu w przestrzeni m iędzykom órko­

w ej, w ystarczającego do zablokow ania kanału jon o­

w ego tego receptora w mom encie zw iązan ia neuro- przekaźnika. W sytuacji drastycznego spadku poten­

cjału błonow ego jon y magnezu są elektrostatycznie usuwane z m iejsc w iążących w kanale jon ow ym (tj.

tak się uważa), u m ożliw iając tym sam ym jego pene­

tra cję przez pozostałe jony. Z w iązan ie glicyn y przez receptor N M D A zw iększa praw dopodobieństw o o tw o ­ rzenia się kanału jonow ego.

N iepow tarzaln e w łaściw ości receptora N M D A łączy się ze zjaw iskam i plastyczności m ózgu zarów no pod­

czas rozw oju, jak i uczenia się (patrz W szechświat 1988: 89, 163), ale także, paradoksalnie z procesam i n eurodegeneracyjnym i w O U N. Stąd ta przydługa być może dygresja.

118 W s z e c h ś w ia t , t,. 91, n r 7— 8190

R yc 2 M ik ro g ra fie siatków ki kurczęcia po 30 m in in ku bacji w roztw orach soli zaw ierających odpow iednio:

a — kontrola, b — kw as N M D A , c — kw as k ain ow y, d — kw as k a in o w y + D -A P V . T y p o w y w zorzec uszkodzeń indukow any przez k w asy: N M D A (m ik ro g ra fia b) i k a in ow y (m ik rogra fia c). C iekaw e, że NMDA.

nie pow odu je nekrozy w obecności A P V (m ik rogra fia d). W g Trends in N eurosci. 1987, 10, 299— 302

C Y T O T O K S Y C Z N O Ś C Z A L E Ż N A O D R E C E P T O R Ó W G L U T A M I N I A N E R G I C Z N Y C H

P o opisaniu przez w spom nianych już, Lucasa i N e w - housea, skutków obecności nadm iaru glutam inianu w O U N, stw ierdzono cytotoksyczne działanie innych eg- zo- i endogennych agonistów recep to ró w glu tam in ia- nergicznych. W doświadczeniach przeprow adzonych na skraw kach em brionalnej siatków ki kurczęcia inkubo- w anych w roztw orach kw asów , odpow iednio: N -m e ty - lo-D -asparaginow ego, qu isqualow ego i kain ow ego m i­

kroskopow y w zorzec zm ian degen eracyjn ych zależał od rodzaju użytego liganda (ryc. 2b,c). Z m ian d ege­

n eracyjn ych nie obserw ow ano w doświadczeniach przeprow adzonych w obecności kwasu N M D A i specy­

ficznego, w spółzaw odn iczego antagonisty recep torów N M D A kwasu 2 -am in o-5 -fosfow alerian ow ego (A P V ) (ryc. 2d), co w skazu je na zaangażow anie recep torów w zjaw isk ach tego typu cytotoksyczności. N iek om p e- ty c y jn i antagoniści recep torów N M D A słabo „c h ro ­ n ią” siatków kę przed toksycznym w p ły w e m glu tam i­

nianu. Ś w iad czy to o zaangażow aniu ró w n ie ż innych klas recep torów glu tam inianergicznych w efek cie cy - totoksycznym . Z m ian y degeneracyjne, zależne od obec­

ności tych receptorów , są bardzo szybkie. Śm ierć k o ­ m órek w kulturach tkankow ych k ory m ózgo w ej m y ­ szy narażonych na 5 min. działanie glutam inianu na­

stępuje w ciągu 24 h. P rze b ie g zm ian degeneracyjnych ob ejm u je pęcznienie d en d rytów i ciał kom órkow ych, kondensację chrom atyny, a w kon sek w en cji śm ierć kom órki. O czyw iste jest, że efek t ochronny zależny od obecności antagonistów recep torów glu tam in ian er­

gicznych jest fu n kcją zarów no specyficzności użytych ligandów , ja k i rodzaju u żytej tkanki tj. je j recep to­

r o w e j charakterystyki.

