Hodowla i chów fermowy strusi (Struthio camelus) w Polsce cieszą się dużym zain-teresowaniem, chociaż od czasu założenia pierwszej fermy strusi w naszym kraju minęło 20 lat (1993 r. Garczyn k. Kościerzyny woj. pomorskie). Pomimo postępu w tej gałęzi drobiarskiej hodowcy nadal napotykają na trudności, zwłaszcza w po-czątkowej fazie odchowu strusi. Ogromna większość zagrożeń dotyczy strusi bardzo młodych. Nie włączając zamierania zarodków w trakcie inkubacji, najwyższą śmier-telność stwierdza się od momentu wyklucia do 1. miesiąca życia [4, 5, 9, 10].
W prezentowanej pracy przedstawiono przypadki zapalenia pępka i woreczka żółtkowego, będące przyczyną upadków strusi w pierwszym okresie odchowu. Roz-poznania dokonano na podstawie badań sekcyjnych, bakteriologicznych, diagno-styki histopatologicznej i PCR.
Materiał i metody
Materiał do badań stanowiły zwłoki ok. 15-dniowych strusiąt pochodzące z tego sa-mego stada. Z wywiadu ustalono, że strusięta w wieku 3 dni zostały zaimportowane na fermę do dalszego odchowu. Odchów hodowca prowadził według ogólnie przy-jętych zasad. Stwierdzono nagłe upadki strusiąt w wieku ok. 2 tygodni. Śmiertelność wynosiła 85%. Przed śmiercią zaobserwowano objawy nerwowe (zarzucanie głowy
na grzbiet). W celu ustalenia przyczyn wysokich upadków przeprowadzono nastę-pujące badania:
Badanie sekcyjne i histopatologiczne. W trakcie sekcji dokonano oceny makro-skopowej narządów. Do badań mikroskopowych pobrano wycinki z narządów we-wnętrznych (wątroba, śledziona, grasica, nerki, mózg), które utrwalano w roztworze 10% formaliny, a następnie poddawano standardowej obróbce histopatologicznej.
Badanie mikrobiologiczne. Z próbek wątroby, śledziony, nerki, worka powietrz-nego i woreczka żółtkowego wykonano posiewy na podłoża bakteriologiczne.
Badanie Pcr. Technikę PCR zastosowano w celu wykrycia materiału gene-tycznego cirkowirusa oraz adenowirusa. W celu wykluczenia zakażenia strusi pa-ramyksowirusem ptasim – serotyp 1 (Avian Paramyxovirus serotype 1, APMV-1) przeprowadzono badanie RT – PCR. Sekwencje poszczególnych starterów poda-no w tabeli 1. Profil termiczny reakcji był zgodny z podanym w piśmiennictwie [1, 2, 7]. Wielkość produktów amplifikacji oceniano przez porównanie jego położe-nia z wzorcem masowym DNA O’Range Gene Ruler 100 bp (Fermentas). Przewidy-wane wielkości produktu podano w tabeli 1.
Tabela 1. Sekwencje użytych starterów w PCR oraz wielkość produktu amplifikacji
Kierunek
badania Startery Sekwencja (5’→3’)
Wielkość produktu (pz) Piśmien-nictwo OCV (Ostriches Circovirus)
Struifor TGC TAG TGA TAA TGC TCC TC 296 [2]
Struirev CAG ATA TCT ACG TCA GGC AT FAV
(Fowl Ade-novirus)
Hexon
A CAA RTT CAG RCA GAC GGT 897 [7]
Hexon B TAG TGA TGM CGS GAC ATC AT APMV-1
(Avian Pa-ramyxovirus – 1)
NDV-F GGT GAG TCT ATC CGG ARG ATA CAA G 201 [1]
NDV-R TCA TTG GTT GCR GCA ATG CTC T
Wyniki i omówienie
Zakażenia pępka i woreczka żółtkowego (omphalitis) u strusiąt są najczęstszą przy-czyną śmiertelności w okresie okołolęgowym (ang. first-week ostrich chick morta-lity, hatchery-born disease) [9].
W opisywanym przypadku podczas oględzin zewnętrznych zwłok strusiąt stwier-dzono znaczne wychudzenie, ubytek puchu, niezagojony pępek lub strup w miej-scu pępka. Woreczek żółtkowy u wszystkich ptaków był całkowicie wciągnięty. Za-uważono zielonkawe zabarwienie skóry w okolicy brzucha. Według Gutsche [3]
objawem omphalitis jest zwiotczałe podbrzusze oraz zielonkawe zabarwienie skóry. W czasie oględzin wewnętrznych zwłok strusi stwierdzono obecność niezresorbo-wanego woreczka żółtkowego w jamie ciała. Stopień resorpcji i wielkość woreczka u strusiąt były zróżnicowane (zajmował nawet do ok. 50% jamy ciała). Ponadto wo-reczki były zmienione zapalnie (przekrwienie, koagulacja i zmiana zabarwienia tre-ści), stwierdzono ścieńczenie przewodu żółtkowo-jelitowego. Według dostępnych danych niezresorbowany woreczek żółtkowy może stanowić 15–40% masy ciała pi-sklęcia [10]. W badaniach Mushi i wsp. [8] odnotowali najwyższy odsetek upadków strusiąt z niezresorbowanym woreczkiem w wieku 5–7 dni. Według tych autorów obecność woreczka u strusiąt powyżej 13. dnia życia świadczy o jego zatrzymaniu.
Na podstawie wyników badania histopatologicznego stwierdzono uszkodzenie na-rządów układu limfatycznego (martwica utkania limfatycznego śledziony i grasicy, nacieki heterofilii i przekrwienie grasicy) oraz uszkodzenie wątroby (zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów, zastój krwi). Z posiewów bakteriologicznych pobranych tka-nek wyhodowano liczne Streptococcus sp. β-hemolityczne i liczne Proteus sp. Zgod-nie z piśmiennictwem najczęstszą przyczyną omphalitis jest zakażeZgod-nie E. coli (80%),
Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Klebsiella sp., Proteus sp., Pseudomonas sp. [4, 6].
Mushi i wsp. [8] izolowali z niezresorbowanych woreczków Staphylococcus sp., E. coli,
Bacillus licheniformis, Achromobacter spp. i Acinetobacter calcoaceticus.
Zmiany sekcyjne (niekompletna resorpcja woreczka) i wyniki przeprowadzonych badań mikrobiologicznych potwierdziły, że przyczyną upadków w stadzie strusiąt było bakteryjne zapalenie pępka i woreczka żółtkowego (omphalitis), postać chro-niczna. Zgodnie z piśmiennictwem w przebiegu postaci chronicznej obserwuje się zahamowany wzrost, upadki do 3.–4. tyg. życia. Przy postaci ostrej upadki stwier-dza się w krótkim czasie po wykluciu (do 6.–7. dnia). Gdy proces dotyczy woreczka żółtkowego, stwierdza się zamieralność zarodków zwykle pod koniec okresu inku-bacji [9].
W badaniu PCR otrzymano wynik dodatni w kierunku obecności materiału ge-netycznego cirkowirusa, wykluczono zakażenie adenowirusem. Wynik dodatni dla RT- PCR w kierunku APMV-1 uzyskano w 1 na 3 badane próbki.
Na podstawie wyników badań sugeruje się, że w opisywanym przypadku zakaże-nie strusiąt cirkowirusem, zakaże-niekompletna resorpcja woreczka żółtkowego (immuno-globulin), narażenie na stres mogły być przyczyną immunosupresji oraz tzw. zespo-łu słabego strusięcia (ostrich chick fading syndrome – OCFS).
W stadzie podjęto leczenie za pomocą florfenikolu (Floron® oral solution, KRKA, Słowenia), zalecono suplementację witamin i minerałów, podawanie preparatów za-siedlających przewód pokarmowy (Proteksin, Probiotics) oraz poprawę warunków utrzymania (brak dostępu do piasku). Działania te nie przyniosły jednak sukcesu.
Aktualnie prowadzone są dalsze badania mające na celu określenie przyczyn pro-blemu.
Piśmiennictwo
[1] Creelan J.L., Graham D.A., McCullough S.J., 2002. Detection and differentiation of pa-thogenicity of avian paramyxovirus serotype 1 from field cases using one – step reverse transcriptase – polymerase chain reaction. Avian Pathol., 31, 493–499.
[2] Eisenberg S.W., van Asten A.J., van Ederen A.M., Dorrestein G.M., 2003. Detection of circovirus with a polymerase chain reaction in the ostrich (Struthio camelus) on a farm in The Netherlands. Vet. Microbiol., 95, 27–38.
[3] Gutsche K., 1995. Diseases [in:] Kreibich A., Sommer M. (eds.). Ostrich Farm Manage-ment. Landwirtschaftsverlag GmbH Münster-Hiltrup Auflage., 144–172.
[4] Horbańczuk J.O., 2003. Struś afrykański. Auto-Graf. Warszawa.
[5] Huchzermeyer F.W., 2002. Diseases of farmed crocodiles and ostriches. Rev. Sci.Tech., 21, 265–276.
[6] Mazurkiewicz M. (red.), 2011. Choroby drobiu. Wydawnictwo Uniwersytetu Przyrod-niczego we Wrocławiu, 78–131, 200.
[7] Meulemans G., Boschmans M., Berg T.P., Decaesstecker M., 2001. Polymerase chain reaction combined with restriction enzyme analysis for detection and differentiation of fowl adenoviruses. Avian Pathol., 30, 655–660.
[8] Mushi E.Z., Binta M.G., Chabo R.G., 2004. Yolk sac utilization in ostrich (Struthio ca-melus) chicks. Onderstepoort. J. Vet. Res., 71, 247–249.
[9] Shanawany M.M., Dingle J.G., 1999. Ostrich production systems. Część 1–2. FAO Ani-mal Production and Health Paper Tom 144, Food and Agriculture Organization, 1–256. [10] Stewart J., 1994. Ratites. Chapter 48 [in:] Ritchie B.W., Harrison G.J., Harrison L.R.
(eds). Avian Medicine: Principles and Application. Wingers Publishing, Florida, USA, 1284–1326.