Problem diagnostyki i leczenia chorych na chłoniaki nieziarnicze z pierwotną lokalizacją w żołądku jest ważny z uwagi na wzrost zachorowalności na tę chorobę i
kon-trowersje co do sposobu jej leczenia. W Polsce, w porów-naniu z innymi krajami, problem chłoniaków żołądka jest podejmowany rzadko zarówno przez hematologów, jak i gastrologów [7, 19, 20].
Jednym z ważnych czynników prognostycznych jest wiek chorego. Wyodrębnia się dwie grupy chorych: poniżej i powyżej 60 r.ż. Wiek chorego powyżej 60 r.ż. stanowi czynnik ryzyka uwzględniony w klasyfikacji IPI. Ahamad i wsp. [14] podają wiek chorego poniżej 65 r.ż. jako czyn-nik dobrego rokowania, jednak w przypadkach z chorobą o niższym stopniu zaawansowania klinicznego. W materiale własnym nie udowodniono wpływu wieku na wynik leczenia i czas przeżycia. Podobnie nie zauważono wpływu płci na rokowanie w grupie chorych.
Chłoniaki o mniejszej złośliwości stanowią większość (79%), a wśród nich chłoniak strefy brzeżnej systemu MALT [2, 5]. Częściej chorują na niego kobiety [2]. W materiale własnym był to także najczęściej rozpoznawany typ histopa-tologiczny. Nie stwierdzono częstszego jego występowania u kobiet. Drugimi, co do częstości występowania, są Chż o wysokiej złośliwości, stanowiące ok. 21%, z najczęściej występującym DLBCL [2]. Wśród chorych chłoniaki o wyż-szym stopniu złośliwości stanowiły ponad 30%. Są to dane podobne do podawanych w piśmiennictwie, aczkolwiek nie stwierdzono częstszego występowania chłoniaka DLBCL u mężczyzn [2].
Spośród objawów podmiotowych, jakie zgłaszali chorzy, najczęściej występowały bóle w nadbrzuszu oraz objawy gastryczne (nudności, wymioty, zgaga). Niemal takie same obserwacje poczyniono w innych ośrodkach [21, 22]. We-dług niektórych autorów bóle jamy brzusznej występują u ponad 70% chorych [23]. Są to jednak dolegliwości, na podstawie których można jedynie powziąć podejrzenie choroby nowotworowej [22].
Obszar, jaki zajmuje naciek chłoniaka DLBCL, jest znacznie większy niż w Chż-MALT [2, 24]. Tylko 70% tych chłoniaków ograniczonych jest do błony śluzowej i pod-śluzowej żołądka [2], w przeciwieństwie do CHż-MALT, w których ograniczenie tylko do błony śluzowej i podśluzo-wej dotyczy aż 80–90% przypadków [2, 24]. W materiale własnym nie uwzględniono lokalizacji, powierzchni i typu nacieku, a także jego głębokości jako parametru rokowni-czego. Wielu chorych miało wykonaną gastrektomię przed ustaleniem klinicznego zawansowania choroby, a ocena umiejscowienia, rozległości i grubości ściany usuniętych chirurgicznie tkanek żołądka nie jest miarodajna i tak uzy-skane informacje nie mogą być porównane z danymi z pi-śmiennictwa, gdzie badania wykonano przed wdrożeniem leczenia. Zabrakło możliwości uwzględnienia głębokości nacieku chłoniakowego w żołądku i tym samym możliwości zastosowania klasyfikacji Lugano, jak również klasyfikacji Ann Arbor w modyfikacji Musshaffa [5, 25].
Jak wspomniano, do oceny stopnia zawansowania kli-nicznego Chż najczęściej stosuje się zmodyfikowaną przez Musshoffa klasyfikację Ann Arbor lub podział Lugano.
W materiale własnym w celu ustalenia zaawansowania
kli-CHłONIAKI NIEZIARNICZE Z PIERWOTNĄ LOKALIZACJĄ W ŻOłĄDKU 81 nicznego choroby zastosowano klasyfikację Ann Arbor.
