• Nie Znaleziono Wyników

Cukrzyca jako krytyczne wydarzenie życiowe

choroba przewlekła jako źródło stresu

4. Cechy krytycznego wydarzenia życiowego, jakim jest choroba przewlekłajakim jest choroba przewlekła

4.2. Cukrzyca jako krytyczne wydarzenie życiowe

Przez cukrzycę rozumie się grupę „chorób metabolicznych charakteryzują-cych się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania lub działania in-suliny” – głównego hormonu trzustkowego odpowiadającego za regulację poziomu glukozy we krwi. Schorzenie to charakteryzuje się podwyższonym poziomem glukozy (hiperglikemią) we krwi (WHO, za: Sieradzki, 2006).

Cukrzycę traktuje się jako chorobę społeczną. Szacuje się, że dotyka ona około 1% populacji, przy czym istnieje zróżnicowanie rozpowszechnienia ze względu na typ cukrzycy. Na cukrzycę typu 1 choruje około 0,3% populacji, a na cukrzycę typu 2 – pomiędzy 16% a 37% populacji. W Polsce na tę cho-robę częściej zapadają mężczyźni (5,8 zachorowań na 100 tys.) niż kobiety (4,1 zachorowań na 100 tys.). W ostatnim czasie zapadalność na cukrzycę wzrosła we wszystkich grupach wiekowych, obniżył się również wiek za-chorowania. Szacuje się, że w Polsce na cukrzycę cierpi około 1,5 mln osób (Sieradzki, 2006; Chojnowski, Wasyluk i Grabska-liberek, 2009).

Ze względu na przyczyny, przebieg choroby i sposób leczenia wyróżnia się następujące typy cukrzycy: cukrzycę typu 1, cukrzycę typu 2 oraz cu-krzycę ciężarnych. Cukrzyca typu 1, określana również jako insulinozależna, jest spowodowana uszkodzeniem komórek beta wysp langerhansa trzust-ki, powodując brak insuliny w organizmie. Choroba najczęściej zaczyna się w okresie dzieciństwa lub adolescencji. Jako jej główną przyczynę wskazuje się uszkodzenie komórek beta przez własny układ odpornościowy. Ponie-waż u chorych cierpiących na tę postać cukrzycy wydzielanie insuliny jest znikome lub całkiem zahamowane, ich przeżycie jest uzależnione od ze-wnętrznego podawania insuliny. ta postać cukrzycy rozpoznawana jest naj-częściej u osób przed ukończeniem 30. roku życia. Z cukrzycą typu 1 często współwystępują inne choroby autoimmunologiczne (np. choroba Hashimo-to lub choroba Addisona).

Cukrzyca typu 2, nazywana również insulinoniezależną, charaktery-zuje się zaburzonym działaniem i wydzielaniem insuliny. W zależności od postaci choroby na plan pierwszy może wysuwać się jedna lub druga nie-prawidłowość. W najbardziej rozpowszechnionej formie choroby insulina jest początkowo wydzielana w większej ilości, która jednak ze względu na zwiększoną insulinooporność jest niewystarczająca. ten stan rzeczy obciąża i niszczy komórki beta wysp langerhansa, co powoduje spadek wydzielania insuliny. Najczęściej rozpoznaje się ją u osób powyżej 30. roku życia, a za-chorowalność zwiększa się wraz z wiekiem, aż do 70. roku życia. W leczeniu cukrzycy typu 2 decydującą rolę odgrywa zmiana stylu życia, polegająca na zmianie diety i podjęciu systematycznej aktywności fizycznej, oraz

reduk-56 Rozdział ii

cja masy ciała. Ważne w leczeniu jest także przyjmowanie doustnych leków przeciwcukrzycowych. Charakterystyczne dla tej postaci cukrzycy jest wy-stępowanie wielu powikłań.

Specyficznym typem cukrzycy jest cukrzyca ciężarnych, objawiająca się podwyższonym poziomem glukozy we krwi w okresie ciąży, które ustępuje całkowicie po rozwiązaniu. Stanowi ona większe zagrożenie dla prawidło-wego rozwoju płodu niż dla życia matki.

Cukrzyca nieleczona prawidłowo może prowadzić do stanów hipoglike-mii, czyli znacznego obniżenia poziomu glukozy we krwi, oraz hiperglike-mii, będącej wynikiem znacznego podwyższenia poziomu glukozy we krwi.

Hiperglikemia może przejawiać się w postaci kwasicy ketonowej, kwasicy mleczanowej oraz hipersmolarnej hiperglikemii. Stany hipo- i hiperglikemii w skrajnych postaciach prowadzą do śpiączki i stanowią bezpośrednie za-grożenie życia (Otto-Buczkowska, 1995; Morrison i Bennett, 2009). Cukrzy-ca może prowadzić do różnych powikłań, wśród których za najpoważniejsze uznaje się: upośledzenie wzroku, w ciężkich przypadkach prowadzące do ślepoty, upośledzenie pracy nerek, zaburzenia ukrwienia kończyn dolnych, których najcięższą postacią jest zespół stopy cukrzycowej oraz powikłań skórnych. Cukrzyca zwiększa również prawdopodobieństwo chorób układu krążenia: niedokrwienia serca, zawału serca, udaru mózgu (Gumułka i Re-werski, 1990).

Jako przyczyny cukrzycy typu 1 wskazuje się czynniki genetyczne oraz przewlekły proces autoimmunologiczny. Obserwuje się zwiększoną zacho-rowalność na cukrzycę wśród bliźniąt monozygotycznych (ryzyko wynosi 36%) oraz krewnych pierwszego stopnia osób chorych na cukrzycę typu 1.

Predyspozycja genetyczna do cukrzycy typu pierwszego najprawdopodob-niej jest przekazywana przez wiele genów. Jako najważnajprawdopodob-niejsze dla jej rozwo-ju wskazuje się geny znajdujące się w chromosomie 6 w regionie głównego układu zgodności tkankowej (MHC). Podatność genetyczna jest modyfiko-wana przez takie czynniki środowiskowe, jak: przebyte infekcje wirusowe (np. świnka, różyczka, grypa, retrowirusy), skażenie chemiczne żywności czy kontakt z niektórymi związkami chemicznymi (np. nitrozaminami) oraz z niektórymi białkami (np. białkami mleka krowiego lub białkami zbóż), któ-re inicjują proces autoimmunologiczny (Chojnowski i in., 2009; thor, 2001).

Proces autoimmunologiczny rozpoczyna się od zapalenia wysp trzust-kowych na skutek zadziałania jednego z czynników inicjujących (np. infek-cji wirusowej). Odpowiedzią organizmu na stan zapalny jest pojawienie się przeciwciał: przeciw wyspom trzustkowym (cytoplazmatycznym i po-wierzchniowym), przeciw insulinie, przeciw dekarboksylazie kwasu glu-tamionowego oraz przeciw białkowej fostafazie tyrozynowej. Przeciwciała te obserwowane są przed pojawieniem się objawów choroby. ich wykrycie

oznacza duże ryzyko rozwinięcia się pełnoobjawowej cukrzycy typu 1. W tej fazie choroby na skutek stopniowej utraty możliwości wydzielniczych ko-mórek beta dochodzi do zaburzenia pierwszego etapu wydzielania insuliny.

Czasem pojawia się hiperglikemia. Kolejnym etapem rozwoju choroby jest stan przedcukrzycowy, przejawiający się krótkotrwałym brakiem tolerancji glukozy. Proces autoimmunologiczny prowadzi do rozwoju pełnoobjawowej cukrzycy, w której na skutek zniszczenia komórek beta dochodzi do braku endogennej insuliny, co prowadzi do przewlekłej hiperglikemii (Krętowski, 2006; Chojnowski i in., 2009).

Przebieg cukrzycy typu 1 jest zróżnicowany w zależności od wieku.

U dzieci i młodzieży jest cięższy i bardziej dynamiczny niż u dorosłych.

U dzieci początek choroby jest nagły. Często pierwszymi objawami są kwasi-ca ketonowa mogąkwasi-ca skutkować śpiączką ketonową oraz silne wahania po-ziomu cukru we krwi prowadzące w niektórych przypadkach do śpiączki hi-poglikemicznej. Znaczne zmiany poziomu cukru przyspieszają rozwój typo-wych dla cukrzycy powikłań. Przebieg cukrzycy u osób dorosłych jest mniej dynamiczny – rozwój typowych objawów choroby jest wolniejszy, pojawiają się objawy kwasicy ketonowej, ale nie doprowadzają do śpiączki. Brak sil-nych objawów (swoiste utajenie choroby) skutkuje tym, że może rozwinąć się wiele przewlekłych powikłań. W rozwoju choroby wyróżnia się dwie fazy. Pierwsza z nich to stan przedcukrzycowy charakteryzujący się pod-wyższonym stężeniem cukru na czczo bądź upośledzoną tolerancją glukozy.

Drugą fazą jest cukrzyca rozpoznawana na podstawie glikemii występującej w trzech sytuacjach: na czczo, po doustnym obciążeniu oraz w dowolnym momencie (tzw. przygodna glikemia) (Sieradzki, 2006; Krętowski, 2006).

Skuteczne leczenie cukrzycy jest leczeniem kompleksowym, to znaczy łączącym oddziaływania: farmakologiczne (regulujące stężenie insuliny we krwi), edukację terapeutyczną (obejmującą instruktaż używania glukome-trów, pomp insulinowych oraz uczestnictwo w grupach wsparcia), diete-tyczne (mające na celu zmianę nawyków żywieniowych pacjentów związaną ze składem diety, wartością energetyczną i liczbą posiłków) oraz zachęcanie do umiarkowanej aktywności fizycznej, prowadzącej do poprawy przemia-ny węglowodanów. Wskazana jest dynamiczna aktywność fizyczna (spacery, jazda na rowerze, pływanie, biegi), przeciwwskazane są natomiast statyczne ćwiczenia siłowe (podnoszenie ciężarów, przeciąganie liny) (Otto-Buczkow-ska, 1995; Gumułka i Rewerski, 1990).

