w RozwoJU FUnkCJI PoznawCzyCh I PRoCESIE STaRzEnIa SIę*

Marzena Dżon – magister filozofii

* Praca pod kierunkiem prof. dr. hab. n. med. Ireneusza Kojdera

Móżdżek (łac. cerebellum) jest częścią tyłomózgowia.

Według najnowszych badań, u człowieka stanowi on zale-dwie jedną dziesiątą masy mózgu i zawiera około 69 mld neuronów, czyli aż 80% wszystkich neuronów mózgu1. Znaj-duje się poniżej półkul mózgu, od których oddziela go szcze-lina poprzeczna, oraz do tyłu od rdzenia przedłużonego.

Wypełnia dół tylny czaszki. Jest kształtu elipsoidalnego, spłaszczony w kierunku od góry ku dołowi.

Móżdżek jest podzielony na trzy płaty: przedni i tylny – rozdzielone szczeliną pierwszą oraz płat -grudkowy, oddzielony od płata tylnego szczeliną -boczną. Każdy z płatów składa się z płacików, które ina-czej są nazywane u ludzi niż u innych ssaków. Wzdłużnie w móżdżku można wyróżnić centralnie położony robak i dwie półkule boczne2.

Powierzchnię móżdżku pokrywa kora móżdżku, która jest pomarszczona w wieńcowe paski zwane listkami, jest ona wielokrotnie bardziej pofałdowana niż kora półkul mózgu. W budowie mikroskopowej kory móżdżku widoczne są trzy warstwy. Idąc od powierzchni wyróżniamy war-stwę drobinowa, następnie zwojową i ziarnistą. Najbar-dziej charakterystyczna dla kory móżdżku jest warstwa zwojowa. Budują ją komórki gruszkowate (Purkiniego), tworząc jakby jeden pokład. Aksony komórek gruszko-watych są jedynymi włóknami nerwowymi wychodzącymi z móżdżku. Wewnątrz znajduje się istota biała, zbudowana z włókien nerwowych odmóżdżkowych i domóżdżkowych.

Włókna łączą móżdżek ze wszystkimi częściami ośrod-kowego układu nerwowego. W istocie białej są rozmiesz-czone jądra móżdżku. Największe z nich jest jądro zębate, a pozostałe to jądro czopowate, jądro wierzchu i jądro

1 www.vetulani.wordpress.com

2 Longstaff A.: Neurobiologia. PWN, Warszawa 2011, s. 295–296.

kulkowate. Łącznie z jądrami przedsionkowymi stanowią one układy wyjściowe z mózgu. Aferentne i eferentne połą-czenia móżdżku przechodzą przez trzy pary konarów: dolne, środkowe i górne.

Do móżdżku informacja dochodzi z trzech głównych źródeł:

Z rdzenia kręgowego i pnia mózgu, przenoszące informacje zmysłowe o różnych modalnościach.1.

Z kory mózgu wysyłającej informacje czuciowe i ruchowe poprzez jądra mostu oraz bogatą drogę korowo-2.

-mostowo -móżdżkową.

Z jądra dolnego oliwki poprzez drogę -móżdżkową.3.

Sygnały wyjściowe z móżdżku zasadniczo są przeka-zywane do trzech miejsc:

Brzuszno -podstawnego wzgórza, które daje projekcję do kory mózgu i wpływa na sygnały wychodzące drogą 1.

korowo -rdzeniową do motoneuronów.

Jądra czerwiennego, które modyfikuje zachowanie neuronów drogi czerwienno -rdzeniowej.2.

Jądra przedsionkowego i siatkowatego, które mo-dulują sygnały wychodzące poprzez przyśrodkowy układ 3.

ruchowy3.

Pomimo podziałów funkcjonalnych, w całym móżdżku występują takie same połączenia między neuronami, moż-liwe więc, że wszystkie jego części przetwarzają informację w taki sam sposób. Chociaż uważa się, że rolą móżdżku jest koordynacja ruchów zapoczątkowanych przez korę mózgu, to część mózgowo -móżdżkowa jest związana z ini-cjacją ruchów, szczególnie w odpowiedzi na bodźce wzro-kowe i słuchowe, ponieważ w ruchach zapoczątkowanych w ten sposób kolejność pobudzenia jest następująca: jądro

3 Tamże, s. 297.

Myślenie bez intuicji jest puste, intuicja bez myślenia jest ślepa

Einstein

zębate–kora mózgowa–jądro wstawkowe–mięśnie. Ponadto, główną funkcją móżdżku jest nabywanie nowych umiejęt-ności ruchowych4.

Móżdżek wpływa na funkcjonowanie całego mózgu.

Jest zaangażowany we wszystkie czynności wymagające płynnej, harmonijnej sekwencji zdarzeń, odgrywa rolę w uczeniu się złożonych zachowań ruchowych, (prowa-dzenie samochodu, gra na instrumencie, jazda na rowe-rze), dzięki czemu odciąża aktywizowanie kory mózgowej w te czynności5.

Móżdżek koordynuje ruchy zapoczątkowane w korze mózgu, ale może także sam je inicjować i uczyć się nowych zadań ruchowych. Włókna równoległe pobudzają grupy komórek Purkiniego, które sterują mięśniami obejmującymi kilka stawów. Potwierdza to hipotezę, że móżdżek pełni istotną rolę w skomplikowanych ruchach wielostawowych.

Móżdżek może pracować w trybie sprzężenia zwrotnego i sprzężenia do przodu.

W trybie sprzężenia zwrotnego (feed back) móżdżek porównuje ruch zamierzony z ruchem wykonywanym.

Sygnał błędu powstający przy porównywaniu obu ruchów jest wykorzystywany do zmniejszenia występujących różnic.

Sygnały te aktywują komórki Purkiniego poprzez włókna kiciaste. Z kolei komórki Purkiniego hamują głębokie jądra móżdżku, które następnie oddziałują na jądro czerwienne i wzgórze, i w ten sposób korygują wykonanie błędnego ruchu.

W ruchach zbyt szybkich, w których nie może być wyko-rzystane sprzężenie zwrotne, móżdżek wysyła zaprogramo-waną wcześniej sekwencję rozkazów, która ma wywołać przewidywany efekt w zachowaniu ruchowym. Sprzężenie do przodu (feed forward) jest oparte zarówno na pamięci, jak i na obserwacji ruchu u innego osobnika związanej z aktywnością lustrzaną mózgu. Sprzężenie do przodu działa zadowalająco wówczas, kiedy nic niespodziewanego się nie wydarzy w trakcie wykonywania ruchu.

Większość ruchów dowolnych wykonywanych przez człowieka musi być wyuczona. W uczeniu się ruchów, w wyniku wykonywanych błędów, móżdżek przyswaja sobie program, zawierający rozkazy potrzebne do wykonania danego ruchu. Czuciowa informacja o błędach jest zamie-niana przez dolne jądro oliwki na sygnały błędów rucho-wych, które poprzez włókna pnące wysyłane są do móżdżku.

Sygnały te powodują, że komórki Purkiniego stają się mniej wrażliwe na przychodzącą w tym samym czasie informację z włókien kiściastych. Ponowne pojawienie się tej samej informacji wejściowej powoduje w efekcie mniejsze pobu-dzenie komórek Purkiniego niż przed uczeniem6.

Móżdżek reguluje napięcie mięśniowe i wpływa na utrzymanie prawidłowej równowagi ciała. Jego uszko-dzenie prowadzi do zaburzeń w wykonywaniu ruchów pre-cyzyjnych i zamaszystych, niezborności ruchowej, obniżenia

4 Tamże, s. 310–311.

5 Kojder I., 18.11.2011.

6 Longstaff A., dz. cyt., s. 311..

napięcia mięśni oraz trudności w utrzymywaniu prawidło-wej postawy i równowagi ciała7.

Móżdżek otrzymuje informacje od: narządów ruchu, wzroku, słuchu, równowagi, skóry, ośrodków ruchowych rdzenia kręgowego, okolicy ruchowej kory mózgowej.

Otrzymuje informacje takie, jak: stan narządów ruchu, zakłócenia równowagi ciała, stan pobudzenia ośrodków ruchowych, ruch, który aktualnie wykonujemy.

Móżdżek zmienia też napięcie innych mięśni szkieleto-wych, by przywrócić równowagę8, a współpracując z innymi częściami mózgowia reguluje napięcie mięśniowe, współ-działając z korą mózgową przy kierowaniu precyzyjnymi i złożonymi ruchami.

Uszkodzenie móżdżku powoduje zaburzenia koordyna-cji ruchowej, natomiast całkowite jego usunięcie wywołuje zaburzenia ruchowe:

Astazję – niemożność trzymania stabilnej postawy antygrawitacyjnej.1.

Astenię – osłabienie, szybkie męczenie się mięśni przy wykonywaniu ruchów.2.

Ataksję – niezdolność przystosowania siły skurczu mięśnia do aktualnej potrzeby ruchowej (nazbyt zamaszyste 3.

ruchy)9.

Na podstawie wyników badań prowadzonych na prze-strzeni ostatnich dwudziestu lat wydaje się wielce praw-dopodobne, że w nieprawidłowościach w funkcjonowaniu móżdżku, a co za tym idzie, funkcjonowaniu mózgu u osób z zespołem Downa i chorych na chorobę Alzheimera można znaleźć wiele podobieństw.

Zespół Downa to przede wszystkim odmienność biolo-giczna człowieka, którego natura wyposażyła w dodatkową informację genetyczną chromosomu 21. To ona właśnie modyfikuje rozwój i kształtuje cechy wyróżniające daną osobę pośród innych ludzi. Pierwszy na odmienny wygląd niektórych dzieci z upośledzeniem umysłowym zwrócił uwagę pod koniec XIX w. (w 1866 r.) angielski lekarz John Langdon Down. Od jego nazwiska pochodzi nazwa tego zespołu. U osób z zespołem Downa charakterystyczna jest patomorfologia mózgu polegająca na tym, że mózgowie jest w całości małe, bieguny są spłaszczone, płat czołowy górny jest wąski. Pień mózgu i móżdżek wykazują istotne zmniej-szenie. Mikroskopowo stwierdza się zmniejszenie liczby komórek w korze mózgu. W przypadkach z wrodzonymi wadami układu krążenia nierzadko w mózgu stwierdza się zmiany naczyniopochodne10.

Osoby z zespołem Downa mają zaburzenia integracji sensorycznej. Jest to proces, dzięki któremu mózg otrzy-muje informacje od wszystkich zmysłów segregując je,

7 Por. Bochenek A., Reicher M.: Anatomia człowieka, tom IV i V, PZWL, Warszawa 2010; Anatomia człowieka, red. J. Sokołowska-Pituchowa PZWL, Warszawa 2008; Gołąb B.K., Jędrzejewski K.: Anatomia czynnościowa ośrodkowego układu nerwowego. PZWL, Warszawa 2009.

8 www.neurologiaa.prv.pl

9 www.anatomia.wykłady.org

10 Cunningham C.: Dzieci z zespołem Downa, WSiP, Warszawa 1992, s. 108 i 109; Kostrzewski J.: Z zagadnień psychologii dziecka umysłowo upośle-dzonego, t. I, Wydawnictwo WSPS, Warszawa 1978.

rozpoznając je, interpretując, a następnie integrując ze sobą i wcześniejszymi doświadczeniami odpowiada adekwatną reakcją. Jest to taka organizacja wrażeń, aby mogły zostać użyte w celowym działaniu.

Jak wynika z dostępnego piśmiennictwa, dzieci z zespo-łem Downa w rozwoju motoryki dużej i planowaniu czyn-ności ruchowych oraz integracji ruchów obu stron ciała wykazują duże opóźnienia w stosunku do dzieci zdrowych.

Trudności dotyczące rozwoju zdolności do wykonywania bardziej złożonych, skomplikowanych czynności, takich jak koordynacja dotykowo -wzrokowo -kinestetyczna, roz-wój małej motoryki, zwiększona celowość czynności mogą wynikać z nieprawidłowości funkcjonowania móżdżku, który jest odpowiedzialny za ruchy wielostawowe, a zwłasz-cza skomplikowane ruchy manipulacyjne.

Zaburzeniem utrudniającym dzieciom z zespołem Downa wykonywanie zadań manualnych, a przez to spo-walniającym ich rozwój jest upośledzona sfera ruchowa – zdeterminowana przez hipotonię – stan zmniejszonego napięcia mięśniowego. Na skutek hipotonii rozwój spraw-nościowy długo pozostaje na poziomie prostych prapostaci:

jest nieokreślony, przypadkowy i późno ukierunkowany na postawiony cel (Wunderlich).

Doktor Albert Costa opublikował swoje obserwacje na temat motoryki u dzieci z zespołem Downa. Zaanga-żowanie doktora Alberta Costy w tej kwestii jest ogromne, gdyż sam ma córkę z tym zespołem. Pisze on w swoim raporcie opublikowanym w Experimental Brain Research, że „ludzie z zespołem Downa mają ograniczoną motorykę.

Później chodzą, często mają zaburzoną równowagę i bardzo niskie napięci mięśni oraz olbrzymie trudności z utrzyma-niem postawy”. Według niego jest to efekt tego, że w mózgu tych osób system optokinetyczny i równowagi nie funkcjo-nują prawidłowo. W zdrowym mózgu system westybularny reaguje na sygnały z neuroreceptorów w wewnętrznym uchu, a następne wykrywa pozycję i ruchy głowy w przestrzeni.

Informacja ta jest wykorzystana do utrzymania postawy ciała i przeciwdziałania różnym siłom próbującym ją zabu-rzyć11. System optokinetyczny wykorzystuje informację wizualną by odpowiednio kierować ruchem gałek ocznych.

Według Alberta Costy te reakcje są w przypadku osób z zespołem Downa często zwolnione lub obniżone.

Costa badał 32 uczestników w wieku 14–36 lat. Używał specjalnych okularów, aby mierzyć poziom ruchu w odpo-wiedzi na stymulację optyczną lub westybularną. Skupił się w ten sposób na móżdżku, który jest odpowiedzialny za równowagę, postawę i kontrolę ruchu. Napisał w swoim raporcie: „pomimo że wiedzieliśmy od lat o tym, że móżdżek osób z zespołem Downa jest nieproporcjonalnie skurczony, chcieliśmy dowiedzieć się jak on funkcjonuje na poziomie operacyjnym. Dowiedzieliśmy się, że ludzie z zespołem Downa mają zmniejszony i to znacznie refleks na czynniki optokinetyczne i westybularne niż osoby typowe. W kon-sekwencji, w momencie, kiedy jadą rowerem lub uprawiają

11 Longstaff A.: dz. cyt., s. 158.

sport, rzeczy, które się pojawiają mogą być nieprecyzyjne i zniekształcone” – mówi Costa.

Dlaczego zespół Downa i choroba Alzheimera stoją tuż obok siebie w kręgu zainteresowań naukowców?

Choroba Alzheimera, która powoduje wybiórcze zabu-rzenia funkcji i śmierć neuronów cholinergicznych w prze-grodzie i różnych regionach kory mózgu jest prawdziwym wyzwaniem dla badaczy, gdyż należy do najpoważniejszych schorzeń starszego wieku12. Należy ona do najczęstszych przyczyn nieodwracalnego otępienia u osób starszych. Sta-nowi 50–75% wszystkich przypadków otępień. Jest to scho-rzenie neurodegeneracyjne, charakteryzujące się postępu-jącą, nieodwracalną degradacją psychiczną. Upośledzenie procesów kognitywnych zwykle narasta stopniowo, od nie-znacznie nasilonego zapominania do całkowitej niespraw-ności umysłowej13.

Choroba Alzheimera jest powodowana wymieraniem neuronów. Naturalne tempo wymierania neuronów nie jest wielkie i nie pociąga za sobą uszkodzeń funkcji kognityw-nych. Olbrzymie możliwości adaptacyjne ludzkiego mózgu pozwalają na jego długie i sprawne funkcjonowanie, lecz w chorobie Alzheimera granicę wydolności poznawczej przekracza się w ogromnym tempie14. Pąchalska podaje, że otępienie w chorobie Alzheimera prowadzi do całościowej mentalnej deterioracji, przede wszystkim poprzez zaburze-nia pamięci, zaburzezaburze-nia przestrzenno -wzrokowe, apraksję, agnozję, zaburzenia orientacji allopsychicznej, trudności w ocenie sytuacji oraz w planowaniu działania.

W tym momencie dochodzimy do pierwszego punktu stycznego pomiędzy zespołem Downa i chorobą Alzhe-imera. Zarówno nieprawidłowy rozwój móżdżku w zespole Downa, jak i zmniejszenie się masy móżdżku w chorobie Alzheimera mają wpływ na funkcje kognitywne, powodując w pierwszym przypadku ograniczenia, których pokonanie nie jest możliwe, ze względów funkcjonalnych (trudności dotyczące rozwoju zdolności do wykonywania bardziej zło-żonych, skomplikowanych czynności takich, jak koordynacja dotykowo -wzrokowo -kinestetyczna, rozwój małej motoryki, zwiększona celowość czynności), natomiast w drugim przy-padku wywołując na początku zaburzenia pamięci świeżej, następnie afazję, agnozję, dysfunkcje poznawcze, a także zaburzenia nastroju. Z czasem osoba z chorobą Alzheimera zapomina treści z bardziej odległej przeszłości oraz stop-niowo traci umiejętności praktyczne, czyli zautomatyzowane procedury postępowania, takie jak kierowanie samodem czy gra na instrumencie. Istota zapominania w cho-robie Alzheimera sprowadza się do defektu konsolidacji śladu pamięciowego, czyli bardziej jego przechowywania niż wydobywania. Dołączają się do tego zaburzenia języ-kowe, orientacji oraz myślenia15.

12 Leszek J.: Choroba Alzheimera: obecny stan wiedzy, perspektywy tera-peutyczne. Pol Przegl Neurol. 2012, nr 3, tom 8.

13 Olszewski H.: Otępienie czołowo-skroniowe. Ujęcie neuropsychologicz-ne. Wyd. Impuls, Kraków 2008, s. 183.

14 Zob. Vetulani, Brumback, Leech, za: Olszewski H.: dz. cyt., s. 184.

15 Neuropsychologia medyczna, red. K. Jozio K., W. Nyka. Wyd. Arche, Sopot 2008, s. 30..

Przedstawiając w skrócie obraz neuropatologiczny cho-roby Alzheimera można powiedzieć, że charakteryzuje ją występowanie: blaszek amyloidowych (blaszek starczych lub płytek starczych), zwyrodnienia włókienkowego Alzheimera (NFT), dystroficznych neurytów i nitek neuropilowych, ciał Hirano oraz zwyrodnienia ziarnisto -włókienkowego16.

Powstawanie blaszek starczych jest nierozerwalnie zwią-zane z procesem degeneracji neuronów. Oprócz rdzenia z białka β -amyloidowego płytki zawierają otaczające go nieprawidłowe neuryty oraz zmienione komórki glejowe.

Białko amyloidowe wywiera toksyczny wpływ na otaczające je aksony (neuryty) i dendryty, z czym wiążą się zmiany biochemiczne i strukturalne. Prowadzi to do zaniku synaps, co powoduje obniżenie poziomu acetylocholiny i innych transmiterów w korze mózgowej17.

W 1991 r. Braakowie zauważyli, że narastająca gęstość zmian neurowłókienkowych w chorobie Alzheimera odbywa się w sposób uporządkowany, według powielającego się za każdym razem wzorca. Wyodrębniono dzięki temu 6 stadiów rozwoju choroby. W pierwszych dwóch stadiach zmiany obejmują jedynie korę entorinalną, w kolejnych dwóch – rozszerza się na układ limbiczny, aby ostatecznie objąć korę nową w ostatnich stadiach.

Blaszki amyloidowe także pojawiają się w sposób uporządkowany w czasie, chociaż ich dystrybucja jest odmienna. W pierwszej fazie blaszki pojawiają się w korze nowej, w drugiej w niektórych strukturach allokortykal-nych (korze entorinalnej i polu C1 hipokampa), w trzeciej fazie w jądrach międzymózgowia, prążkowiu oraz jądrze podstawnym Meynerta, w fazie czwartej także w niektó-rych innych jądrach pnia mózgu oraz tworze siatkowatym i w fazie piątej obejmują ostatecznie móżdżek.

Przyczynę choroby Alzheimera mogą stanowić również mutacje w genach kontrolujących metabolizm APP (amyloid precursor protein – APP). Choroby genetyczne, np. zespół Downa, powodują nadprodukcję APP, który jest źródłem amy-loidu β, i prawie zawsze prowadzą do choroby Alzheimera.

Także istotną cechą neuropatologii zespołu Downa jest tendencja do wczesnego występowania cech morfologicz-nych starzenia się mózgu, szczególnie blaszek starczych i neurofibryllarnych zmian Alzheimerowskich18. Badania wykazały, że wczesne występowania choroby Alzheimera jest często spotykane u ludzi z zespołem Downa, zwłasz-cza po 40. roku życia. Stwierdzono, że 45% pacjentów z zespołem Downa miało chorobę Alzheimera w wieku 45 lat w porównaniu z 5% osób upośledzonych umysłowo z innego powodu19.

W związku z faktem, że w chorobie Alzheimera podobne zjawisko także ma miejsce, jest to kolejny punkt wspólny, który łączy zespół Downa i chorobę Alzheimera.

„Wszystkie osoby z zespołem Downa mają symptomy choroby Alzheimera po ukończeniu 30 lat” – stwierdza

16 Olszewski H.: dz. cyt., s. 197.

17 Vetulani, za: Olszewski H.: dz. cyt., s. 198.

18 Cunningham C.: dz. cyt., s. 108 i 109; Kostrzewski J.: dz. cyt.

19 Stratford B.: Zespół Downa. PZWL, Warszawa 1993, s. 60.

Costa. Dzieci z zespołem Downa od urodzenia mają biolo-giczne markery typowe dla choroby Alzheimera. W wieku 50 lat 20–30 % osób z zespołem Downa ma pełne objawy

choroby Alzheimera.

Z kolei zespół dr. Huntingtona Pottera z University of South Florida zidentyfikował możliwą przyczynę licz-nych zaburzeń pojawiających się w neuronach objętych cho-robą Alzheimera. Jak wynika z przeprowadzonych badań, β -amyloid – białkowe złogi powstające w przebiegu scho-rzenia – znacząco upośledza transport wewnątrzkomórkowy.

Jednym z objawów towarzyszących chorobie Alzhe-imera jest występowanie licznych aneuploidii, czyli zabu-rzeń liczby chromosomów. Są one szczególnie widoczne u osób cierpiących na rodzinną formę choroby, charaktery-zującą się dziedzicznym występowaniem mutacji w genie kodującym białko prekursorowe amyloidu APP. Choć o ich istnieniu wiadomo od kilkudziesięciu lat, mechanizm odpo-wiedzialny za ich powstawanie wyjaśniono dopiero teraz.

Odkrycia dokonano dzięki testom na myszach obarczonych mutacją w genie kodującym APP. Jak wykazały przeprowa-dzone eksperymenty, u zwierząt takich niezwykle często dochodzi podczas podziałów komórkowych do zaburze-nia transportu chromosomów. W normalnych warunkach powinny one trafić do komórek potomnych w równej licz-bie, lecz mutacja w genie kodującym APP wyraźnie zabu-rza ten proces.

Z badań prowadzonych przez dr. Pottera wynika, że β -amyloid powstający u myszy obarczonych mutacją upośledza działanie mikrotubul – białkowych włókien peł-niących funkcję „linii przesyłowych” w procesach trans-portu wewnątrzkomórkowego. Kiedy złogi amyloidu łączą się z mikrotubulami biorącymi udział w transporcie chro-mosomów do komórek potomnych, mogą one spowodować zatrzymanie zbyt wielu chromosomów w jednej z komórek i ich niedobór w drugiej.

Badacz z Florydy ma jeszcze jeden powód do satys-fakcji. To on jako pierwszy na świecie zaczął spekulować, że alzheimeryzm i zespół Downa (czyli trisomia choromo-somu 21, będąca najpospolitszą z aneuploidii u człowieka) mogą być ze sobą ściśle powiązane. Dziś, po niemal 20 latach od zaprezentowania tego poglądu, udało mu się nareszcie znaleźć dowody w tej sprawie20.

Kolejnym punktem wspólnym potwierdzającym, że ist-nieją neuropatologiczne i neurochemiczne podobieństwa między chorobą Alzheimera i zespołem Downa jest opu-blikowany artykuł w jednym z numerów czasopisma „The Lancet”. Podano w nim informację, że lek donepezil, sto-sowany dotychczas w celu opóźnienia objawów choroby Alzheimera, może być stosowany również u osób z zespołem Downa. W obu przypadkach w podobny sposób są uszko-dzone pewne obszary mózgu i w obu przypadkach istotną rolę odgrywa aktywność acetylocholiny, substancji funk-cjonującej jako przekaźnik impulsów nerwowych. Auto-rzy publikacji twierdzą, że u czterech dorosłych pacjentów

20 Grzeszkowiak W., University of South Florida, www.kopalniawiedzy.pl

z zespołem Downa, którym zaaplikowano donepezil, zaob-serwowano pewną poprawę zdolności pacjentów do komu-nikowania się ze światem zewnętrznym, ich sprawności językowej oraz stabilizację ich stanów emocjonalnych. Nie zaobserwowano poważniejszych efektów ubocznych21.

Odkładanie się amyloidu w chorobie Alzheimera powodujące zaburzenie transportu substancji odżyw-czych w mózgu wykazali także naukowcy w czasopiśmie

„Neuron”. Shermali Gunawardena i Lawrence Goldstein, naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskigo w San Diego wykorzystali muszkę owocową (Drosophila melanogaster) jako model do badania rozwoju choroby Alzheimera. Białko APP jest prekursorem amyloidu. Nadmiar tego białka lub jego zmutowana forma zaburzają transport substancji nie-zbędnych dla życia komórek nerwowych, co może powodo-wać ich obumieranie. Komórki nerwowe posiadają bardzo długie wypustki, zwane aksonami. Przewodzą one sygnały z jednej komórki do drugiej. Służą one także do transportu substancji odżywczych, które wędrują wzdłuż aksonów w kulistych pęcherzykach. U genetycznie zmodyfikowanej muszki owocowej, która produkowała zmutowaną formę białka prekursorowego amyloidu, obserwowano zaburze-nie poruszania się pęcherzyków wzdłuż aksonów. Można było także zauważyć obumieranie niektórych komórek nerwowych.

Wyniki badań mają ogromne znaczenie dla zrozumie-nia przyczyn powstazrozumie-nia choroby Alzheimera. Białko pre-kursorowe amyloidu, z którego powstaje amyloid, odpo-wiedzialny za obumieranie neuronów, pełni także ważną

Wyniki badań mają ogromne znaczenie dla zrozumie-nia przyczyn powstazrozumie-nia choroby Alzheimera. Białko pre-kursorowe amyloidu, z którego powstaje amyloid, odpo-wiedzialny za obumieranie neuronów, pełni także ważną

W dokumencie Annales Academiae Medicae Stetinensis = Roczniki Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie. 2013, Sympozja 2 (Stron 107-115)