Większość chorych (80%) miała chorobę zaawansowaną (IVA i IVB Ann Arbor). Znaczne zaawansowanie choroby u pacjentów nie jest jednak niczym szczególnym. Na przy-kład Chż-MALT są w momencie rozpoznania już w 1/3 przypadków chorobą uogólnioną [26], a mimo tego uzna-wane są za nowotwór o stosunkowo niskiej złośliwości [26, 27]. Według wielu autorów stosujących klasyfikację Ann Arbor/Muschafa, większość chorych znajduje się w niskim stopniu zaawansowania klinicznego tzn. IE i IIE. Jednak dość często chorzy z wyższym stopniem zaawansowani klinicznego są wykluczani z analizy [23]. Tylko Gobbi i wsp. [28] podają dane zbliżone do uzyskanych przez au-torkę. W przypadku zastosowania u chorych klasyfikacji Ann Arbor w modyfikacji Steina (wykluczenie z analizy wyniku badania szpiku) ponad 77% chorych znalazło się w I stopniu zaawansowania klinicznego, bowiem znaczny odsetek chorych w IVA i IVB stopniu klasyfikacji Ann Arbor wynikał z częstego zajęcia szpiku, wynoszącego w materiale własnym 60%. Zajęcie szpiku kostnego przez chłoniaka wg różnych autorów szacuje się od 0–15% [24, 28]. Jednak w większości prac nie podaje się szczegółowej analizy materiału klinicznego. Na dodatek zwykle nie po-daje się sposobu badania szpiku. Zdarza się, że u jednych chorych wykonuje się badanie aspiratu szpiku, a u innych bioptat. W tej sytuacji trudno spodziewać się porówny-walnych wyników badań i wyciągać wnioski. Ostatecz-nie w analizowanym materiale własnym Ostatecz-nie udowodniono przydatności klasyfikacji Ann Arbor, a także Ann Arbor w modyfikacji Steina w prognozowaniu wyniku leczenia oraz przeżycia.
Wśród chorych przeważali pacjenci zakwalifikowani do grupy ryzyka niskiego i niskiego/średniego wg IPI [17, 29], którzy stanowili ponad 54% przypadków. Podobne obserwacje podają również inni autorzy [30]. W materia-le własnym nie udowodniono jednak przydatności skali ECOG i skali IPI w prognozowaniu wyniku leczenia, jak i przeżycia. Być może jest to związane z małą liczebnością grupy, u której określono IPI. Wynikało to przede wszystkim z braku rutynowego oznaczenia LDH przed wdrożeniem do oceny skali IPI. Uznanym czynnikiem prognostycznym jest poziom LDH [10, 11, 17]. Jest on jednym z kryteriów IPI [18].
W badaniach własnych nie stwierdzono, aby podwyższony poziom LDH w surowicy występował częściej u chorych z nawrotem choroby. Podobne obserwacje poczynili też inni autorzy, udowadniając, że podwyższony poziom LDH nie koreluje z gorszymi wynikami odległymi [10, 11, 26].
Podobnie nie sprawdziła się w prognozowaniu użyta przez autorkę skala podziału chłoniaków na: nodalne, ekstrano-dalne i ekstensywne [18].
W etiopatogenezie Chż-MALT postuluje się rolę czyn-nika infekcyjnego oraz podkreśla się znaczenie czynczyn-nika genetycznego [1, 2, 10]. Częstość infekcji Hp w Chż-MALT wynosi ok. 80–100% i jest dużo większa niż w ogólnej populacji (52–62%) [2, 10]. Nie stwierdzono takiej zależ-ności w przypadku DLBCL [11]. U większości chorych
w badaniu własnym diagnostykę w kierunku Hp i leczenie eradykujące wykonano poza kliniką i nie jest znany wynik badania Clo-testu, który z reguły nie był umieszczany w dokumentacji medycznej. Jedynie wywiad z chorym pozwalał na wysunięcie przypuszczenia o pozytywnym wyniku testu i przeprowadzonym leczeniu. W większości przypadków nie można było ustalić schematu stosowane-go leczenia eradykacyjnestosowane-go. U 21 chorych z pełną doku-mentacją diagnostyki w kierunku Hp stwierdzono dodat-ni wydodat-nik w 18 przypadkach (12 Chż-MALT, 1 DLBCL, 5 inny typ). U 3 chorych z rozpoznaniem Chż-MALT nie stwierdzono infekcji Hp. W związku z tym chorzy z do-datnim Clo-testem na obecność Hp stanowili w materiale własnym 85%. Odsetek ten był wyższy niż podawany w piśmiennictwie [2, 10].