4.2.1. Obiektywne cechy cukrzycy typu 1

Do obiektywnych cech stresora, jakim jest cukrzyca typu 1, można zaliczyć jej wskaźniki i symptomy, na podstawie których jest ona rozpoznawana.

58 Rozdział ii

Jej objawy klasyfikowane są w dwie grupy nieprawidłowości wykazywane w badaniach laboratoryjnych oraz objawy podmiotowe (Sieradzki, 2006).

Objawy cukrzycy w badaniach laboratoryjnych rozpoznawane są na podstawie stwierdzenia:

– glikemii – określonej dzięki pomiarowi poziomu glukozy we krwi wy-konywanemu na czczo, przygodnie i po obciążeniu glukozą,

– glukozurii – czyli obecności cukru w moczu, szacowanej na podstawie badania moczu,

– niewielkiego stężenia insuliny lub jej braku w surowicy krwi,

– obecności przeciwciał; zwłaszcza przeciwwyspowych, przeciw insuli-nie endogennej, przeciw dekarboksylazie kwasu glutamionowego oraz prze-ciw białkowej fostafazie tyrozyny,

– zmniejszonego stężenia peptydu C w surowicy, będącego wskaźni-kiem stężenia endogennej insuliny we krwi,

– zaburzeń lipidowych przejawiających się zwiększonym stężeniem cholesterolu całkowitego, lDl i trójglicerydów oraz zmniejszonym stęże-niem cholesterolu HDl,

– obecności ciał ketonowych w moczu oraz zwiększonego ich stężenia, zwłaszcza kwasu acetooctowego w surowicy krwi.

Do podstawowych objawów podmiotowych należą:

– wielomocz (poliuria), czyli wydalanie dużych ilości moczu (powyżej 3 litrów) w ciągu doby,

– cukromocz (glukozuria), czyli wydalanie glukozy z moczem,

– zwiększone pragnienie (polidypsja) spowodowane wydalaniem wody wraz z moczem; zwiększone zapotrzebowanie organizmu na wodę może przejawiać się wysychaniem błon śluzowych i skóry,

– żarłoczność (polifagia) – mimo przyjmowania odpowiedniej ilości po-karmów organizm nie może ich przyswoić, ponieważ glukoza znajdująca się we krwi na skutek wadliwego działania insuliny nie może być wykorzystana przez organizm; w konsekwencji braku wystarczającej ilości energii chory może odczuwać senność, zmęczenie oraz tracić na wadze,

– kwasica prowadząca do śpiączki ketonowej, – skłonność do ropnych zakażeń.

4.2.2. Zobiektywizowane cechy cukrzycy typu 1

Dla cukrzycy typu 1 główną cechą zobiektywizowaną jest konieczność stoso-wania się do zaleceń lekarskich obejmujących: przestrzeganie diety, monito-rowanie poziomu glukozy we krwi, przyjmowanie insuliny, wizyty kontrolne u lekarza, aktywność fizyczną. Każdy z chorych jest w sytuacji, w której musi ustosunkować się do tych kwestii.

Przestrzeganie zalecań lekarskich jest jednym z najpoważniejszych wy-zwań, jakie pojawiają się przed chorymi na cukrzycę, ponieważ niewłaściwe przestrzeganie lub nieprzestrzeganie ich w ogóle może w krótkim czasie prowadzić do wystąpienia stanów zagrażających życiu (hipo- lub hiper-glikemii), przyspiesza rozwój choroby oraz nasila komplikacje zdrowotne (Pidgeon, 1989; Sawyer i Aroni, 2003). Jak wskazują badania, postępowanie według zaleceń lekarskich nie jest sprawą łatwą. tylko niewielki odsetek chorych czyni to systematycznie. Szacuje się, że około 30% osób z choroba-mi ostrychoroba-mi i 50% cierpiących na choroby przewlekłe ignoruje wskazówki otrzymane od lekarza (DiMatteo, 1994; Rapoff, 2010).

Wiele badań poświęconych jest zagadnieniu poszukiwania czynników sprzyjających przestrzeganiu zaleceń lekarza. W proces ten zaangażowane są zarówno czynniki podmiotowe, jak i środowiskowe (związane głównie z funkcjonowaniem środowiska rodzinnego). Wśród czynników podmioto-wych duże znaczenie mają czynniki temperamentalne (np. wysoki poziom neurotyzmu utrudnia przestrzeganie zaleceń lekarskich, zaś silna ekstra-wersja sprzyja ich przestrzeganiu) oraz cechy osobowościowe, takie jak:

poczucie własnej skuteczności i poczucie umiejscowienia kontroli zdrowia (Wheeler, Wagaman i McCord, 2012). Wśród czynników związanych z środo-wiskiem rodzinnym wskazuje się zaś brak konfliktów pomiędzy członkami rodziny. tradycyjna struktura rodziny (rodzice plus dzieci) sprzyja stosowa-niu się do wskazań lekarskich (Dashiff, Bartolucci, Wallander i Abdullatif, 2005).

4.3. Reumatoidalne zapalenie stawów