Wartość MIC dla enrofloksacyny u badanych szczepów E. coli była zawarta w prze-dziale od 0,047 do 32 µg/ml. Najwyższą lekoopornością na enrofloksacynę, na po-ziomie 63% szczepów opornych (wartość MIC powyżej 2 µg/ml), wykazywały szcze-py pochodzące od gęsi i kaczek hodowlach z 2011/2012 r. U ponad 40% szczepów z tej grupy MIC był równy lub wyższy od 32 µg/ml. Natomiast wśród izolatów E. coli z 2001 r. odsetek szczepów opornych wynosił 41%. W ciągu 10 lat MIC50 dla szcze-pów pochodzących od tej grupy ptaków wzrósł z 0,064 do 6 µg/ml enrofloksacyny. Podobną tendencję zaobserwowano również w grupie szczepów E. coli izolowa-nych od indyków. Szczepy z roku 2001 były oporne jedynie w 16,7% a szczepy z lat 2011/2012 aż w 27,3%. Dla porównania, badania przeprowadzone w południo-wych Chinach na szczepach E. coli izolowanych od drobiu wykazały oporność na enrofloksacynę na poziomie 38,3% [19]. Co niepokojące, zaobserwowano również szczepy oporne na enrofloksacynę wśród izolatów od ptaków dzikich (ponad 10%). Informacje o genetycznym podłożu odporności na enrofloksacynę u ptasich szcze-pów E. coli zostały opisane w kilku badaniach. Badania Giraud’a i wsp. [7], podob-nie jak Yang’a i wsp. [9] wykazały u szczepów ze zwiększoną wartością MIC dla en-rofloksacyny obecność pojedynczej lub podwójnej mutacji w genie gyrA i mutację w genie parC. Doniesienia literaturowe wspominają również o obecności plazmido-wego genu qnr [2, 16]. W badaniach własnych w polskich szczepach stwierdzono go u ponad 40% izolatów.
Wartość MIC dla tetracykliny oznaczono na poziomie między 0,75 a 256 µg/ml. Podobnie jak w przypadku enrofloksacyny najwyższą oporność wykazały szczepy
E. coli pochodzące od drobiu wodnego – ponad 85% szczepów opornych (MIC
po-nad 16 µg/ml). W grupie szczepów izolowanych od kurcząt brojlerów z lat 2011/2012 przeważały szczepy oporne na te antybiotyki (71,8% w porównaniu z 45,5% szczepów opornych w grupie izolowanych od indyków i zaledwie 27% izolowanych od kur niosek). W podobnych badaniach przeprowadzanych w Irlandii w 2000 r. 62,5% izolatów pochodzące od indyków wykazywało oporność na tetracykliny [5]. Dodatkowo stwierdzono różnice w wartościach MIC50 dla szczepów E. coli pocho-dzących od różnych grup wiekowych indyków. MIC50 dla tetracykliny – dla szcze-pów pozyskanych od piskląt indyczych wynosił 8 µg/ml a dla szczeszcze-pów izolowa-nych od ptaków starszych aż 96 µg/ml. Z badaizolowa-nych czterech genów tet kodujących pompy efflux, a odpowiedzialnych za oporność na tetracykliny, najczęściej notowa-no obecnotowa-ność genu tetA (około 70% izolatów). Podobnie wysoki odsetek obecnotowa-ności tego genu stwierdzano u szczepów pochodzących od kur niosek w Szwajcarii [11]. Pozostałe geny tetB, tetC i tetD stwierdzano u mniej niż kilkunastu procent bada-nych szczepów.
Wartość MIC dla amoksycyliny u badanych E. coli wynosiła między 0,125 a 256 µg/ml. Ponad 85% szczepów od kaczek i gęsi hodowlanych było opornych na amoksycylinę. Oporność na poziomie 50,0% stwierdzono również w grupie szcze-pów zgromadzonych od ptaków wolno żyjących. Podobnie, w grupie szczeszcze-pów izo-lowanych od kurcząt brojlerów z lat 2011/12 przeważały szczepy oporne na ten an-tybiotyk – 71,8%. Stwierdzono również znaczne różnice w wartościach MIC50 dla szczepów E. coli pochodzących od różnych grup wiekowych indyków. Dla szcze-pów izolowanych od piskląt MIC50 dla amoksycyliny wynosił 3 µg/ml, a dla pta-ków starszych aż 256 µg/ml. Ponadto w genomach badanych szczepów stwierdzono obecność genów kodujących β-laktamazy. U ponad 60% badanych szczepów stwier-dzono gen blaTEM, a gen blaCMY u zaledwie kilkunastu procent. Podobne wyniki badań uzyskano u izolatów od drobiu w Australii [15].
Problem kliniczny, jakim jest kolibakterioza drobiu, może być kontrolowany przez antybiotykoterapię, która niesie ze sobą ryzyko pozostałości leków w mięsie i jajach oraz narastanie lekooporności bakterii. Niepokojący jest również, obserwowany od kilkunastu lat, wyraźny wzrost zużycia antybiotyków w przeliczeniu miligramów na kilogram masy ciała zwierząt. Przykładowo w Holandii w ciągu kilku ostatnich lat podwoiła się liczba stosowanych antybiotyków oceniana w mg/kg m.c. [1]. W związ-ku z tym ogłoszono tam program redukcji stosowania chemioterapeutyków w pro-dukcji zwierzęcej w latach 2009–2013.
Wyselekcjonowane, oporne szczepy bakteryjne mogą być źródłem genów opor-ności dla innych szczepów, co stanowi zagrożenie również dla człowieka. Wynika to ze wspomnianej wcześniej możliwości rozprzestrzeniania się genów oporności na ruchomych elementach genetycznych takich jak plazmidy, transpozony czy inte-grony. Transfer determinantów oporności może zachodzić zarówno pomiędzy
róż-nymi gatunkami jak i rodzajami bakterii, co oznacza, że możliwe jest przeniesienie oporności ze szczepów chorobotwórczych dla zwierząt do patogenów ludzkich [8]. Oporne szczepy pochodzące od drobiu mogą zakażać ludzi bezpośrednio lub po-przez żywność, o czym świadczy wysoka prewalencja opornych szczepów E. coli w produktach drobiowych oraz ich podobieństwo molekularne do opornych izola-tów pochodzących od ludzi [10].
Poniższe informacje w zakresie nabywania oporności przez drobnoustroje na che-mioterapeutyki powinny służyć lekarzom weterynarii, aby chemioterapetyki mogły być jak najdłużej skutecznym narzędziem do zwalczania groźnych infekcji.
Praca wykonana w ramach projektu badawczego nr N N308 569239 MNiSW.
Piśmiennictwo
[1] 17. MARAN, 2007. Monitoring of Antimicrobial Resistance and Antibiotic Usage in Animals in the Netherlands in 2006/2007.
[2] Carattoli A., 2009. Resistance plasmid families in Enterobacteriaceae. Antimicrob. Agents Chemother., 53, 2227–2238.
[3] Chaslus-Dancla E., Gerbaud G., LaGorce M., LaFont J., Courvalin P., 1987. Persistence of an antibiotic resistance plasmid in intestinal Escherichia coli of chickens in the ab-sence of selective pressure. Antimicrob. Agents Chemother., 31, 784–788.
[4] Chen F-J., Lo H-J., 2003. Molecular mechanisms of fluoroquinolone resistance. The Journal of Microbiology, Immunology and Infection., 36, 1–9.
[5] Cormican M., Buckley V., Corbett-Feeney G., Sheridan F., 2001. Antimicrobial resis-tance in escherichia coli isolates from turkeys and hens in Ireland. Journal of Antimi-crobial Chemotherapy, 48, 587–588.
[6] Dzierżawski A., Cybulski W., 2012. Potrzeba racjonalnego stosowania antybiotyków w praktyce weterynaryjnej. Życie Wet., 4, 316–321.
[7] Giraud E., Leroy-Setrin S., Flaujac G., Cloeckaert A., DhoMoulin M., Chaslus-Dancla E., 2001. Characterization of high-level fluoroquinolone resistance in Escherichia coli O78: K80 isolated from turkeys. J. Antimicrob. Chemother., 47, 341–343.
[8] Islam M.J., Sultana S., Das K.K., Sharmin N., Hasan M.N., 2008. Isolation of plasmid-mediated multidrug resistant Escherichia coli from poultry. International Journal of Sustainable Crop Production., 3, 46–50.
[9] Jacoby G.A., Chow N.,Waites K.B., 2003. Prevalence of plasmid-mediated quinolone resistance. Antimicrob. Agents Chemother., 47, 559–562.
[10] Johnson J.R., Sannes M.R., Croy C., Johnston B., Clabots C., Kuskowski M.A., 2007. Antimicrobial drug-resistant Escherichia coli from humans and poultry products, Minnesota and Wisconsin, 2002–2004. Emerg. Infect. Dis., 13, 838–846.
[11] Lanz R., Kuhnert P., Boerlin P., 2003. Antimicrobial resistance and resistance gene de-terminants in clinical Escherichia coli from different animal species in Switzerland Vet-erinary Microbiology, 91, 73–84.
[12] Markiewicz Z., Kwiatkowski Z.A., 2006. Bakterie antybiotyki lekooporność. Wydaw-nictwo Naukowe PWN, Warszawa.
[13] Maynard C., Bekal S., Sanschagrin F., Levesque R.C., Brousseau R., Masson L., Lariv-iere S., Harel J., 2004. Heterogeneity among virulence and antimicrobial resistance gene profiles of extraintestinal Escherichia coli isolates of animal and human origin. Journal of Clinical Microbiology, 42, 5444–5452.
[14] Michalova E., Novotna P., Schlegelova J., 2004. Tetracyclines in veterinary medicine and bacterial resistance to them. Veterinarni Medicina, 49, 79–100.
[15] Obeng A.S., Rickard H., Ndi O., Sexton M., Barton M., 2012. Antibiotic resistance, phylogenetic grouping and virulence potential of escherichia coli isolated from the fae-ces of intensively farmed and free range poultry. Veterinary Microbiology, 154(3–4), 305–315.
[16] Petersen A., Christensen J.P., Kuhnert P., Bisgaard M., Olsen J.E., 2006. Vertical trans-mission of a fluoroquinolone-resistant escherichia coli within an integrated broiler op-eration. Veterinary Microbiology, 116(1–3), 120–128.
[17] Schroedera C.M., Whiteb D.G., MengaRetail J., 2004. Meat and poultry asa reservoir of antimicrobial-resistant Escherichia coli. Food Microbiology, 21, 249–255.
[18] Truszczyński M., Pejsak Z., 2011. Przyczyny szczególnie szybko narastającej antybioty-kooporności bakterii oraz przeciwdziałanie zagrożeniu dla zdrowia ludzi ze strony bak-terii zoonotycznych. Medycyna Wet., 67 (2), 75–78.
[19] Yang H., Chen S., White D.G., Zhao S., McDermott P., Walker R., Meng J., 2004. Char-acterization of multiple-antimicrobialresistant Escherichia coli isolates from diseased chickens and swine in China. J. Clin. Microbiol., 42, 3483–3489.
Rita Weber Zoetis Germany GmbH Berlin, Niemcy Kalen Cookson Zoetis Global Poultry, Durham USA Willem Wijmenga Zoetis International Operations, Paryż, Francja