Podstawą rozpoznania typu chłoniaka jest badanie wy-cinków pobranych w trakcie gastroskopii lub EUS, ocenione wg klasyfikacji REAL-WHO, wsparte typowaniem immu-nologicznym i coraz częściej badaniami molekularnymi [2, 10, 27]. Podstawą rozpoznania chłoniaka u pacjentów w badaniach własnych było badanie histopatologiczne ma-teriału uzyskanego w czasie gastrektomi i/lub wycinków pobranych podczas badania gastroduodenoskopowego.
Taki tryb postawienia rozpoznania, warunkujący dalsze leczenie, jest stosowany w wielu ośrodkach [4, 8], chociaż aktualnie preferowane jest wykonanie badania echoendo-skopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego [31, 32]. W materiale własnym pobranie wycinków do badania histopatologicznego pozwoliło na rozpoznanie chłoniaka w 80% przypadków. U 12 chorych w trakcie badania endo-skopowego wysunięto podejrzenie choroby nowotworowej, jednak pobrane wycinki do badania histopatologicznego nie pozwoliły na jednoznaczne jej rozpoznanie. W związku z podejrzeniem choroby nowotworowej żołądka (raka) cho-rzy ci byli kwalifikowani do gastrektomii. Dopiero badanie histopatologiczne resekowanego materiału pozwalało na ustalenie rozpoznania chłoniaka. Podobne doświadczenia mają też inne ośrodki [24]. Dlatego część autorów uważa, że standardem powinno być przeprowadzanie bardzo licznych biopsji podczas jednego badania endoskopowego [31, 32].
Takie postępowanie jest uzasadnione również faktem, że obraz endoskopowy (makroskopowy) nie jest typowy: po-grubiałe fałdy śluzówki żołądka, płaskie zmiany z naciekami lub nadżerkami, owrzodzenie lub guz egzofityczny. Nie-rzadko zdarza się, że nie stwierdza się zmian makroskopo-wych [1, 8, 24]. Wybór miejsca biopsji, a także konieczność określenia głębokości nacieku w ścianie żołądka oraz stanu okolicznych węzłów chłonnych wymaga wdrożenia badań obrazowych [9, 10], ze szczególnym zwróceniem uwagi na EUS [1, 4]. Przydatne są także tomografia komputerowa i badanie rezonansu magnetycznego [8, 33]. Poza tym chory wymaga przeprowadzenia standardowej diagnostyki, w celu ustalenia zaawansowania klinicznego choroby.
Do oceny zawansowania klinicznego choroby stosowano przezbrzuszne badanie USG. Wielu autorów uważa jednak, iż lepiej nadaje się ono do oceny remisji po leczeniu i
kon-82 RENATA GUZICKA-KAZIMIERCZAK troli dalszego przebiegu choroby [34]. Część autorów uważa
badanie ultrasonograficzne za nieprzydatne we wstępnym okresie diagnostyki chłoniaków żołądka [35]. Przy podejrze-niu procesu chłoniakowego lub dodatnim wyniku histopatolo-gicznym w kierunku chłoniaka, większość autorów preferuje wykonanie EUS [1, 32, 34]. Ma ono znamiennie większą czułość niż klasyczne USG przezbrzuszne, gdyż pozwala zobrazować głębokość nacieczenia ściany żołądka, a także ocenić stan okolicznych węzłów chłonnych [34, 35]. Niestety badanie EUS wykonano tylko u 2 chorych. W warunkach polskich badanie to jest nadal trudno osiągalne. Do oceny za-jęcia węzłów chłonnych jamy brzusznej część autorów poleca użycie tomografii komputerowej, stawiając znak równości między tą metodą a EUS [33, 35]. Tomografia komputerowa jednak wykazuje znacznie mniejszą przydatność dla oceny grubości ściany żołądka i szacowania głębokości nacieku przez chłoniaka w porównaniu do EUS [36].
Optymalne leczenie chłoniaków żołądka zależy od typu histopatologicznego oraz zaawansowania kliniczne-go choroby [1, 24]. W przypadkach, w których nie uda się uzyskać remisji po eradykacji oraz w chłoniakach o wyso-kiej złośliwości lub zawansowanych klinicznie, wymagane jest wdrożenie metod stosowanych standardowo w leczeniu chłoniaków [1, 33]. Aktualnie uważa się, że chemioterapia mimo porównywalnych wyników z leczeniem operacyjnym, ma nad leczeniem operacyjnym przewagę ze względu na możliwość oszczędzenia żołądka i uniknięcia powikłań oko-łooperacyjnych, a także zespołów poresekcyjnych [14].
W materiale własnym większość chorych z rozpozna-niem Chż-MALT została zakwalifikowana do chemioterapii, a większość chorych z rozpoznaniem DLBCL do gastrek-tomii w leczeniu pierwszej linii. U 13 chorych wykonano gastrektomię pomimo wcześniejszego rozpoznania chłoniaka w badaniu endoskopowym. Wszystkie decyzje o wykonaniu gastrektomii zostały podjęte przez chirurga z pominięciem konsultacji hematologa czy onkologa. Mimo uznanych wyni-ków leczenia chirurgicznego konieczne jest uświadomienie sobie faktu okaleczenia chorego, a także możliwości wy-stąpienia powikłań okołooperacyjnych, włącznie ze zgo-nem [37]. Autorce nie jest znany fakt, aby wśród chorych na Chż, leczonych chirurgicznie na terenie województwa zachodniopomorskiego wystąpiły zgony. Wiedza ta może być niepełna, gdyż gastrektomie są wykonywane na wielu oddziałach chirurgicznych bez wcześniejszej kwalifika-cji hematologicznej i prawdopodobnie o ile wystąpił zgon chorego, nie informowano o tym. U chorych, którzy zo-stali skierowani do Kliniki Hematologii, po wykonaniu gastrektomii nie zanotowano poważnych lub uciążliwych powikłań związanych z operacją.
W analizowanej własnej grupie chorych wybór leczenia pierwszej linii (gastrektomia vs chemioterapia) nie miał wpływu na wynik leczenia i prawdopodobieństwo prze-życia. Podobne obserwacje poczynili także inni autorzy [10, 38]. W materiale własnym, w przypadku Chż-MALT remisję (CR + PR) uzyskano w 89%. Pomimo bardziej za-wansowanego stanu klinicznego, jest to wynik podobny
do tych, które są uzyskiwane w innych ośrodkach [1, 32].
W chłoniakach innych niż MALT, całkowitą remisję udało się uzyskać u prawie 62% chorych.
U większości chorych, którzy uzyskali PR, jako jedyną pozostałość chłoniaka stwierdzono zajęcie szpiku. Natomiast u chorych, u których nie osiągnięto remisji, dominowało zajęcie żołądka oraz węzłów chłonnych jamy brzusznej i obwodowych. Wyniki leczenia i czas przeżycia chorych z badań własnych nie odbiegają od danych z piśmiennictwa [24, 36]. W przypadkach Chż-MALT prawdopodobieństwo przeżycia 10 lat wynosi w materiale własnym ponad 93%, w DLBCL około 90%. Wyniki leczenia są zbliżone do wy-ników publikowanych przez innych autorów [21].
Całkowity okres obserwacji wynosił 255 pacjentolat. Nie jest to wartość mała w porównaniu z niektórymi publika-cjami [18, 32]. Jednak czynnikiem limitującym uogólnianie obserwacji jest, jak już wcześniej podkreślono, liczebność grupy powodująca, że średni czas obserwacji wynosił tylko 48 miesięcy.
Stwierdzono, że statystycznie istotny wpływ na praw-dopodobieństwo przeżycia chorych miało uzyskanie CR (ryc. 3). Rzadziej CR uzyskiwali chorzy z zajęciem narzą-dów pozalimfatycznych, jednak nie szpiku. Zajęcie szpiku przez chłoniaka nie okazało się czynnikiem źle rokującym.