W y d a je się, że zm iany degen eracyjn e w neuronach inkubow anych w obecności agonistów recep to ró w g lu ­

tam inianergicznych są konsekw encją nie tylk o zabu­

rzeń w hom eostazie jon ow ej, zw iązanych z dłu gotrw a­

łą ak tyw a cją kan ałów jonow ych, zależnych od tych receptorów , ale także z ponadnorm alnym w zrostem stężenia w ew n ątrzk om órk ow ego C a+2. Ten sposób ro ­ zum owania częściowo potw ierdzają w y n ik i przedsta­

w ion ych poniżej doświadczeń, przeprow adzonych w kulturach tkankow ych: neurony kory m ózgow ej m y ­ szy, rosnące w kulturze tkan kow ej i w ystaw ion e na działanie glutam inianu w obecności C a+2 i N a +, pęcz­

nieją, a następnie degenerują w ciągu 24 h. W n ie ­ obecności C a +2 kom órki te pęcznieją tylk o przejścio­

w o nie dając w yraźn ych zm ian degeneracyjnych. Usu­

nięcie jo n ó w sodu z m edium inkubacyjnego nie za­

bezpiecza neuronów przed śm iercią w ciągu 24 h, p o­

m im o nieznacznego tylk o pęcznienia. Usunięcie jon ów C a+2 i N a + znacznie łagodzi skutki obecności glu ta­

minianu, w odniesieniu zarów no do pęcznienia, jak i późnej fa z y degeneracji. Podobne doświadczenia w y ­ kazujące rolę jo n ó w chlorkow ych w procesie pęcz­

n ienia neuronów przeprow adzono w kulturach tkan­

k ow ych neuronów hipokam pa i siatków ki.

O ln ey i R othm an zaproponow ali następującą, dw u­

fa zo w ą sekw en cję zdarzeń prow adzących do śm ierci n eu ronów pod w p ły w e m n iefizjologiczn ych stężeń g lu ­ tam inianu: glutam inian w iąże się z receptoram i, co ze w zględ u na jego nadm iar p row ad zi do dłu gotrw a­

łe j d ep olaryzacji neuronu (por. w prow adzenie), z w ią ­ zan ej ze zm ianam i przepuszczalności jon ów przez b ło ­ nę k om órkow ą (tj. je j kanały jonow e). Jony ch lor­

k o w e „w cią g a n e” są do w n ętrza neuronu zgodnie z gradientem stężeń. D la zachowania elektroneutralności do k om órk i „w ch od zą” rów n ież kationy: N a + i C a42 oraz w oda. P ro w a d zi to do pęcznienia neuronu, czego konsekw encją m oże być jego osm otyczna liza (1 faza — wczesna). Jednocześnie, utrzym u jący się w yso k i p o ­ ziom w ew n ątrzk om órk ow ego w apnia może p row adzić

A L P A K A La m a pacos L. Fot. W . Strojn y

Ilb . G U A N A K O Lam a guanicoe M iller. Fot. W . S trojn y

W s z e c h ś w ia t , t. 91, n r 7—8/90 119

Q U S Z K O D Z E N IE O S M O T Y C Z N E Q U S Z K O D Z E N IE Z A L E Ż N E OD W A P N IA

^ D Ł U G O T R W A Ł A O E P O L A R Y Z A C J A

v/e i ś c i e j o n ó w c h l o r k o w y c h

w e j ś c i e k a t i o n ó w

W

w e j ś c i e w o d y

%

w e j ś c i e j o n < ^ ^ w a p n:i o w y c n

d y s f u n k c j a m i t » o c l 'i o n d r i ó w a k t y w a c j a p r o t e a z

a k t y w a c j a l i p a z

o s m u t y c z n a l i z a f u n k c j o n a l n a l i z a

W Z M O Ż O N A A K T Y W N O Ś Ć R E G E P T O R A NMDA

PO N AD N O R M ALN E W Y D Z IE L A N IE G L U T A M IN IA N U

Ryc. 3. Schemat d w u fa zow ej sekw en cji zdarzeń prowadzących do śm ierci kom órki pod w p ływ em n ie fi- zjologicznych stężeń glutam inianu

do dysfunkcji m itochondriów oraz/lub a k ty w a cji zależ­

nych od w apnia proteaz i lipaz degradujących kon­

strukcję kom órki enzym atycznie (2 faza — późna) (ryc. 3).

