obserwacja kliniczna. Nie stwierdzono objawów klinicznych u kurcząt, indyków i gęsi, natomiast u gołębi od 4. dnia po zakażeniu występowały objawy nerwowe w postaci drżeń skrzydeł i zaburzeń koordynacji ruchowej oraz lekka biegunka. Dwa gołębie padły pomiędzy 8.–11. dniem po zakażeniu.
Wyniki badań real time RT-PCR.
gołębie. U zakażonych eksperymentalnie gołębi materiał genetyczny wykrywano pomiędzy 2. a 10. dniem p.i. w wymazach oraz pomiędzy 2. a 14. dniem p.i. w na-rządach, ze szczytem w 7. dniu p.i. Średnia ilość materiału genetycznego w wielu przypadkach wynosiła 106eqEID50–107eqEID50/ml płynu (lub gram tkanki). Wirus uległ efektywnej transmisji do wrażliwych gołębi kontaktowych, jednak do 14. dnia p.i. nie wykazywały objawów klinicznych.
Kury. Materiał genetyczny u zakażonych kurcząt identyfikowano w narządach i wymazach pomiędzy 2.–14. dniem, ze szczytem w 4. dniu p.i., w największej ilo-ści odpowiadającej dawce 105–106EID50/g w śledzionie, dwunastnicy i jelicie ślepym. Wirus uległ transmisji do ptaka kontaktowego, u którego w 7. dniu p.i. wykryto jed-nak bardzo niewielką ilość materiału genetycznego PPMV-1.
indyki. U zakażonych indyków materiał genetyczny wykrywano w wymazach z jamy ustno-gardłowej od 2. dnia p.i. (średnia ilość materiału genetycznego ok. 104EID50 /ml), a później jego ilość spadała do poziomu zwykle uznawanego za ujemny. Wyższy poziom odnotowano w próbkach wymazów z kloaki, gdzie wirus utrzymywał się na poziomie 103eqEID50 /ml – 104eqEID50/ml do 7. dnia p.i. W od-niesieniu do narządów największą ilość RNA wykrywano w mózgu oraz płucach (103eqEID50–105eqEID50/ml). Stwierdzono transmisję do indyków kontaktowych, jednak tylko próbki wymazów z kloaki były dodatnie w 14. dniu p.i.
gęsi. Obecność wirusowe RNA wykazywano tylko w wymazach z jamy ustno--gardłowej i kloaki u trzech zakażonych eksperymentalnie gęsi w 2 i 4 dniu p.i. Ilość materiału genetycznego była bardzo niska, nie wykryto również obecności RNA w narządach oraz u ptaków kontaktowych.
dyskusja
Patogenne wirusy PPMV-1 są groźne nie tylko dla gołębi, ale mogą również wy-woływać zachorowania u drobiu i ptaków łownych utrzymywanych w zamknięciu [1, 2, 4, 5, 9]. Doniesienia dotyczące naturalnych zakażeń PPMV-1 u drobiu po-chodzą z Europy, Ameryki Północnej i Południowej oraz Afryki. W takiej sytu-acji, zgodnie z przepisami Kodeksu Zdrowia Zwierząt Lądowych OIE, kraj traci status wolnego od rzekomego pomoru drobiu [7]. Przebieg naturalnego zakażenia
PPMV-1 może być ekstremalnie różny – od bezobjawowego do nasilonych obja-wów klinicznych i wysokiej śmiertelności. Brak objaobja-wów klinicznych stwierdzono u bażantów importowanych do Włoch w 1994 r. [5]. Z kolei u kuropatw w Szko-cji, u których potwierdzono obecność PPMV-1 w 2006 r., zanotowano znaczący wzrost śmiertelności, któremu towarzyszyły objawy kliniczne takie jak: biegunka, niewielkiego stopnia niezborność ruchowa i zahamowania przyrostów masy cia-ła [9].
