• Nie Znaleziono Wyników

on the Marek’s disease virus replication Pomimo wielu intensywnych badań choroba Mareka (Marek`s disease – MD)

sta-nowi istotny problem w produkcji drobiarskiej. W Polsce po raz pierwszy zanoto-wano jej obecność na początku lat siedemdziesiątych ub. wieku. Po wprowadzeniu szczepień profilaktycznych nie stanowiła przez pewien czas dużego zagrożenia, jed-nakże obecnie nastąpił wzrost liczby zachorowań. Stosowane w immunoprofilakty-ce są mono- lub biwalentne żywe szczepionki oparte na heterologicznym szczepie herpeswirusa indyczego HVT bądź na atenuowanym szczepie herpeswirusa MDV, które w przypadku zakażenia szczepem terenowym zabezpieczają przed jego wcze-sną replikacją w tkankach limfatycznych i obniżają poziom latentnej infekcji.

Mechanizm działania ochronnego szczepionek jest następujący: trzy dni po szcze-pieniu komórki NK ulegają aktywacji, wytwarzają interferon IFNg oraz niszczą ko-mórki B zakażone zjadliwym wirusem. INFg stymuluje makrofagi do wytwarzania iNOS, enzymu niezbędnego do produkcji NO, i w ten sposób namnażanie tere-nowego wirusa jest znacznie ograniczone. Antygenowo specyficzne, cytotoksyczne T limfocyty pojawiają się 7. dnia po szczepieniu i także eliminują komórki zakażo-ne terenowym wirusem. Część zakażonych komórek nie ulega zniszczeniu, a wirus przechodzi w stan latencji. Jeżeli takie latentnie zakażone komórki ulegną ponow-nej aktywacji, zostają szybko wyeliminowane przez komórki pamięci CTL. Możliwy jest też inny przebieg reakcji immunologicznych. Wirus MD może ograniczać eks-presję MHC na komórkach docelowych, redukując skuteczność CTL lub też może wytwarzać cząsteczki podobne do MHC, które nie dopuszczają sygnałów litycznych

do komórek NK. Możliwa jest także interferencja z przetwarzaniem i z prezentacją antygenu.

Wirus choroby Mareka jest silnym immunosupresorem. Rozległość i zakres zmian w układzie odpornościowym zależą od genetycznej wrażliwości kurcząt, onkogen-ności szczepu oraz dodatkowych czynników zewnętrznych, jak stres czy inne infek-cje. U ptaków zakażonych wirusem MD upośledzeniu ulegają zarówno immunitet humoralny, jak i komórkowy. Osłabienie reakcji immunologicznych może wynikać z bezpośredniego działania wirusa MD, powodującego lityczną infekcję limfocy-tów. Permanentna immunosupresja zbiega się z drugą fazą cytolitycznej infekcji i jest prawdopodobnie związana z pojawieniem się powstających na skutek reaktywacji li-tycznej infekcji limfoblastów, które uległy transformacji. To jest przyczyną utraty do-datkowych B i T komórek oraz powoduje atrofię bursy Fabrycjusza i grasicy u zaka-żonych kurcząt.

Jak wiadomo, antybiotyki nie mają bezpośredniego wpływu na wirusy. Jednakże stosowanie antybiotyków, oprócz działań korzystnych, takich jak eliminacja pato-genów bakteryjnych, może być przyczyną obniżenia zdolności organizmu gospoda-rza do wytwagospoda-rzania mechanizmów obronnych, osłabienia immunitetu i zwiększenia zdolności do ulegania innym zakażeniom.

Skuteczność szczepień przeciwko chorobie Mareka jest ściśle związana z licz-bą cząstek wirusa zawartej w podanej dawce szczepionki. Dlatego należy roz-ważyć każdą sytuację, która może spowodować obniżenie liczby cząstek wirusa szczepionkowego, a co za tym idzie, obniżyć skuteczność szczepień. W praktyce terenowej jednodniowym pisklętom podawane są preparaty antybakteryjne o sze-rokim spektrum działania jako postępowanie zapobiegawcze przed wczesną śmier-telnością powodowaną infekcjami bakteryjnymi. Profilaktyczne podawanie anty-biotyków jednodniowym pisklętom przeprowadzane jest również przez dodawanie ich do szczepionki przeciwko chorobie Mareka.

Ceftiofur jest to cefalosporyna III generacji o szerokim spektrum działania obej-mującym bakterie Gram-dodatnie, Gram-ujemne i beztlenowce. Mechanizm jego działania polega na hamowaniu syntezy ściany bakteryjnej. Niekorzystne działa-nie tego antybiotyku na przeżywalność szczepów szczepionkowych wirusa choro-by Mareka wykazało kilku autorów. Nervi i wsp. [2] stwierdzili, że dodatek ceftio-furu do rozcieńczonej szczepionki obniżał miano wirusa szczepionkowego Rispens od 16 do 33,9%, a szczepu HVT nawet do 61,8%. Przeprowadzone badania własne oraz innych autorów potwierdziły te wyniki. Ponadto rozpuszczona szczepionka za-wierająca ten antybiotyk po 2 godz. inkubacji wykazywała znaczną redukcję miana, a skuteczność jej po szczepieniu piskląt jest o 25% niższa [3, 4].

Gentamycyna, czyli antybiotyk aminoglikozydowy działający na bakterie Gram--ujemne i niektóre Gram-dodatnie hamuje syntezę białek poprzez nieodwracalne związanie się z frakcją 3ps rybosomu komórki bakteryjnej. Dodana do

rozcieńczal-nika szczepionki przeciwko chorobie Mareka powoduje spadek miana wirusa szcze-pionkowego nawet do 45%.

Chlorotetracyklina, erytromycyna, oksytetracyklina, penicylina również mają szkodliwy wpływ na miana wirusów szczepionkowych. Jednakże działanie to jest zależne zarówno od dawki antybiotyku, okresu jego działania, jak też od jego po-staci.

Podsumowując, antybiotyki nie mając działania przeciwwirusowego, dodane do rozcieńczalnika szczepionki, mogą powodować obniżenie miana infekcyjnego wi-rusów szczepionkowych. Wykazano, że zmieniają one odczyn pH rozcieńczonych szczepionek oraz działają cytotoksycznie na komórki, z którymi związane są wi-rusy szczepionkowe. Ponadto Panigrahy i wsp. [3] wykazali, że podanie pisklętom w pierwszych trzech dniach życia antybiotyków może spowodować immunosu-presję.

Należy podkreślić raz jeszcze, że dodatek antybiotyków do szczepionek przeciw-ko chorobie Mareka jest szprzeciw-kodliwe, ponieważ może spowodować zmniejszenie sku-teczności szczepień.

Piśmiennictwo

[1] Busgalia C., 2013. Influence of the addition of antibiotics on survival of herpesvirus of turkeys, Avian Dis. (in press).

[2] Nervi P. i wsp., 2000. Effects of mixing antibiotics with MD vaccines on number of PFU and viremia. Proc.6th Inter. Symposiumon MD. Montreal, Canada, 44.

[3] Panigrahy i wsp., 1979. Antibiotics induced immunosupression in turkey, Avian Dis., 23, 401–408.

[4] Samorek-Salamonowicz E. i wsp., 2003. Wpływ wybranych czynników na przeżywal-ność szczepionkowych wirusów choroby Mareka. Med. Wet., 59, 421–425.

Grzegorz Woźniakowski, Elżbieta Samorek-Salamonowicz Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach

Ewolucja genów Mdv związanych