C H O R O B Y N E U R O D E G E N E R A C Y J N E

Przypuszcza się, że zm iany nekrotyczne określonych obszarów m ózgow ia, będące skutkam i rozm aitych cho­

rób (Huntingtona i A lzh eim era, h ipoglikem ii, anoksji, epilepsji itd.), mogą być p rzyn ajm n iej częściowo zw ią ­ zane z ponadnorm alnym w yd ziela n iem przez kom órki O U N glutam inianu lub innych agonistów receptorów glutam inianergicznych (w yd zielan iem niekoniecznie sy­

naptycznym ).

W skazuje się na co n ajm n iej trzy m ożliw e p rzyczy­

n y tego rodzaju nadczynności: a) odkrw ien ie mózgu (ischem ia mózgu) lub naw et „ ty lk o ” jego niedotlen ie­

nie (anoksja) czy hipoglikem ia, b) hyperaktyw ność ne­

uronów (np. w ogniskach padaczkorodnych) i c) n ie­

które choroby m etaboliczne (ryc. 4). Z w ią zk i chorób:

Huntingtona i A lzh eim era ( W szechśw iat 1984, 85, 91;

1986, 87, 294), z nadczynnością glutam inianow ą, ja k ­ k olw iek n iew ą tp liw ie, nie są zupełnie jasne. N a jle p ie j poznany jest syndrom ischem ii, zw iązan y z szybkim i zm ianam i neurodegeneracyjnym i, będącym i następ­

stw em zatrzym ania dopływ u k r w i do m ózgow ia w konsekw encji, np. zaciśnięcia tętnic szyjnych. In vitro

można ten efek t w yw oła ć prow adząc doświadczenia w następujących warunkach: a) beztlenow ych, b) w medium nie zaw ierającym substratów m etabolizm u energetycznego i c) przy zablokow anym układzie p rze­

nośników elektron ów lub/i zablokow anej glikozie.

Zw iększone w tych warunkach w yd zielan ie glu tam i­

nianu przez neurony jest niezależne od wapnia (tj. nie jest w ydzielan iem synaptycznym ) i korelu je w czasie ze spadkiem potencjału energetycznego (A T P / A D P ) i w konsekw encji potencjału błonowego.

Proponuje się następującą sekw encję zdarzeń pro­

wadzącą do degeneracji neuronów w warunkach od- krw ienia mózgu: niski poziom glukozy lub/i tlenu w e k rw i tętniczej lub obecność odpow iednich blokerów m etabolizm u prow adzi do spadku lub zaham owania aktyw ności m etabolizm u glukozy, czego konsekw en­

cją jest spadek potencjału energetycznego kom órki.

N iski poziom A T P u niem ożliw ia utrzym anie poten­

cjału błonow ego na norm alnym poziom ie. P row a d zi to do odw rócenia błonow ego gradientu sodowego i w konsekw encji glutam inian norm alnie transportow any do w nętrza kom órki (na nośniku zależnym od jonów sodu) zaczyna z niej odpływ ać. Zw iększone stężenie glutam inianu w przestrzeni m iędzykom órkow ej p ow o­

duje w y że j opisane skutki.

Trzeba dodać, że antagoniści receptorów glu tam i­

nianergicznych, zarów no niespecyficzni (np. D -glu ta- m yloglicyna), jak i specyficzni antagoniści recepto- Q p O N A D N O R M A L N E W Y D Z I E L A N I E G L U T A M IN IA N U

/

/

m e t a b o l i c z n e

\

O d k r w i e n i e m ó z g u e p i l e p t y c z n a n a d c z y n n o ś ć

/ i s c h e m i a / n e u r o n ó w

Ryc. 4. Ilustracja m ożliw ych p rzyczyn ponadnorm alnego w yd zielan ia glutam inianu przez neurony

1 2 0

ró w N M D A , skutecznie zapobiegają lub p rzyn ajm n iej łagodzą skutki zm ian degen eracyjn ych w kulturach tkankow ych neuronów hipokam pa, poddanych d ziała­

niu w aru n ków beztlenow ych. D om ózgow e in iek cje kwasu A P V znacznie łagodzą skutki ischem ii u szczu­

ró w in vivo .