Wyniki przeprowadzonych badań eksperymentalnych wykazały niską wrażliwość kurcząt, indyków i gęsi na zakażenie PPMV-1, wyrażoną brakiem objawów klinicz-nych i padnięć (przy zachorowalności i śmiertelności obserwowanej u gołębi zaka-żonych taką samą dawką). W odniesieniu do gęsi trudno nawet mówić o patogen-ności, gdyż wykrywalność niewielkiej ilości materiału genetycznego w wymazach pobranych od pojedynczych gęsi w pierwszych dniach po zakażeniu mogła świad-czyć o detekcji wirusa użytego do zakażenia kontrolnego. Wirus replikował się jed-nak w organizmie kurcząt i indyków, o czym świadczą wyniki dystrybucji wirusowe-go RNA w różnych narządach oraz siewstwo. W ograniczonym stopniu dochodziło również do transmisji do ptaków kontaktowych, co dowodzi, że wirus ma zdolność pasażowania przez organizm ptaków. Konsekwencją takich pasaży mogą być zmia-ny genetyczne prowadzące do wzrostu zjadliwości. W dotychczas podejmowazmia-nych badaniach eksperymentalnych wykazywano wzrost zjadliwości PPMV-1 w następ-stwie kilkakrotnych pasaży na kurczętach, aczkolwiek nie dotyczyło to wszystkich izolatów [3, 8, 10, 12].
Podsumowując, monitorowanie występowania zakażeń PPMV-1 u ptaków innych niż gołębie jest uzasadnione, chociaż w naturalnej (niepasażowanej) formie wirusy te nie powinny stanowić większego zagrożenia, szczególnie u drobiu wodnego.
Piśmiennictwo
[1] Abolnik C., Horner R.F., Maharaj R., Viljoen G.J., 2004. Characterization of a pige-on paramyxovirus (PPMV-1) isolated from chickens in South Africa. Onderstepoort J. Vet. Res., 71, 157–160.
[2] Alexander D.J., Parsons G., Marshal R., 1984. Infections of fowl with Newcastle disease virus by food contamination with pigeon faeces. Vet Rec., 115, 601–602.
[3] Alexander D.J., Parsons G., 1986. Pathogenicity for chickens of avian paramyxovirus type 1 isolates obtained from pigeons in Great Britain during 1983–1985. Avian Pa-thol., 15, 487–493.
[4] Alexander D.J., Manvell R.J., Frost K.M., Pollitt W.J., Welchman D., Perry K., 1997. An outbreak of Newcastle disease in pheasants in Great Britain in May 1996. Veterinary Record , 140, 20–22.
[5] Capua I., Manvel R.J., Antonucci D., Scaramozzino P., 1994. Isolation of the pigeon PMV-1 variant of Newcastle virus from imported pheasants (Phasianus colchicus). Zentralblatt Veterinarmedizin Reihe B, 10, 675–678.
[6] Cattoli G., De Battisti C., Marciano S., Ormelli S., Monne I., Terregino C., Capua I., 2009. False-negative results of a validated real-time PCR protocol for diagnosis of new-castle disease due to genetic variability of the matrix gene. J. Clin. Microbiol., 47, 3791– 3792.
[7] Code of Standards for Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals, 6th edi-tion, 2008. Chapter 2.3.14. Newcastle disease.
[8] Gelb J. Jr., Fries P.A., Peterson F.S., 1987. Pathogenicity and cross-protection of pigeon para-myxovirus-1 and Newcastle disease virus in young chickens. Avian Dis., 31, 601–606. [9] Irvine R.M., Aldous E.W., Manvell R.J., Cox W.J., Ceeraz V., Fuller C.M., Wood A.M.,
Milne J.C., Wilson M., Hepple r.G., Hurst A., Sharpe C.E., Alexander D.J., Brown I.H., 2009. Outbreak of Newcastle disease due to pigeon paramyxovirus type 1 in grey par-tridges (Perdix perdix) in Scotland in October 2006. Vet. Rec., 161, 531–535.
[10] Kommers G.D., King D.J., Seal B.S., Carmichael K.P., Brown C.C., 2002. Pathogenic-ity of six pigeon-origin isolates of Newcastle disease virus for domestic chickens. Vet. Pathol., 39, 353–362.
[11] Marlier D., Vindevogel H., 2006. Viral infections in pigeons. Vet. J., 172, 40–51. [12] Toro H., Hoerr F.J., Farmer K., Dykstra C.C., Roberts S.R., Perdue M., 2005. Pigeon
paramyxovirus: association with common avian pathogens in chickens and serologic survey in wild birds. Avian Dis., 49, 92–98.
[13] Ustawa z dnia 11 marca 2004 o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób za-kaźnych zwierząt. Dz.U. z 2004 r. Nr 69, poz. 625.
[14] Wise M.G., Suarez D.L., Seal B.S., Pedersen J.C., Senne D.A., King D.J., Kapczynski D.R., Spackman E., 2004. Development of a real-time reverse-transcription PCR for detec-tion of newcastle disease virus RNA in clinical samples. J. Clin. Microbiol., 42, 329–338.
Beata Dolka, Piotr Szeleszczuk Izabella Dolka, Michał Wąsowicz
Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie