Ubytki przyszyjkowe niepróchnicowego pochodzenia, określane angielskim skrótem NCCL (noncarious cervical lesion), tworzą specyficzną grupę uszkodzeń zębów. Zarów-no pod względem diagZarów-nostycznym, jak i terapeutycznym stanowią bardzo interesujący i wciąż aktualny problem badawczy oraz kliniczny [15].
U badanych pacjentów duży odsetek stanowiły osoby z nieakceptowalnym w stosunku do wieku uszkodzeniem powierzchni przyszyjkowej. Szczególnie wysokie były war-tości wskaźnika TWI dla przyszyjkowej powierzchni zębów u osób w wieku 15–35 lat i 56–75 lat, niezależnie od płci.
Korelacja między średnim stopniem starcia powierzchni żującej i przyszyjkowej w grupach zębów świadczy o wpły-wie okluzji na formowanie się ubytków przyszyjkowych.
Częstość występowania ubytków przyszyjkowych i ich lokalizacja na zębach
Nie ma jednolitych danych na temat częstości występo-wania ubytków przyszyjkowych w szczęce i żuchwie. Na przykład zdaniem Sognnaesa [16] jest ich więcej w szczęce niż w żuchwie, natomiast Levitch [17] uważa, że w żu-chwie. Są także doniesienia o tym, że nie ma statystycznie istotnych różnic we frekwencji NCCL w zębach dolnych i górnych [18]. Podkreślana jest natomiast wysoka fre-kwencja ubytków klinowych w zębach przedtrzonowych, co także potwierdziło się w badaniach własnych. Wielu autorów jest też zgodnych co do istnienia związku między częstością występowania ubytków klinowych i wiekiem [19, 20].
Rola nawyków higienicznych w etiopatogenezie ubytków przyszyjkowych niepróchnicowego pochodzenia
Najczęściej twarda, wypolerowana powierzchnia tych ubytków sugerowała, że przyczyną powstawania ubytków klinowych jest nadmiernie intensywne szczotkowanie zę-bów i horyzontalna technika szczotkowania [21, 22]. Ra-dentz [23] uważał, że metoda wcale nie jest tak istotna, jak częstość szczotkowania oraz rodzaj szczoteczki i środki stosowane do czyszczenia zębów. Okazało się, że analiza wpływu metod szczotkowania nie pozwala jednoznacznie powiedzieć, która z nich jest najbardziej odpowiedzialna za powstawanie ubytków klinowych, ponieważ ubytki te były obecne u pacjentów szczotkujących zęby w różny sposób. Po matematycznym wyrównaniu wpływu innych czynników i przy kontrolowaniu wieku i płci wykazano, że pozioma metoda szczotkowania wpływała na pogłębianie się przyszyjkowych uszkodzeń. Niekorzystny wpływ miał również bardzo długi czas szczotkowania zębów i stosowa-nie twardej szczoteczki do zębów. Różny stan higieny jamy ustnej u pacjentów z ubytkami klinowymi świadczy z jednej strony o tym, że efektywność zabiegów higienicznych bywa różna, a z drugiej potwierdza, że abrazja szczoteczkowa nie jest jedyną przyczyną uszkodzenia szyjki. Bergström i Eliasson [21] zauważają, że ubytki klinowe występują również u pacjentów ze złą higieną jamy ustnej, co w od-niesieniu do głębokich ubytków potwierdziły badania wła-sne. Brady i Woody [24] stwierdzili, że forma większości ubytków nie może być wyjaśniona tylko szczotkowaniem.
Zdaniem Millera i wsp. [15] szczotkowanie zębów nie jest odpowiedzialne za powstawanie ubytków klinowych, po-nieważ ubytki te występują również u osób szczotkujących zęby rzadko lub wcale. Braem i wsp. [25] tłumaczy ten fakt teorią okluzyjną. Ubytki klinowe zauważono także u zwie-rząt, np. koni i byków [26]. Nieprawidłowe szczotkowanie zębów może natomiast doprowadzać do pogłębiania się ubytków i wygładzenia ich powierzchni. Podsumowując, można stwierdzić, że sama metoda szczotkowania, czas szczotkowania, a także rodzaj szczoteczki miały niewielki wpływ na powstawanie ubytków klinowych, jednak wpły-wały na ich głębokość.
ETIOLOGIA UbYTKóW PRZYSZYJKOWYCH NIEPRóCHNICOWEGO POCHODZENIA 133
T a b e l a 4. Czynniki ryzyka związane z powstawaniem ubytków przyszyjkowych T a b l e 4. Risk factors implicated in noncarious cervical lesions
badana zmienna Variable
Szyjka zęba nieuszkodzona C = 0 → ubytek przyszyjkowy C > 0
No change in contour of cervical surface C = 0 → noncarious cervical lesion C > 0
Względne ryzyko Odds ratio
95% przedział ufności
(95% Conf. Interval) p > |z|
Wiek Age
35–55 lat / years → 15–35 lat / years 3,02 2,49 3,67 0,0001
56–75 lat / years → 15–35 lat / years 13,86 9,96 19,30 0,0001
PłećGender kobiety → mężczyźni
females → males 1,03 0,86 1,23 0,7680
Grupa zębów Group of teeth
zęby dolne → zęby górne
lower teeth → upper teeth 1,21 1,01 1,44 0,0400
zęby przedtrzonowe → zęby trzonowe
premolars → molars 9,05 6,92 11,82 0,0001
kły → zęby trzonowe
canines → molars 5,66 4,21 7,61 0,0001
siekacze → zęby trzonowe
incisors → molars 1,87 1,50 2,33 0,0001
Nawyki dietetyczne Dietary habits
częste picie soków → wcale
fruit juice consumption often → never 1,69 1,26 2,26 0,0001
świeże owoce codziennie → wcale
consumption of fruits daily → never 1,03 0,67 1,60 0,8810
Wymioty
Vomiting często → wcale
often → never 1,28 0,95 1,72 0,1030
Nawyki higieniczne Oral hygiene habits
szczotkowanie ponad 3x dziennie → 1x
toothbrushing more than 3 times per day → once per day 1,04 0,73 1,48 0,8230 czas szczotkowania 3 min → 1 min
time of toothbrushing 3 min → 1 min 1,33 1,03 1,71 0,0310
czas szczotkowania ponad 3 min → 1 min
toothbrushing more than 3 min → 1 min 1,48 1,04 2,09 0,0280
metoda pionowa → pozioma
brushing technique vertical → horizontal 1,08 0,79 1,48 0,6370
metoda mieszana → pozioma
brushing technique mixed → horizontal 1,20 0,93 1,55 0,1610
metoda roll → pozioma
brushing technique roll → horizontal 1,26 1,01 1,57 0,0440
szczoteczka twarda → średnia
toothbrush hard → medium 1,29 0,85 1,95 0,2340
Parafunkcje Parafunctional habits
zaciskanie zębów tak → nie
clenching of teeth yes → no 1,12 0,93 1,36 0,2310
zgrzytanie zębami tak → nie
bruxism yes → no 1,48 1,20 1,83 0,0001
duże napięcie mięśni żwaczy tak → nie
tension of masseter muscles yes → no 1,54 1,28 1,86 0,0001
Stan przyzębia Status of periodontium
zapalenie dziąseł → zdrowe przyzębie
gingivitis → healthy periodontium 0,87 0,67 1,13 0,2920
zapalenie przyzębia → zdrowe przyzębie
periodontitis → healthy periodontium 1,24 0,89 1,73 0,2010
Laterotruzja Lateral excursion
prowadzenie na zębach przednich → prowadzenie kłowe
guidance anterior → canine 1,31 0,96 1,79 0,0900
prowadzenie na zębach tylnych → prowadzenie kłowe
guidance posterior → canine 1,67 1,32 2,10 0,0001
prowadzenie mieszane → prowadzenie kłowe
guidance mixed → canine 1,64 1,20 2,24 0,0020
Protruzja
Protrusive contact schemes
prowadzenie na zębach tylnych → na zębach przednich
guidance posterior → anterior 0,75 0,61 0,92 0,0050
prowadzenie mieszane → na zębach przednich
guidance mixed → anterior 1,26 0,96 1,66 0,0890
→ w porównaniu / versus
134 MAłGORZATA TOMASIK Wpływ warunków okluzji oraz parafunkcji na
powstawanie ubytków klinowych
Odkąd Grippo zwrócił uwagę na możliwość powsta-wania mikropęknięć w obrębie twardych tkanek zęba na skutek obciążeń zgryzowych, okluzja stała się pierwotnym czynnikiem etiologicznym „abfrakcji” w obecnie prezento-wanych doniesieniach naukowych [27]. Już w 1984 r. Lee i wsp. [28] oraz Lee i Eakle [29] w swojej pracy stwierdzili, że napięcie zęba spowodowane okluzyjnym obciążeniem może powodować ubytki przyszyjkowe, dowodząc, że napręże-nia koncentrują się w okolicy szyjki, w pobliżu połączenapręże-nia szkliwno-zębinowego. Lee i Eakle sformułowali spójną hi-potezę wyjaśniającą jak siły zgryzowe mogą powodować ubytki klinowe. Khan i wsp. [30] potwierdzili silny związek między występowaniem ubytków klinowych a nieprawi-dłowościami zgryzowymi, podobnie Radentz i wsp. [23].
Burke i wsp. [31] wymienili szereg dowodów potwierdza-jących tę tezę, m.in. poddziąsłowe występowanie ubytków klinowych. W badaniach własnych u pacjentów około 23%
ubytków było zlokalizowanych poddziąsłowo. Rola bruksi-zmu w etiologii NCCL też nie jest jednoznaczna. Horning i wsp. [32] zauważają, że zaledwie 10% zębów z abfrakcjami ma związek z bruksizmem, natomiast Graehn i wsp. [33]
podkreślają relacje między ubytkami klinowymi, dyshar-monią okluzyjną, parafunkcjami i silnym napięciem psy-chicznym pacjentów. Badania Lambrechtsa i wsp. [34] oraz Xhonga [35] również wskazują na istnienie silnej korelacji między abfrakcjami i parafunkcjami. Koincydencję naprężeń w rejonie szyjki i ubytków klinowych potwierdzają również badania eksperymentalne, np. rozkładów naprężeń metodą analiz fotoelastycznych oraz analiz elementów skończonych [28, 36, 37].
Badania kliniczne, także własne wskazują, że ubytki o typie abfrakcji występują kilkakrotnie częściej w grupie pacjentów z tzw. „prowadzeniem grupowym” niż z „pro-wadzeniem kłowym”, ponieważ okluzja kłowa chroni zęby tylne przed kontaktem podczas ruchów bocznych [25, 38].
Badania te podtrzymują koncepcję wieloczynnikowej etiolo-gii NCCL z silnym wpływem okluzji [15, 29, 30, 39, 40].
Omówienie wpływu czynników erozyjnych na powstawanie ubytków przyszyjkowych.
Autorzy od wielu lat podkreślają znaczenie diety w etio-logii erozji zębowych, zwracając uwagę, że kwasy zawar-te w pożywieniu mogą powodować erozyjne uszkodzenia szkliwa [41, 42, 43]. Powszechnym źródłem kwasów są produkty żywnościowe, a najczęściej konsumowanymi kwasami są kwasy owocowe i kwas fosforowy zawarty w świeżych owocach, sokach owocowych i tzw. „soft drin-kach” oraz kwas askorbinowy w napojach dla sportowców i cukierkach [4, 41, 44, 45, 46]. Aktualne badania kliniczne dowodzą istnienia związku między spożywaniem kwasów a powstawaniem erozji na zębach, jednak wpływ ten zależy również od np. składu śliny, ustawienia zębów, podatności szkliwa na demineralizację, warunków okluzji, budowy tkanek miękkich i sposobu połykania [47, 48]. Rezultaty
badań własnych potwierdziły związek między częstością spożywania kwaśnych napojów, szczególnie soków owoco-wych a głębokością ubytków przyszyjkoowoco-wych, zwłaszcza u pacjentów w wieku 15–35 lat.
Analiza wpływu innych czynników, takich jak stan przyzębia, recesje dziąsłowe, liczba zębów i stopień ich ruchomości na powstawanie ubytków przyszyjkowych
Na międzynarodowych warsztatach w 1999 r. w Illinois uwzględniono wpływ okluzji na przyzębie i rolę, którą może ona pełnić w chorobach przyzębia [49]. Wpływ choroby przyzębia na podatność zęba do powstawania uszkodzeń przyszyjkowych jest mało zbadany [50]. Z jednej strony po-stępująca choroba przyzębia powoduje, że zęby z ubytkami klinowymi mogą być narażone na oddziaływanie wtórnego urazu zgryzowego, z drugiej zanik podłoża kostnego może powodować „amortyzowanie” obciążeń zgryzowych [51].
Nadal pozostaje otwarte pytanie jak przewlekła periodon-topatia związana z utratą kości i zwiększoną ruchomością zębów wpływa na pojawianie się ubytków klinowych. Trud-no jedTrud-noznacznie powiedzieć czy konsekwencje choroby przyzębia przyczyniły się do powstania ubytku, czy też uraz zgryzowy był pierwotną przyczyną choroby przyzębia i doprowadził do powstania ubytku klinowego.
Wzajemne oddziaływanie między obciążeniami zgryzowymi, abrazją i erozją
Grippo i Simning sugerowali, że abfrakcje mogą być formą tzw. „naprężeń korozyjnych”. Badania autorów dowo-dzą także, że kwas cytrynowy jest kofaktorem powstawania tych ubytków [52]. Możliwe, że ekscentryczne obciążenie zębów zapoczątkowuje pęknięcia zlokalizowane w szkliwie przyszyjkowym, co ułatwia wnikanie i penetrację erozyj-nych płynów w głąb szkliwa. Współoddziaływanie w rejonie szyjki, charakteryzujące się gorzej rozwiniętym szkliwem, koncentracja dużych naprężeń i demineralizującego efektu erozyjnych kwasów może powodować powstawanie i pogłę-bianie się ubytków niepróchnicowego pochodzenia. Khan i wsp. [30] oraz Young i Khan [53] uważają, że pierwotną przyczyną ubytków przyszyjkowych jest demineralizacja powierzchni niechronionych przez ślinę, a Lee i Eakle [29]
sugerują, że ubytki klinowe mogą później rozwijać się z płaskich erozyjnych uszkodzeń. Erozja zmniejsza także odporność twardych tkanek zęba na starcie, czyniąc szkliwo i zębinę bardziej podatnymi na abrazję szczoteczkową [30].
Klinicznie ex-post-facto rozróżnienie między chemiczną i mechaniczną etiologią jest bardzo trudne. Wpływ poszcze-gólnych czynników może być nieco inny w każdym indy-widualnym przypadku. Skuteczna profilaktyka i leczenie wymagają przede wszystkim wyeliminowania przyczyn [25]. Ze względu na złożoną etiologię ubytków klinowych zalecane jest następujące postępowanie terapeutyczne [1, 4, 18, 40, 54]:
1. Poinformowanie pacjenta o przyczynach powsta-wania ubytków przyszyjkowych.
ETIOLOGIA UbYTKóW PRZYSZYJKOWYCH NIEPRóCHNICOWEGO POCHODZENIA 135 2. Udzielenie pacjentowi wskazówek na temat higieny
jamy ustnej i zmodyfikowanie diety.
3. Analiza kontaktów okluzyjnych oraz diagnozowanie i likwidowanie parafunkcji.
4. Fluorkowa profilaktyka profesjonalna oraz monito-rowanie i wypełnianie ubytków klinowych.
Wnioski
1. Częstość występowania ubytków przyszyjkowych oraz ich głębokość rośnie z wiekiem i zależy od grupy zę-bów – najwięcej głębokich ubytków było w zębach przed-trzonowych.
2. Wskaźnik starcia TWI dla powierzchni przyszyj-kowej był wysoki u osób w wieku 56–75 lat i 15–35 lat, natomiast średni stopień starcia zębów wzrastał wraz z wie-kiem pacjentów.
3. Stwierdzono zależność między częstością szczot-kowania zębów i rodzajem szczoteczki oraz spożywaniem kwaśnych napojów a głębokością ubytków klinowych.
4. Ważną rolę w etiopatogenezie ubytków klinowych pełnią parafunkcje zgryzowe.
5. Istnieje związek między stanem przyzębia, recesjami dziąsłowymi oraz liczbą zachowanych zębów i stopniem ich ruchomości a głębokością ubytków klinowych.
6. Badania potwierdzają wieloczynnikową etiologię ubytków przyszyjkowych oraz konieczność kompleksowego leczenia pacjentów z takimi ubytkami.
Piśmiennictwo
1. Azzopardi A., Bartlett D.W., Watson T.F., Sherriff M.: The measurement and prevention of erosion and abrasion. J. Dent. 2002, 29, 395–400.
2. Bartlett D.W., Coward P.Y., Nikkah C., Wilson R.E.: The prevalence of tooth wear in a cluster sample of adolescent schoolchildren and its relationship with potential explanatory factors. Br. Dent. J. 1998, 14, 184 (3), 125–129.
3. Øilo G., Dahl B.L., Hatle G., Gad A.L.: A index for evaluating wear of teeth. Acta Odontol. Scand. 1987, 45 (5), 361–365.
4. Imfeld T.: Dental erosion. Definition, classification and links. Eur. J.
Oral Sci. 1996, 104 (2), 151–155.
5. Owens B.M., Gallien G.S.: Noncarious dental “abfraction” lesions in an aging population. Compend. Contin. Educ. Dent. 1995, 16 (6), 552–562.
6. Rees J.S.: The role of cuspal flexure in the development of abfrac-tion lesions: a finite element study. Eur. J. Oral. Sci. 1998, 106 (6), 1028–1032.
7. Smith B.G., Bartlett D.W., Robb N.D.: The prevalence, etiology and management of tooth wear in the United Kingdom. J. Prosthet. Dent.
1997, 78 (4), 367–372.
8. Smith B.G., Knight J.K.: An Index for measuring the wear of teeth. Br.
Dent. J. 1984, 156 (12), 435–438.
9. Smith B.G., Robb N.D.: The prevalence of toothwear in 1007 dental patients. J. Oral Rehabil. 1996, 23 (4), 232–239.
10. Robb N.D., Smith B.G.: Prevalence of pathological tooth wear in patients with chronic alcoholism. Br. Dent. J. 1990, 169 (11), 367–369.
11. Silness J., Löe H.: Periodontal disease in pregnancy. II. Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontol. Scand.
1964, 22, 112–135.
12. van Palenstein Helderman W.H., Lembariti B.S., van der Weijden G.A., van’t Hof M.A.: Gingival recession and its association with calculus in subjects deprived of prophylactic dental care. J. Clin. Periodontol.
1998, 25 (2), 106–111.
13. Armitage G.C.: Development of classification system for periodontal diseases and conditions. Ann. Periodontol. 1999, 4 (1), 1–6.
14. Górska R., Borakowska M.: Nowa klasyfikacja chorób przyzębia – prze-wlekłe zapalenia przyzębia. Stom. Współcz. 2001, 8, 4, 18–22.
15. Miller N., Penaud J., Ambrosini P., Bisson-Boutelliez C., Briancon S.:
Analysis of etiologic factors and periodontal conditions involved with 309 abfractions. J. Clin. Periodontol. 2003, 30 (9), 828–832.
16. Sognnaes R.F., Wolcott R.B., Xhonga F.A.: Dental erosion. I. Erosion--like patterns occurring in association with other dental conditions. J.
Am. Dent. Assoc. 1972, 84, 571–576.
17. Levitch L.C., Bader J.D., Shugars D.A., Heymann H.O.: Non–carious cervical lesions. J. Dent. 1994, 22 (4), 195–207.
18. Lussi A., Schaffner M.: Progression of and risk factors for dental erosion and Wedge–Shaped defects over a 6-year period. Caries Res. 2000, 34 (2), 182–187.
19. Dahl B.L., Carlsson G.E., Ekfeldt A.: Occlusal wear of teeth and re-storative materials. A review of classification, etiology, mechanism of wear, and some aspects of restorative procedures. Acta Odontol.
Scand. 1993, 51 (5), 299–311.
20. Waszkiel D., Marczuk-Kolada G., Łuczaj-Cepowicz E.: Występowanie przyszyjkowych nadżerek szkliwa u ludności województwa białostoc-kiego. Czas. Stomatol. 1999, 52 (7), 431–436.
21. Bergström J., Eliasson S.: Cervical abrasion in relation to toothbrushing and periodontal health. Scand. J. Dent. Res. 1988, 96, 405–411.
22. Saxton C.A., Cowell C.R.: Clinical investigation of the effects of den-tifrices on dentin wear at the cementoenamel junction. J. Am. Dent.
Assoc. 1981, 102 (1), 38–43.
23. Radentz W.H., Barnes G.P., Cutright D.E.: A survey of factors possibly associated with cervical abrasion of tooth surfaces. J. Periodontol.
1976, 47 (3), 148–154.
24. Brady J.M., Woody R.D.: Scanning microscopy of cervical erosion. J.
Am. Dent. Assoc. 1977, 94 (4), 726–729.
25. Braem M., Lambrechts P., Vanherle G.: Stress–induced cervical lesions.
J. Prosthet. Dent. 1992, 67 (5), 718–722.
26. Ott R.W., Pröschel P.: Zur Ätiologie des keilförmigen Defektes ein funktionsorientierter epidemiologischer und experimenteller Beitrag.
Dtsch. Zahnärztl. 1985, 40, 1223–1227.
27. Grippo J.O.: Abfraction: A new classification of hard tissue lesions of teeth. J. Esthet. Dent. 1991, 3 (1), 14–19.
28. Lee H.E., Lin C.L., Wang C.H., Cheng C.H., Chang C.H.: Stresses at the cervical lesion of maxillary premolar – a finite element investigation.
J. Dent. 2002, 30, 283–290.
29. Lee W.C., Eakle W.S.: Possible role of tensile stress in the etiology of cervi-cal erosive lesions of teeth. J. Prosthet. Dent. 1984, 53 (3), 374–380.
30. Khan F., Young W.G., Shahabi S., Daley T.J.: Dental cervical lesions associated with occlusal erosion and attrition. Aust. Dent. J. 1999, 44, 176–186.
31. Burke F.J., Whitehead S.A., McCaughey A.D.: Contemporary concepts in the pathogenesis of the Class V non-carious lesion. Dent. Update, 1995, 22 (1), 28–32.
32. Horning G.M., Cohen M.E., Neils T.A.: Buccal alveolar exostoses: pre-valence, characteristics, and evidence for buttressing bone formation.
Periodontol, 2000, 71, 1032–1042.
33. Graehn G., Berndt C., Staege B.: Zur epidemiologie keilfomiger De-fekte. Dtsch. Stomatol. 1991, 41, 210–213.
34. Lambrechts P., Van Meerbeek B., Perdigäo J., Gladys S., Braem M., Vanherle G.: Restorative therapy for erosive lesions. Eur. J. Oral Sci.
1996, 104 (2), 229–240.
35. Xhonga F.A.: Bruxism and its effect on the teeth. J. Oral Rehabil. 1977, 4, 65–76.
36. Kierklo A.: Koncepcje analizy wytrzymałości tkanek zęba i wypełnień w wybranych przypadkach klinicznych metodami numerycznymi. AM w Białymstoku, Białystok 2003.
136 MAłGORZATA TOMASIK 37. Rees J.S.: The effect of variation in occlusal loading on the development
of abfraction lesions: a finite element study. J. Oral Rehabil. 2002, 29 (2), 188–193.
38. Heymann H.O.: Future restorative needs in the light of tooth biodyna-mics. In: 1st International ESPE Dental Symposium, Munich, 1998.
39. Aw T.C., Lepe X., Johnson G.H., Mancl L.: Characteristics of noncarious cervical lesions. A clinical investigation. J. Am. Dent. Assoc. 2002, 133, 725–733.
40. Mayhew R.B., Jessee S.A., Martin R.E.: Association of occlusal, perio-dontal, and dietary factors with the presence of non-carious cervical dental lesions. Am. J. Dent. 1998, 11, 29–32.
41. Eccles J.D., Jenkins W.G.: Dental erosion and diet. J. Dent. 1974, 2, 153–159.
42. Edwards M., Ashwood R.A., Littlewood S.L., Brocklebank L.M., Fung D.E.: A videofluoroscopic comparison of straw and cup drinking: the potential influence on dental erosion. Br. Dent. J. 1998, 5, 244–249.
43. Grenby T.H., Phillips A., Desai T., Mistry M.: Laboratory studies of the dental properties of soft drinks. Br. J. Nutr. 1989, 62, 451–464.
44. Asher C., Read M.J.: Early enamel erosion in children associated with the excessive consumption of citric acid. Br. Dent. J. 1987, 162, 384–387.
45. Järvinen V.K., Rytömaa II, Heinonen O.P.: Risk factors in dental ero-sion. J. Dent. Res. 1991, 70, 6, 942–947.
46. Lussi A., Jaeggi T., Schaffner M.: Diet and dental erosion. Nutrition, 2002, 18, 780–781.
47. Moazzez R., Smith B.G., Bartlett D.W.: Oral pH and drinking habit during ingestion of a carbonated drink in a group of adolescents with dental erosion. J. Dent. 2000, 28, 395–397.
48. Zero D.T.: Etiology of dental erosion: Extrinsic factors. Eur. J. Oral Sci. 1996, 104, 162–177.
49. American Academy of Periodontology. 1999 International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions. Ann. Pe-riodontol. 1999, 4, 102–107.
50. Silness J., Johannessen G., Röynstrand T.: Longitudinal relationship between incisal tooth wear and periodontal condition. Scand J. Dent.
Res. 1994, 102, 1–4.
51. Hallmon W.W., Harrel S.K.: Occlusal analysis, diagnosis and mana-gement in the practice of periodontics. Periodontol. 2000, 2004, 34, 151–164.
52. Grippo J.O., Simring M.: Dental ‘erosion’ revisited. J. Am. Dent. Assoc.
1995, 126, 619–630.
53. Young W.G., Khan F.: Sites of dental erosion are saliva-dependent. J.
Oral Rehabil. 2002, 29, 35–43.
54. Bartlett D.W.: Retrospective long term monitoring of tooth wear using study models. Br. Dent. J. 2003, (194) 4, 211–213.
ANNALES ACADEMIAE MEDICAE STETINENSIS
R O C Z N I K I P O M O R S K I E J A K A D E M I I M E D Y C Z N E J W S Z C Z E C I N I E ANNALS OF THE POMERANIAN MEDICAL UNIVERSITY
2006, 52, 3, 137–140
ANDRZEJ KIERZEK