Skutki uszkodzeń o charakterze glutam inianopodob- nym obserw ow ano także w m ikroskopie św ietln ym i elek tro n o w ym w przypadku elek tryczn ego lub che­

m icznego drażnienia w łó k ien glutam inianergicznych.

D om ózgow e, chroniczne in iek cje n iek om p etycyjn ych antagonistów recep torów N M D A , w czasie trw an ia drażnienia, zm n iejszały lub naw et zapobiegały uszko­

dzeniom m ózgow ia.

S tw ierdzon o d eficyt dehydrogenazy glu tam in ian ow ej i w konsekw en cji podw yższony poziom glutam inianu w su row icy osób dotkniętych dziedziczną form ą choro­

by, k tórej konsekw encją jest degeneracja systemu oliw o-m ostow o-m óżdżkow ego. Istn ieją podejrzenia, że rzadka m etaboliczna choroba zw iązana z d eficytem oksydazy sulfonow ej, prow adząca do w czesn ej śm ier­

ci w rezu ltacie rozległych zm ian n eu rod egen eracyj- nych w O U N , ró w n ież jest zw iązana z patologiczną ak tyw a cją recep torów glutam inianergicznych. Okazało się bow iem , że S-sulfonocysteina, będąca produktem zaburzonego m etabolizm u am in okw asów i grom adząca się w tkankach w w yn ik u te j choroby, posiada duże p ow in ow a ctw o do recep torów glutam inianergicznych.

Obraz uszkodzeń prążk ow ia u osób dotkniętych cho­

robą H untingtona przypom ina zm iany, w yw o ła n e na- n om olow ym i in iek cjam i kwasu k ain ow ego do te j struk­

tu ry u gryzoni. Zachow ane zostają bezkolczyste neu­

ron y za w iera ją ce neuropeptyd Y oraz somatostatynę, a feren ty dopam inergiczne, a także efe re n ty k orow e

Ws z e c h ś w la t , t. 91, n r 7—8/90

(cechy charakterystyczne histopatologii choroby H un­

tingtona). Podobny obraz zm ian obserw ow ano po do- p rą żk ow iow ych iniekcjach kwasu chinolinow ego (ago­

nista recep torów glutam inianergicznych), substancji endogennej i o b ficie w ystępu jącej w tej strukturze.

S tw ierdzon o rów n ież ponad 50°/o spadek liczb y recep­

to ró w w iążących ra d ioak tyw n y glutam inian w p rążk o- w iu osób dotkniętych chorobą Huntingtona (ja k k o l­

w ie k tego typu doświadczenia przynoszą niejedn okrot­

nie sprzeczne w y n ik i). Ponadto, doprążkow iow e in ie k ­ cje kwasu kain ow ego pow odują u gryzoni zm iany behaw ioralne, o charakterze przypom in ającym choro­

bę H untingtona. Podobne obserw acje histopatologicz­

ne i beh aw ioralne poczyniono odnośnie choroby A lz ­ heimera.

W w yn ik u braku specyficznych, kom petycyjnych antagonistów recep torów glutam inianergicznych, prze­

nikających przez barierę k rew -m ózg, tylk o n iekom - p e ty c y jn i antagoniści receptora N M D A stw arzają pe­

w n e nadzieje, jeśli chodzi o terapię opisanych w y ż e j schorzeń. N iestety, in iek cje tych zw iązków , a szcze­

góln ie fe n c y k lid y n y (P C P ) (ryc. 1), prow adzą do dłu­

gotrw a łych stanów psychotycznych przypom inających schizofrenię.