Wszyscy chorzy z CR przeżyli 10 lat, w przypadkach PR 10 lat przeżyło ponad 80% chorych. Jednak już u chorych, u których nie uzyskano odpowiedzi na leczenie, stwierdzono bardzo krótkie przeżycie: tylko 50% chorych przeżyło więcej niż 12 miesięcy od rozpoznania choroby. Obserwacje wła-sne potwierdzają spostrzeżenia innych, że umiejscowienie chłoniaków nieziarniczych, w przewodzie pokarmowym, a szczególnie w żołądku, może być powodem modyfika-cji leczenia przeciwnowotworowego, jednak nie wpływa istotnie na czas przeżycia chorego.
U chorych na chłoniaki z pierwotną lokalizacją żołądka, przed podjęciem jakiegokolwiek działania leczniczego, ko-nieczne jest ustalenie klinicznego zaawansowania choroby,
Ryc. 3. Prawdopodobieństwo przeżycia w zależności od uzyskanej odpowiedzi na leczenie
Fig. 3. Probability of survival depending on the response to treatment
CHłONIAKI NIEZIARNICZE Z PIERWOTNĄ LOKALIZACJĄ W ŻOłĄDKU 83 ze szczególnym wyróżnieniem stadium klinicznego I i jego
podtypów oraz diagnostyką w kierunku infekcji Hp. Oce-na taka pozwala obiektywnie rokować, wybrać optymalną metodę leczenia, określić jego wynik oraz monitorować chorego po zakończeniu leczenia.
Standardem postępowania w przypadku podejrzenia chłoniaka żołądka powinno być wykonanie przezprzeły-kowego badania echoendoskopowego z licznymi biopsjami.
W przypadku potwierdzonego rozpoznania chłoniaka żo-łądka przed kwalifikacją do leczenia, zwłaszcza operacyj-nego, konieczna jest konsultacja hematologa lub onkologa.
Należy dążyć do wykonania pełnej diagnostyki w kierunku zakażenia Hp, w każdym przypadku podejrzenia chłoniaka, a w szczególności w Chż-MALT, a dane te bezwzględnie powinny znaleźć się w dokumentacji medycznej posiada-nej przez chorego. Bardzo ważne jest podanie informacji o rodzaju przeprowadzonego leczenia eradykującego. Jest to szczególnie istotne w przypadku chorych z Chż-MALT znajdujących się w niskim stopniu zaawansowania choroby, u których w pierwszym leczeniu eradykującym nie uzyskano zadawalających efektów terapeutycznych. Zmiana metody leczenia często daje szansę na uzyskanie remisji choroby.
Wnioski
1. Obraz kliniczny chłoniaków nieziarniczych z pier-wotną lokalizacją w żołądku jest niecharakterystyczny.
Chorzy zgłaszają się do lekarza najczęściej z powodu bo-lów w nadbrzuszu, nudności, wymiotów oraz utraty wagi ciała. Objawy przedmiotowe bardzo rzadko wskazują na chorobę układową.
2. Wiek, płeć i stan czynnościowy chorych, typ histo-patologiczny chłoniaka, a także zaawansowanie kliniczne choroby nie mają istotnego wpływu na wynik leczenia i prawdopodobieństwo przeżycia.
3. Zastosowanie gastrektomii w leczeniu pierwszej linii, w porównaniu do chemioterapii w pierwszej linii, nie ma istotnego wpływu na wynik i prawdopodobieństwo prze-życia chorych.
Piśmiennictwo
1. Ahmad A., Govil Y., Frank B.: Gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma. Am. J. Gastroenterol. 2003, 98, 975.
2. Toru H. et al.: Clinicopathological features of gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma: A comparison with diffuse large B-cell lymphoma without a mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma component. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001, 16, 734.
3. Malek S., Hatfield A., Flinn I.: MALT lymphomas. Curr. Treat. Options Oncol. 2003, 4, 269.
4. Gospodarowicz M., Tsang R.: Mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas. Curr. Oncol. Rep. 2000, 2, 192.
5. Yoshino T. et al.: Clinicopathological features of gastric mucosa asso-ciated lymphoid tissue (MALT) lymphomas: high grade transformation and comparison with diffuse large B-cell lymphomas without MALT lymphoma features. J. Clin. Pathol. 2000, 53, 187.
6. Bouzourene H., Haeflieger F., Delacretaz S.: The role of Helicobacter pylori in primary gastric MALT lymphoma. Histopathology, 1999, 34, 7. Konturek P.C. et al.: Helicobacter pylori–gastrin link in MALT lym-118.
phoma. Aliment. Pharmacol. Ther. 2000, 14, 1311.
8. Pinotti G. et al.: Most gastric low-grade B-cell lymphomas of mucosa--associated lymphoid tissue persist after Helicobacter pylori eradication.
Ann. Intern. Med. 2000, 16, 846.
9. Greiner A.: Pathogenesis of MALT-type lymphoma. Verh. Dtsch. Ges.
Pathol. 2002, 86, 145.
10. Thiede C. et al.:Eradication of Helicobacter pylori and stability of remissions in low-grade gastric B-cell Lymphomas of mucosa-asso-ciated lymphoid tissue: results of an ongoing multicenter trial. Recent Results Cancer Res. 2000, 156, 125.
11. Nakamura S. et al.: Primary gastrointestinal lymphoma in Japan:
a clinicopathologic analysis of 455 patients with special reference to its time trends. Cancer, 2003, 15, 97, 2462.
12. Isaacson P.G., Spencer J., Wright D.H.: Classifying primary gut lym-phomas. Lancet, 1988, 11, 1148.
13. Fischbach W. et al.: Minimal residual low-grade gastric MALT-type lymphoma after eradication of Helicobacter pylori. Lancet, 2002, 360, 547.
14. Ahamad M., Al.-Akwaa A.M. et al.: Primary gastric lymphoma. World J. Gastroenterol. 2004, 10, 5.
15. Carbone P.P. et al.: Report of the Committee on Hodgkin’s Disease Staging Classification. Cancer Res. 1973, 31, 1860.
16. Stein R.S. et al.: Bone marrow involvement in non-Hodgkin’s lymphoma.
Implications for staging and therapy. Cancer, 1976, 37, 629.
17. Shipp P. et al.: A predictive model for aggresive non-Hodkin`s lympoma.
N. Engl. J. Med. 1997, 303, 987.
18. Krol A. et al.: Primary extranodal non-Hodgkin`s lymphoma (NHL): the impact of alternative definitions tested in the Comprehensive Cancer Centre West population-based NHL registry. Ann. Oncol. 2003, 14, 131.
19. Zdziarska B., Urasiński I., Starzyńska T., Chosia M.: Chłoniak B-ko-mórkowy MALT żołądka i odbytnicy. Acta Haematol. Pol. 1999, 30, 378.
20. Zdziarska B., Urasiński I., Korzonek M., Opalińska J.: Chłoniaki nieziarnicze żołądka; analiza kliniczna z uwzględnieniem zakażenia Helicobacter pylori. Acta Haematol. Pol. 1997, 28, Supl. 3, 253.
21. Brzosko M., Urasiński I., Fiedorowicz-Fabrycy I.: Chłoniaki złośliwe nieziarnicze przewodu pokarmowego. Obserwacji własne. Pol. Arch.
Med. Wewn. 1995, 93, 411.
22. Savio A. et al.: Diagnosis and posttreatment follow-up of Helicobacter pylori – positive gastric lymphoma of MALT: Histology, Polymerase Chain Reaction or both? Blood, 1996, 87, 55.
23. Radman I. et al.: Surgical resection in the treatment of primary ga-strointestinalis non-Hodgkin’s lymphoma: retrospective study. Croat.
Med. J. 2002, 43, 555.
24. Moore I., Wright D.H.: Primary gastric lymphoma – a tumor of mucosa--associated lymphoid tissue. A histological and immunohistochemical study of cases. Histopatology, 1984, 8, 1025.
25. Cogliatti S. et al.: Primary B-cell gastric lymphoma: a clinicopatho-logical study of 145 patients. Gastroenterology, 1991, 101, 1159.
26. Thieblemont C. et al.: Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma is a disseminated dissease in ane third of 158 patients analyzed. Blood, 2000, 95, 802.
27. Suchy B., Wolf S.: Bilateral musosa-associated lymphoid tissue lym-phoma of the parotid gland. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2000, 126, 224.
28. Gobbi P. et al.: The role of surgery in the multimodal treatment of primary gastric non-Hodkin`s lymphomas. Cancer, 1990, 65, 2528.
29. Cavalli F. et al.: MALT lymphomas. Hematology. 2001, 1, 241.
30. Aviles A. et al.: The role of surgery in primary gastric lymphoma:
results of a controlled clinical trial. Ann. Surg. 2004, 240, 44.
31. Jong D. et al.: Histological grading with clinical relevance in gastric mucosa-associated lymphoid tissue (MALT) lymphoma. Recent Results Cancer Res. 2000, 156, 27.
84 RENATA GUZICKA-KAZIMIERCZAK 32. Savio A. et al.: Relapse of low-grade gastric MALT lymphoma after
Helicobacter pylori eradicatio: true relapse or persistence? Long-term post-treatment follow-up of a multicenter trial in the north-east of Italy and evaluation of the diagnostic protocol`s adequacy. Recent Results Cancer Res. 2000, 156, 116.
33. Schechter N., Yahalom J.: Low-grade MALT-lymphoma of the stomach:
a review of treatment options. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2000, 46, 1093.
34. Hongzen Y. et al.: Long-term follow up of gastric low-grade mucosa--associated lymphoid tissue lymphoma by endosonography emphasi-zing the application of a miniature ultrasound probe. J. Gastroenterol.
Hepatol. 2003, 18. 162.
35. Hoepffner N. et al.: Wertigkeit der Endosonographie im diagnostischen staging primaerer Magenlymphome. Med. Klin. (Munich) 2003, 98, 313.
36. Sheehan R.G.: Gastric lymphoma. Curr. Treat. Options Gastroenterol.
1999, 2, 183.
37. Ranaldi R. et al.: A clinicopathological study of 152 surgically treated primary gastric lymphomas with survival analysis of 109 high grade tumours. J. Clin. Pathol. 2002, 55, 346.
38. Binn M. et al.: Surgical resection plus chemotherapy versus chemothe-rapy alone: comparison of two strategies to treat diffuse large B-cell gastric lymphoma. Ann. Oncol. 2003, 14, 1751.
Komentarz
Częstość rozpoznawania chłoniaków żołądka wzro-sła na przestrzeni ostatnich dekad. Nie jest jednak jasne czy fakt ten wynika ze wzrostu zachorowalności, czy też jest związany z nowymi możliwościami diagnostycznymi, w tym metodami pozwalającymi na odróżnienia raka od chłoniaka (zastosowanie przeciwciał monoklonalnych) oraz upowszechnieniem badań endoskopowych.
Zapadalność na tę chorobę wykazuje duże zróżnicowanie geograficzne i wynosi od 1,0 na 100 000 na rok w Wielkiej Brytanii do 13,2 na 100 000 na rok we Włoszech. Przyczyny tak dużych różnic nie są wyjaśnione. Do czynników środo-wiskowych o udowodnionej roli w etiopatogenezie jedne-go z typów chłoniaka żołądka wywodzącejedne-go się z systemu MALT należy zakażenie Helicobacter pylori. W tym typie chłoniaka rozpoznanego we wczesnym stadium leczenie przeciwbakteryjne jest leczeniem z wyboru i u większości chorych prowadzi do ustąpienia zmian. Ukazały się nawet pojedyncze opisy cofania się przerzutów odległych po sku-tecznej terapii eradykacyjnej. Jednak leczenie i diagnostyka chłoniaków żołądka jest nadal wyzwaniem klinicznym, dla-tego temat pracy dotyczy ważnego problemu klinicznego.
Szkoda, że w pracy nie uwzględniono obciążenia ro-dzinnego nowotworami.
U większości analizowanych chorych rozpoznano chło-niaka żołądka o niskim i pośrednim stopniu złośliwości,
najczęściej (niemal połowa chorych) był to chłoniak typu MALT. Pomimo to również u większości pacjentów roz-poznano chorobę zaawansowaną. Ciekawą obserwacją jest fakt, że wysoki odsetek chorych (1/3) zgłaszał pomyłkowo
najczęściej (niemal połowa chorych) był to chłoniak typu MALT. Pomimo to również u większości pacjentów roz-poznano chorobę zaawansowaną. Ciekawą obserwacją jest fakt, że wysoki odsetek chorych (1/3) zgłaszał pomyłkowo