Od dawna w iadom o, że substancje endogenne, k tó ­ rych poziom z rozm aitych p ow od ów wzrasta, mogą stać się toksyczne. Glutam inian, przez sam fa k t sw o­

jego ogrom nego rozpow szechnienia oraz obfitość w O U N , jest szczególnie w ta k iej sytuacji niebezpieczny.

W płynęło 14.VIII.1989

M g r S ta n is ła w G ła ż e w s k i p r a c u je w Z a k ła d z ie N e u r o - f i z j o l o g i i In s t y tu t u B io lo g ii D o ś w ia d c z a ln e j im . M . N e n ­ c k ie g o w W a r s z a w ie .

L E S Z E K K O S T R A K IE W IC Z (K ra k ó w )

T Y P Y CHEMICZNE WÓD ŹRÓDLANYCH

GÓRNEJ STREFY HYDROGEOLOGICZNEJ W REJONIE K O N TAK TU PIENIŃSKIEGO PA S A SKAŁKOW EGO Z JEDNOSTKĄ M AGURSKĄ

Zasadnicze znaczenie w kształtow aniu składu jon o­

w ego źródeł o d gryw a w spółdziałan ie chem iczne w ó d podziem nych ze środow iskiem skalnym (proces ro z ­ puszczania i w y m ia n y jo n o w ej). Stężen ie poszczegól­

nych m akro- i m ikroskładników , u w aru nkow ane p ro ­ cesem ługow ania, za leży głów n ie od litologiczn ego charakteru oraz stopnia uszczejinienia górotw oru . W a ż­

n ym i czynnikam i w zbogacania w o d y w p ierw ia stk i chem iczne są rów n ież w ielk ość p o w ierzch n i styku w ó d z m aterią skalną i prędkość p rzep ływ u p od ziem ­ nego, uzależniona od stopnia w y m ia n y z in filtru ją c y ­ m i opadam i atm osferycznym i. W przypadku p łytk iego zalegania i szybkiego krążenia następuje zm n iejsze­

nie m in era liza cji ogóln ej w stosunku do zb iorow isk o utrudnionej odnaw ialności i w ystęp u jących głęboko pod pow ierzchnią terenu. Istotną rolę o d g ry w a ró w ­ n ież ilość dw utlenku w ę g la za w a rtego w w odzie, k tóry u łatw ia rozpuszczanie m in erałów , p rzy czym w p ierw szej fa z ie łu gow aniu u legają składniki ch lor­

kow e, następnie siarczanowe oraz sole w ęglan ow e.

Proces rozpuszczania zachodzi w górn ej strefie h yd ro­

geologiczn ej zasilanej opadam i atm osferycznym i i środ­

k o w e j — p rzejścio w ej za w iera ją cej w o d y in filtr a c y j­

ne, sedym entacyjne i kopalne in filtracyjn e.

D ru gi proces w y m ia n y jo n o w ej polega na adsorp­

cji k ation ów obecnych w wodach, przez cząstki m ine­

ralne (chem osorpcja), które zostają zastąpione jon a­

m i w y zw a la ją c y m i się ze skał i przechodzącym i do roztw oru. R ea k cja zm ienia skład oraz typ chem iczny i m oże zachodzić w różnych warunkach, p rzy czym dom inuje w zbiorow iskach reprezentujących stagnu- jące w o d y sedym entacyjne oraz kopalne in filtra c y jn e środ k ow ej i dolnej strefy hydrogeologiczn ej, odcięte od p ow ierzch n i ziem i i krążenia (patrz W szechśw iat 1982, 83, 46).

O prócz w ym ien ion ych procesów, w określonych w a ­ runkach zachodzą ró w n ież reak cje pom iędzy skład­

nikam i, k tóre p olegają na redu kcji siarczanów p rzy

W s z e c h ś w ia t , t . 91, n r 7—8/90 121

udziale bakterii w środowisku beztlen ow ym i eksha- la cji H2S (źródła siarkow odorow e). Poszczególne zbio­

row iska mogą także ulegać mieszaniu, w ów czas zależ­

nie od stosunków ilościow ych następuje rozcieńczenie

<dem ineralizacja) lub zw iększenie m in eralizacji i ew en ­ tualna zmiana ty p ó w chem icznych naturalnych w y ­ p ły w ó w .

W od y podziem ne pienińskiego pasa skałkow ego w y ­ stępują w litologiczn ie zróżnicow anych jurajskich i kredow ych utworach w ęglan ow ych (wapieniach i m arglach) oraz fliszow ych serii skałkowych, w gór- n okredow ych piaskowcach, zlepieńcach i łupkach os­

łony skałkow ej, w paleogeńskim fliszu jednostki m a­

gurskiej, w m ioceńskich andezytach i p ok ryw ie czw a r­

torzęd ow ej (ryc. 1). P o d w zględ em uszczelinienia skał podłoża przedczw artorzędow ego, głębokości krążenia w ód system em spękań pochodzenia w ietrzen iow ego łub tektonicznego oraz wodochłonności jednostkow ej, n ajlepszym i param etram i ch arakteryzują się utw ory w ęglanow e, następnie piaskow cow o-zlepień cow o- łup­

kow e i łupkow o-piaskow cow e. Dużą przepuszczalnością odznaczają się rów n ież żw iro w e alu w ia potoków, na­

tom iast średnio lub słabo przew odzą w odę rumoszo- w o-glin iaste p o k ryw y zw ietrzelin ow e.

U tw o ry wodonośne pienińskiego pasa skałkowego i jednostki m agurskiej ch arakteryzują się także zróż­

n icow anym i w łaściw ościam i chem icznym i, które kształ­

tu ją skład jo n o w y w ó d źródlanych. Do najbogatszych w wapń należą skały w ęglan ow e. M aksym alne za­

w artości magnezu są notow ane w m arglach, natomiast n a jw ięk sze koncentracje sodu i potasu w ystępu ją w andezytach. Zaw artość dwutlenku w ęgla w natural­

nych w yp ływ a ch w ód podziem nych kształtuje się od 2,4 do 20,2 m g • d m -3.

Znaczne zróżnicow anie litologii, uszczelinienia skał, wodochłonności jednostkow ej, głębokości krążenia, w łaściw ości chem icznych u tw o ró w oraz koncentracji dw utlenku w ęgla w wodach, w p łyn ęło zasadniczo na ukształtow anie składu jon ow ego źródeł. N a podstawie ogóln ej m in era liza cji i w ielk o ści stężenia głów nych m akroskładników , w y p ły w y pienińskiego pasa skał­

k ow ego i jednostki m agurskiej należą do grupy w ód słodkich górn ej strefy hydrogeologicznej, w śród któ­

ry ch w yróżn ia się w o d y ultrasłodkie o zaw artości składników stałych pon iżej 100 m g ■ dm-®, bardzo słod­

kie od 100 do 300 m g • d m -3, norm alnie słodkie od 300

■do 500 m g • dm -8 oraz słodkaw e (akratopegi) od 500 do 1000 m g • dm—3. W edłu g k la s y fik a c ji Szczukariew a i Prikłońskiego, analizow ane źródła reprezentują na­

stępujące ty p y i klasy w ód podziem nych:

w od y d w u w ęglan ow o-w ap n iow e (9)

w ody dw u w ęglan ow o-m agn ezow o-w ap n iow e (18) w od y siarczan ow o-d w u w ęglan ow o-w ap n iow e (27)

w o d y dw u w ęglan ow o-sodow e (7)

w o d y dw u w ęglan ow o-sod ow o-w ap n iow e (17) w o d y dw u w ęgłan ow o-sodow o-m agn ezow o-w apn io- w e (30)

W o d y d w u w ęgla n ow o-w a p n iow e (ryc. 2, źródła nr 1, 2, 6, 19, 24, 25) charakteryzu ją się przew ażn ie w ysoką m in eralizacją ogólną w granicach 345— 519 m g • dm—3, k tóra jed yn ie w źródle nr 7, w y p ły w a ją c y m z m asywu andezytow ego góry W żar, ulega obniżeniu do 170 m g ■

• d m -3. O dczyn w aha się w przedziale pH 7,4— 7,8, natom iast tw ardość 12,1— 13,2°n. W o d y podziem ne w y ­ p ływ a ją na pow ierzchnię terenu z u tw orów w ęgla n o­

w ych Pien in oraz sporadycznie ze skał fliszow ych je d ­ nostki m agurskiej w pobliżu kontaktu tektonicznego

Ryc. 1. Szkic geologiczn y (w edług K . B irkenm ajera 1979) i lokalizacja badanych źródeł w ystępujących w pienińskim pasie skałkow ym i jednostce m agurskiej:

1 — pieniński pas skałkow y (jura, kreda), 2 — flisz m agurski (paleogen), 3 — flisz podhalański (paleogen), 4 — intruzje andezytow e (miocen), 5 — głów ne dys­

lokacje trzeciorzędow e, 6 — badane źródła

z pasem skałkowym . Ź ródła pochodzące z w apien i nr 1, 2, 24 charakteryzują się w ysoką koncentracją jon ów decydujących o typ ie chem icznym w ody, przy m ałym udziale pozostałych składników, natom iast w y ­ p ły w y z u tw orów m arglistych nr 25 i andezytów od­

znaczają się m niejszą ilością w apnia i w iększą zaw ar­

tością magnezu. Reprezentują w o d y norm alnie s ło d ­ kie i słodkaw e (akratopegi) oraz bardzo słodkie w

przypadku w y p ły w u ze skał andezytowych.

W od y dw u w ęglan ow o-m agn ezow o-w apn iow e (źródła nr 3, 8, 9, 12, 15, 16, 17, 18, 20, 22, 23) odznaczają się m in eralizacją ogólną w przedziale 105— 513 m g • d m -3, pH 6,1— 7,7 i tw ardością 8,9— 13,2°n, p rzy czym w nie ­ których źródłach w ystępu je siarkow odór od ilości śla­

dowych do 4,4 m g • dm-®. W o d y stanowią typ p r z e j­

ściow y charakterystyczny dla strefy kontaktu p ien iń ­ skiego pasa skałkow ego z jednostką magurską. Źródła w y p ły w a ją z w apien i nr 3, m a rgli nr 23, skał flis zo ­ w ych górnokredow ych nr 22 oraz głów n ie z u tw orów paleogeńskich. W y p ły w y należą do w ó d bardzo słod­

kich, norm alnie słodkich i słodkawych.

W o d y siarczan ow o-dw u w ęglan ow o-w apn iow e (źródła nr 10, 11) ch arakteryzują się bardzo niską m in eraliza­

cją ogólną w granicach 83— 148 m g • dm-8, pH 7,1— 7,4 i tw ardością 2,7— 2,9°n. W ystępu ją w jednostce m a­

gurskiej, należą do w ód ultrasłodkich oraz bardzo słodkich i w iążą się ze strefam i intensyw nego krąże­

nia podziem nego.

Pozostałe ty p y chemiczne, zw iązane w yłączn ie z ut­

w oram i fliszu paleogeńskiego, za w iera ją siarkow odór i reprezentują w o d y dw u w ęglanow o-sodow e, które w y ­ stępują w w y p ły w ie nr 21, odznaczającym się stosun­

kow o w ysoką m ineralizacją ogólną 447 m g • d m -3, pH 8,1, bardzo niską tw ardością 2,3°n oraz zaw artością siarkow odoru 0,9 m g • dm.-3. Źródło reprezen tu je b a r­

dzo rzadko spotykany typ w śród w ó d słodkich (n or­

m alnie słodkich) górnej strefy h ydrogeologicznej, cha­

rak teryzu jący się niskim i koncentracjam i wapnia, m a­

gnezu oraz siarczanów i chlorków.

W od y d w u w ęglan ow o-sodow o-w apn iow e w ystępu ją w w y p ły w ie nr 13 i odznaczają się niższą m in eraliza­